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羟丁酸钠对瑞芬太尼镇痛作用的影响
目的 观察羟丁酸钠对瑞芬太尼镇痛效果的影响.方法 试验小鼠48只,随机分为热板法试验组(n=24,均为雌性)和扭体法试验组(n=24,雌雄各半),各组再按分层随机区组设计各分为甲组(羟丁酸钠和生理盐水合用组)、乙组(瑞芬太尼和生理盐水合用组)和丙组(羟丁酸钠和瑞芬太尼合用组),分别以热板法和扭体法观察羟丁酸钠对瑞芬太尼镇痛小鼠热板法痛阈(HPPT)和扭体次数的影响.结果 热板法试验提示,与丙组相比,甲组和乙组在5、10和20min时HPPT均降低,5和20 min时降低显著(P＜0.01).扭体试验结果显示,与丙组相比,甲组和乙组小鼠扭体次数增加,差异显著(P＜0.01).结论 羟丁酸钠可增强瑞芬太尼的镇痛效应.
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羟丁酸钠对异氟烷镇痛效应的影响
目的 观察羟丁酸钠对异氟烷镇痛效应的影响.方法 试验小鼠80只随机分为热板法(n=40,均为雌性)和扭体法试验组(n=40,雌雄各半),各组再按分层随机设计分为NS组(生理盐水组)、SO组(羟丁酸钠组)、Iso组(异氟烷组)和SO+Iso组(羟丁酸钠与异氟烷合用组),分别以热板法和扭体法观察羟丁酸钠对异氟烷镇痛小鼠热板法痛阈(HPPT)和扭体次数的影响.结果 热板法试验提示,与NS组、SO组和Iso组相比,SO+Iso组HPPT在用药后10、20和30 min均显著增大(P<0.01);扭体法试验提示,与NS组、SO组和Iso组比较,SO+Iso组扭体次数显著减少(P<0.01).结论 羟丁酸钠町增强异氟烷的镇痛效应.
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羟丁酸钠减轻新生大鼠缺血缺氧后脑损伤
目的:观察羟丁酸钠对新生大鼠缺血缺氧后脑损伤的影响.方法:60只新生7d SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、羟丁酸钠3个剂量组.采用Rice法制作缺血缺氧性脑损害模型.模型对照组缺血缺氧后即刻腹腔注射生理盐水;羟丁酸钠3个剂量组分别注射用生理盐水稀释的羟丁酸钠50,100和200mg·kg-1·次-1,均每日3次,共7 d.缺血缺氧21 d后每组各取6只大鼠作左侧大脑半球重量、含水量测定;另取6只大鼠观察左侧海马CA1区锥体神经元存活数量.结果:(1)模型对照组大鼠左大脑半球重量低于假手术组、羟丁酸钠50 mg·kg-1组,差异有显著意义(P＜0.05).(2)各组左侧大脑半球含水量无显著差异(P＞0.05).(3)高倍镜下CA1区海马锥体神经元存活数目,模型对照组为每个高倍视野(26±s 7)明显低于假手术组(114±27),P＜0.01;羟丁酸钠50 mg·kg-1,100 mg·kg-1和200mg·kg-1组每个视野分别为(61±12),(79±24),(58±18),明显高于模型对照组,P＜0.01.结论:羟丁酸钠具有改善缺血缺氧后脑损伤作用.
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羟丁酸钠和异丙酚对心肌细胞毒性作用的对比研究
目的:对比研究羟丁酸钠和异丙酚对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用.方法:将经原代培养成活4 d后的大鼠心肌细胞分为5组,每组6孔.C为对照组,其余4组分别加入小剂量(HL,3×10-3 mol/L)与大剂量(HH,3×10-2 mol/L)羟丁酸钠组、小剂量(PL,3×10-5 mol/L)与大剂量(PH,3×10-4 mol/L)异丙酚组.各组均于实验开始后8 h终止反应,评定心肌细胞搏动功能、观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化.结果:与对照组相比,PH组搏动频率减慢(P<0.05),细胞形态学亦有相应变化,肌酸激酸释放量增加(P<0.05),碱性磷酸酶活性下降(P<0.05).而HL,HH及PL组的上述指标均无明显变化.各组间电解质变化未见显著差异.结论:高浓度的异丙酚具有直接的心肌抑制作用,而羟丁酸钠及低浓度的异丙酚几无心肌细胞毒性作用.
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吗啡伍用羟丁酸钠硬膜外术后镇痛临床观察
目的 探讨吗啡伍用羟丁酸钠硬膜外术后镇痛的效果及能否减少吗啡引起的不良反应.方法 下腹部及下肢手术患者64例,随机分为2组,伍用组32例:术后经硬膜外导管注入吗啡0.04 mg/kg、羟丁酸钠10 mg/kg(用0.9%氯化钠液稀释至10 ml).吗啡组32例:术后经硬膜外导管注入吗啡0.04 mg/kg(用0.9%氯化钠液稀释至10 ml).术后96 h内监测心率和呼吸,记录镇痛持续时间以及皮肤瘙痒、恶心、呕吐、尿潴留、嗜睡现象.结果 伍用组与吗啡组Ⅰ级镇痛持续时间分别为(39.9±2.62)h和(29.8±6.1)h(P＜0.01);达到Ⅰ级镇痛效果的比率分别是71.8%和53.1%(P＜0.01).恶心、呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留等不良反应发生率伍用组均低于吗啡组(P均＜0.05).结论 吗啡伍用羟丁酸钠较吗啡单药镇痛时间长,镇痛效果好,不良反应发生率低.
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氯胺酮复合哌替啶用于小儿基础麻醉的临床研究
目的研究氯胺酮复合哌替啶用于小儿基础麻醉的临床效果.方法120例ASAⅠ～Ⅱ级1岁以上患儿分两组.Ⅰ组(K-P合剂);肌注氯胺酮5 mg/kg和哌替啶1.5 mg/kg合剂;Ⅱ组:先肌注氯胺酮5 mg/kg,再静脉追加r-OH 50～80 mg/kg.对两组患儿术中镇静效果、围术期并发症、术毕清醒情况及给药前、给药后15 min、35min的SPO2、RR进行比较.结果两组患儿术中镇静睡眠效果均好,Ⅰ组患儿术毕清醒快,围术期无不良并发症发生,给药前后SPO2、RR变化不大,无统计学意义.Ⅱ组患儿苏醒延迟,围术期并发症多,给药后15 min SpO2、RR下降幅度大.结论K-P合剂用于小儿基础麻醉有给药方便、效果确切、苏醒快、安全可靠、副作用小等优点,是小儿区域阻滞下基础麻醉的理想方法.可减少围术期并发症,从而提高患儿术后恢复期的安全性.
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不同剂量氯胺酮、羟丁酸钠对福尔马林疼痛小鼠胃肠推进运动的影响
目的探讨不同浓度氯胺酮、羟丁酸钠对福尔马林致痛小鼠胃肠推进运动的影响。方法实验小鼠按随机数字法分层随机，分为疼痛模型组（32只）、静脉麻醉药组（24只）、静脉麻醉药+疼痛模型组（56只）共3组。各组均采用炭末胶液（含12％活性炭和4％黄芪胶）灌胃，计算30 min炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比，以此作为胃肠推进运动的指标。小鼠足底皮下分别注射2％、4％、6％浓度福尔马林溶液建立福尔马林炎性疼痛模型。结果①与正常对照组相比，2％福尔马林疼痛模型组小鼠胃肠推进运动明显减慢[(45±9)％vs(54±ll)％，P＜0.05]，而4％及6％福尔马林疼痛模型组小鼠胃肠推进运动差异无统计学意义。②与生理盐水组相比，麻醉剂量氯胺酮和羟丁酸钠组小鼠胃肠推进运动虽有不同程度减慢，但差异无统计学意义（P＞0.05）。③在4％福尔马林疼痛模型下，与生理盐水组相比，麻醉剂量氯胺酮组增加小鼠胃肠推进运动[(69±l1)％vs(61±7)％，P＜0.05]，镇痛剂量[(59±7)％]与小剂量氯胺酮组[(61±6)％]对胃肠推进运动影响甚微(P＞0.05)，麻醉剂量[(48±5)％]与小剂量羟丁酸钠组[(52±6)％]胃肠推进运动减慢(P＜0.05)。结论2％福尔马林疼痛模型组小鼠胃肠推进运动明显减慢，腹腔注射麻醉剂量氯胺酮能促进疼痛刺激后小鼠的胃肠推进运动，而麻醉剂量和小剂量羟丁酸钠则抑制小鼠的胃肠推进。
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羟丁酸钠对缺氧缺血后新生大鼠海马NMDA受体2A亚基的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是引起围产期新生儿死亡和脑性瘫痪的主要原因.N-甲基-D-天门冬氨酸受体(Nmethyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的毒性作用是该病的主要发病机制之一.众多的研究显示[1]:HIBD时脑组织中兴奋性氨基酸浓度增高,激活NMDAR造成脑组织的严重损伤.在NMDAR的各亚基中,亚基2A(NR2A)与发育和神经毒性的关系尤为密切.但是,NMDAR拮抗剂的临床疗效却不理想.近来有学者研究提出的兴奋-抑制假说认为[2]:脑缺血后脑内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)的含量进行性下降,内源性抑制性降低,兴奋性毒性增加,造成脑内兴奋-抑制失衡,是脑缺血损伤的重要因素.
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缺血缺氧后新生大鼠海马NR1-mRNA表达的变化及羟丁酸钠对其的影响
围产期窒息导致的新生儿缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是引起新生儿死亡和脑性瘫痪的主要原因[1].
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羟丁酸钠对普鲁卡因惊厥半数有效量的影响
目的 观察羟丁酸钠对普鲁卡因惊厥半数有效量(ED50)的影响.方法 30只小鼠随机分成2组:一组由腹腔注射羟丁酸钠(实验组),另一组腹腔注射生理盐水(对照组),15 min后分别腹腔注射不同浓度的普鲁卡因,用序贯法测定、比较2组小鼠的惊厥ED50.结果 实验组普鲁卡因惊厥ED50(326.8 mg/kg)大于对照组(163.5 mg/kg,P<0.01).结论 羟丁酸钠对普鲁卡因引起的惊厥的毒性有一定保护作用.
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羟丁酸钠对大鼠脑缺血-再灌注后c-fos表达的影响
目的研究羟丁酸钠(SO)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察该保护作用对Fos蛋白表达的影响.方法采用左侧大脑中动脉插入栓线(MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察SO(50、100、200mg·kg-1)对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化方法标记各组大鼠脑组织顶叶皮质、尾壳核中c-fos阳性细胞数量.结果SO可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,且随着剂量的增加效应增强,并可以显著减少顶叶皮质、尾壳核Fos阳性细胞的数量(P＜0.01).结论SO对脑缺血损伤有一定的保护作用,且这种作用与其减少脑缺血早期c-fos表达有关.
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羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用
目的研究羟丁酸钠对小鼠脑缺氧的保护作用.方法采用小鼠常压缺氧模型,考察羟丁酸钠对小鼠缺氧的保护作用;用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法,观察羟丁酸钠对氰化钾引起小鼠缺氧时脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果羟丁酸钠100 mg·kg-1 和200mg·kg-1 ip,能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间,显著提高氰化钾引起小鼠缺氧模型中脑组织SOD活力和降低MDA含量.结论羟丁酸钠对小鼠脑缺氧有保护作用.
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羟丁酸钠和地西泮合用对小鼠学习记忆的影响
目的 观察羟丁酸钠和地西泮合用对小鼠学习记忆功能的影响.方法将小鼠分为羟丁酸钠组(SO组,羟丁酸钠100 mg·kg-1+生理盐水10 mg·kg-1),地西泮组(D组,地西泮1 mg·kg-1+生理盐水10 mg·kg-1),羟丁酸钠+地西泮组(SO+D组,羟丁酸钠100 mg·kg-1+地西泮1 mg·kg-1),每组10只.采用避暗实验,记录给药后小鼠进入暗室的潜伏期(STL)和错误次数(ETs).结果 SO+D组用药后24 h STL短于SO组(P<0.05)和D组(P<0.01),ETs明显多于SO组和D组(P<0.01);用药后48 h,各组STL、ETs差异均无统计学意义(P>0.05).结论羟丁酸钠与地西泮合用抑制小鼠学习记忆,呈协同作用,但不会造成持久的学习记忆障碍.
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纳洛酮、氟马西尼及两药合用对羟丁酸钠麻醉小鼠的催醒作用
目的 通过观察氟马西尼、纳洛酮及二者合用对羟丁酸钠麻醉小鼠的催醒作用,研究羟丁酸钠催眠机制与阿片受体,苯二氮(艹/卓)类受体的关系.方法 昆明种小鼠40只分成4组(每组n=10),腹腔注射2.5 g·kg-1羟丁酸钠,待翻正反射消失后1 min,分别腹腔注射生理盐水0.1 ml·10 g-1、纳洛酮2 mg·kg-1、氟马西尼1 mg·kg-1、纳洛酮2 mg·kg-1+氟马西尼1 mg·kg-1,观察小鼠翻正反射消失的持续时间,即睡眠时间(sleeping time, ST).结果 与生理盐水组相比,纳洛酮和氟马西尼单用组小鼠的睡眠时间有缩短的趋势,但各组之间均无统计学差异(P>0.05).两药合用组与单独用药组差异亦无统计学意义.结论 羟丁酸钠催眠机制可能与阿片受体、苯二氮(艹/卓)受体关系不大.
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异丙嗪增强羟丁酸钠麻醉作用的实验研究
目的观察异丙嗪(promethazine,Prom)对羟丁酸钠(sodium oxybate)麻醉作用的影响.方法 昆明种小鼠90只,按随机区组设计分为3大组(n=30):热板法组、扭体法组、催眠实验组.热板法组和扭体法组再分为异丙嗪组(Prom5组,异丙嗪5 mg·kg-1)、羟丁酸钠组(S50组,羟丁酸钠50 mg·kg-1)、异丙嗪和羟丁酸钠合用组(Prom5 + S50组),每组10只,分别以热板痛阈和15 min内的扭体次数作为指标观察异丙嗪对羟丁酸钠镇痛作用的影响.催眠实验组均分为Prom25组(异丙嗪25 mg·kg-1)、S1组(羟丁酸钠1 g·kg-1)和Prom25 + S1组,每组10只,以睡眠潜伏期和睡眠时间为指标观察异丙嗪对羟丁酸钠催眠作用的影响.结果 在热板实验及扭体实验中,与单用药组相比,合用药组热板痛阈提高(P<0.05或P<0.01),扭体次数明显减少(P<0.01);在催眠实验中,合用药组的睡眠潜伏期缩短而睡眠时间延长(P<0.01).结论 异丙嗪与羟丁酸钠合用可产生镇痛和催眠作用,既增强了后者的麻醉作用.
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羟丁酸钠对小鼠遗忘作用的影响
目的 观察羟丁酸钠(sodium hydroxybutyrate,SO)对小鼠顺行性遗忘作用和逆行性遗忘作用的影响.方法 利用避暗实验:在顺行性遗忘实验中,观察训练前20 min给予SO 100 mg·kg-1对错误次数和潜伏期的影响;在逆行性遗忘实验中,观察训练后30 min和3 h给予SO 100 mg·kg-1对错误次数和潜伏期的影响.结果 在顺行性遗忘实验中,用药后24 h,SO增加错误次数(P<0.01),缩短潜伏期(P<0.01).在逆行性遗忘实验中,训练后30 min和3 h SO对错误次数和潜伏期均无影响(P>0.05).结论 SO使小鼠产生短时顺行性遗忘,但不持久;对小鼠不产生逆行性遗忘作用.
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羟丁酸钠对缺血-再灌注损伤小鼠小肠功能的影响
目的 探讨羟丁酸钠对缺血-再灌注(I-R)损伤小鼠小肠功能的影响.方法 将90只昆明种小鼠随机均分为三组:S组为假手术对照;其余两组采用肠系膜上动脉夹闭20 min、再灌注1h建立肠I-R损伤模型.I-R组为模型对照,I-R+SO组于肠I-R损伤前30 min腹腔注射羟丁酸钠50 mg/kg预处理.术后用亚甲蓝灌胃法检测小肠蠕动功能,木糖灌胃法检测小肠吸收功能,ELISA法检测小肠黏膜IL-6含量.结果 与I-R组相比,I-R+SO组亚甲蓝移动率升高(P＜0.05),木糖吸收量和小肠黏膜中IL-6的含量降低(P＜0.05).结论 羟丁酸钠对小鼠小肠I-R损伤有保护作用,且可下调IL-6的表达.
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羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧/复氧损伤中的保护作用机制
目的:研究羟丁酸钠(SO)在大鼠海马脑片缺氧/复氧(H/R)损伤中的保护作用,揭示SO在缺血性脑损伤中的保护作用机制.方法:采用大鼠海马脑片H/R损伤模型.设正常对照组,H/R组,SO 1、10、100 μmol/L 组,NCS-382 100 μmol/L+SO 100 μmol/L(NCS-382+SO)组、NCS-356 100 μmol/L (NCS-356)组.测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量;脑片进行TTC染色计算组织损伤百分率;HE染色观察组织病理形态学变化,流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶(NOS)的表达.结果:SO明显降低H/R海马脑片LDH释放率(P＜0.01),提高TTC染色的A490值,降低组织损伤百分率(P＜0.01),升高GABA/Glu比值(P＜0.01),减轻H/R所致的组织病理损伤.H/R组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组(P＜0.01);SO 100 μmol/L 组、NCS-356组细胞内钙荧光强度较H/R组显著减弱(P＜0.01),NOS阳性神经元的数目明显减少(P＜0.01).用γ-羟基丁酸(GHB)受体选择性阻断剂 NCS-382后再使用SO,细胞内钙荧光强度、NOS阳性神经元的数目均接近H/R组.结论:SO对大鼠海马脑片H/R损伤有明显的保护作用,其机制可能与升高GABA/Glu比值,激动GHB受体抑制细胞内钙的增高及NOS的表达有关.
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羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA受体的关系
目的:探讨羟丁酸钠(SO)对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA受体的关系.方法:采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型,观察细胞的形态学,测定其LDH漏出率、MDA含量、SOD、GPx活力.结果:缺氧复氧可引起神经元损伤,LDH漏出率增加,MDA含量升高(P＜ 0.01),SOD、GPx活力降低(P＜ 0.01).SO能显著减少损伤神经元的LDH漏出率及MDA的生成(P＜ 0.01),升高SOD、GPx(P＜ 0.01)的活力,这种作用可被GABAA受体阻断剂seurinine减弱(P＜ 0.01).结论:SO对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA受体有关.
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羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及与GABA的关系
目的研究羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及该作用与γ-氨基丁酸(GABA)的关系.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察损伤大鼠行为功能缺失并称量脑梗死区域组织重量.用高效液相-荧光法测定大鼠脑脊液中氨基酸的含量并计算GABA/Glu的比值.结果羟丁酸钠可明显降低缺血再灌注后大鼠行为学评分分值,减小脑梗死组织重量,增加GABA/Glu的比值.结论羟丁酸钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,该作用与其提高抑制性氨基酸GABA的含量,维持脑内兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的动态平衡,产生抑制性保护作用有关.
