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Kiss-1、NF-kB及MMP-9在子宫内膜病变中的作用及关系的研究进展
目的:探讨Kiss-1、NF-kB和MMP-9在子宫内膜病变中的作用、关系及意义.方法:对Kiss-1、NF-kB、MMP-9在子宫内膜病变中的作用与表达进行总结分析.结果:MMP-9能分解细胞外基质,促进异常子宫内膜的侵袭及血管生长;NF-KB能促进MMP-9的生成;KiSS-1则能抑制NF-KB表达.结论:研究KiSS-1、NF-kB、MMP-9对子宫内膜病变的关系,并了解肿瘤浸润和转移机制,可为肿瘤早期诊断和治疗提供重要依据.
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AnnexinA2、NF-kB 与妇科恶性肿瘤的关系及研究进展
妇科恶性肿瘤严重威胁着妇女健康，探索突破恶性肿瘤的发生机制是临床面临的一个重要问题。AnnexinA2是一种钙依赖性磷脂结合蛋白，广泛存在于胞膜、胞质及胞核中，生物学功能广泛。且与多种疾病的发生发展关系密切，在恶性肿瘤中也有其参与，并促使肿瘤侵袭和转移。NF-kB 是一种真核细胞转录因子，在免疫反应和炎症的调节中扮演重要角色，在肿瘤形成过程中也支持这个角色。AnnexinA2可以通过 MAPK 信号通路刺激NF-kB 配体的受体活化表达，NF-kB 参与血管生成及肿瘤侵袭转移等相关基因的表达，促进肿瘤发展。本文对Annexin A2、NF-kB、二者相关性及其与妇科恶性肿瘤关系进行阐述。
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自拟肠僻方治疗溃疡性结肠炎60例疗效观察
目的 观察自拟肠僻方对溃疡性结肠炎患者肠黏膜K基因结合核转录因子(NF-KB)及信号转导和转录激活因子6(STAT6)表达的影响及其疗效.方法 120例病例随机分为两组,每组60例.对照组给予甲硝唑栓,治疗组给予自拟肠僻方治疗.4 w为1个疗程,2个疗程后比较疗效及检测溃疡性结肠炎患者肠黏膜NF-KB及STAT6的表达.结果 两组病例治疗后临床疗效及黏膜病变疗效比较有显著性差异,两组病例治疗后NF-KB p65及STAT6的表达均降低,两组比较有显著性差异.结论 自拟肠僻方能抑制患者的NF-KB p65及STAT6的活化及表达,从而抑制相关炎性因子的表达,控制腹泻等临床症状,并促进患者受损黏膜组织的恢复.
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简易穴位埋线对哮喘大鼠ICAM-1和NF-kB表达及气道炎症的影响
目的:探讨简易穴位埋线对哮喘大鼠的作用机制.方法:Wistar大鼠32只,随机分为简易穴位埋线组(A)、地塞米松组(B)、模型组(C)、对照组(D),每组8只.卵蛋白(OVA)致敏制造大鼠哮喘模型,A组:在实验第1天开始造模前埋线1次,穴取"肺俞""膻中""肾俞".B组:自实验第15天开始腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg;C组:于实验第15天起腹腔注射灭菌注射用水20 mg/kg;B、C组均1次/日,连续2周.D组:不做任何处理.观察4组大鼠哮喘发作症状,对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类,并对大鼠气道病理组织学改变进行观察;免疫组化方法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-kB(NF-kB)的核着色情况.结果:①简易穴位埋线组大鼠哮喘发作症状减轻,支气管周围炎细胞浸润明显减少.肺泡灌洗液总细胞数及其他炎细胞数模型组明显高于简易穴位埋线组.简易穴位埋线组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润明显低于模型组.②模型组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达显著高于对照组(P<0.01);③地塞米松组、简易穴位埋线组肺组织ICAM-1、NF-kB的表达与模型组相比显著降低(P<0.05,P<0.01).结论:简易穴位埋线可抑制ICAM-1、NF-kB表达,减轻气道炎症.
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丹蒲胶囊对自身免疫性前列腺炎模型NF-kB表达的影响
丹蒲胶囊是中国中医科学院广安门医院中西医结合泌尿外科专家刘猷枋教授临床治疗慢性前列腺炎的经验方.既往研究表明,丹蒲胶囊能降低IL-2、IL-6水平,具有免疫调节作用.本文拟采用ELISA法、real-time RT-PCR法检测大鼠免疫佐剂诱导的自身免疫前列腺炎模型前列腺组织NF-kB的表达,从更深层次探讨丹蒲胶囊治疗慢性前列腺炎的分子机制.
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山豆根对沙尘所致慢性咽炎NF-kb信号传导通路的影响作用
目的:通过观察TNF-a介导的NF-kb信号通路在河西走廊地区沙尘所致大鼠慢性咽炎中的作用,探讨山豆根治疗此类咽炎的作用机制.方法:将健康成年SD大鼠按随机数字表法分为4组,造模成功后脱臼处死,光镜下观察咽部组织形态学变化,并测定血白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及核转录因子-kb(NF-kb)的表达水平.结果:沙尘颗粒物可明显升高大鼠体内TNF-a、IL-1、IL-6、NF-kb、MDA的含量,降低T-AOC水平;山豆根可通过降低TNF-a等含量及提高T-AOC水平阻断沙尘对咽部组织的损伤作用.结论:山豆根治疗沙尘颗粒物所致慢性咽炎的作用机制可能是通过TNF-a受体介导的信号转导途径,下调核转录因子-kb的表达水平而发挥作用.
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阿魏酸钠对溃疡性结肠炎小鼠肠道NF-kB表达和活性的影响
目的：探讨阿魏酸钠（sodium ferulate, SF）对溃疡性结肠炎治疗的可能相关机制。方法：小鼠随机分4成组空白对照（NC）组、模型（MD）组、低剂量（SFLD）、高剂量（SFHD）阿魏酸钠治疗组，NC组采用正常饮用水饲养，采用5%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate Sodium, DSS）制作UC小鼠模型，造模7 d成模后分为MD组、SFLD组和SFHD组，予药物干预治疗后续7 d。记录分析疾病活动指数（DAI）及脾脏指数（Spleen Index SI），取结肠组织行HE染色；Western blot检测结肠NF-KB表达水平；ELISA法测小鼠肠粘膜NF-kB活性。结果：SFLD组、SFHD组小鼠第8～14 d DAI明显低于MD组（P<0.05）；SFLD组、SFHD组小鼠第14 d SI明显低于MD组（P<0.05）；MD组SI明显高于NC组（P<0.05）；SFLD组、SFHD组结肠NF-kB表达和活性明显低于MD组；MD组结肠NF-kB表达和活性明显高于NC组（P<0.05）；MD组NF-kB表达和活性明显高于NC组（P<0.05）。结论：阿魏酸钠可以通过降低结肠NF-kB表达及活性；抑制脾脏代偿性增大，从而减轻肠道的炎症反应及抑制脾脏的免疫反应，改善UC全身炎症状态及免疫应答，对UC发挥治疗作用。
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TRAIL及NF-kB在骨肉瘤中的表达及其意义
本文探讨TRAIL及NF-kB在骨肉瘤中的表达及其与细胞增殖调控的关系.对16例非化疗骨肉瘤,5例骨巨细胞瘤和6例软骨肉瘤石蜡切片,应用流式细胞术(FCM)定量检测TRAIL及NF-kB的表达.结果表明TRAIL和NF-kB在骨肉瘤各期间的表达显著高于骨巨细胞瘤和软骨肉瘤(P<0.01);TRAIL和NF-kB在骨肉瘤不同分化组间表达无明显差异(P>0.05);TRAIL和NF-kB在骨巨细胞瘤和软骨肉瘤间表达无明显差异(P>0.05).结论是TRAIL在骨肉瘤中高表达,但可能受NF-kB高表达的调控,不能诱导细胞凋亡;在骨肉瘤的细胞增殖调控中,NF-kB可能通过调控TRAIL诱导的凋亡途径进而抑制细胞凋亡的发生.
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左旋丁基苯酞抑制氧糖剥夺/复氧所致原代培养小鼠脑胶质细胞内NF-κB和IκB-α蛋白表达
目的 观察左旋丁基苯酞(1-NBP)对原代培养小鼠脑胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后NF-κB、IKB-α蛋白表达的影响.方法 体外培养小鼠脑胶质细胞,建立细胞OGD/R损伤模型.将胶质细胞分为5组:正常对照(Nc)组、OGD 24 h/R 24 h组、1-NBP 20、100及500 μmol/L组.Western-blot检测各组细胞核蛋白中NF-κB蛋白表达和胞质蛋白中IκB-α蛋白降解情况.结果 OGD 24 h/R 24 h组NF-κB蛋白表达较NC组明显增加(P＜0.01);I-NBP 100和500 μmol/L组NF-κB蛋白表达较OGD 24 h/R 24 h组明显下降(P＜0.01).OGD 24 h/R 24 h组IκB-α蛋白降解比NC组增多(P＜0.01);1-NBP 500 μmol/L组IκB-α蛋白降解较OGD 24 h/R 24 h组明显减少(P＜0.05).结论 1-NBP能抑制脑胶质细胞OGD/R后炎症反应,表现为减少IκB-α蛋白降解,抑制NF-κB活化.
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熊果酸对THP-1细胞HMGB1表达和NF-kB活性的影响
目的 研究熊果酸(UA)对人单核细胞系THP-1细胞HMGB1表达和NF-kB活性的影响.方法 用不同浓度的UA(0、0.1、1、5和10 μmol/L)作用细胞后进行如下检测:1)MTr检测细胞增殖;2)RT-PCR法检测HMGB1和P65 mRNA表达;3)Western blot检测HMGB1和P65蛋白的表达;4)荧光素酶报告基因转染,质粒pNF-kB-luc瞬时转染THP-1细胞,转染40h后加1μmol/L UA作用,于转染48 h后进行荧光素酶活性测定.结果 1)随着UA浓度的增高,可明显抑制THP-1细胞的增殖;2)不同浓度的UA对THP-1细胞HMGBl mRNA和蛋白表达,呈现出一定的双向性,且以l μmol/L UA作用强(P ＜0.05);3)UA可增强P65 mRNA和蛋白表达以及NF-kB活性.结论 UA可影响单核细胞HMGB1表达和NF-kB活性.
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Caco-2细胞TLR2和TLR4对微小隐孢子虫刺激信号的识别
目的 研究Caco-2细胞在微小隐孢子虫感染后TLRs的激活情况.方法 微小隐孢子虫子孢子刺激Caco-2细胞后,通过qRT-PCR检测TLRs mRNA的表达水平,采用Western blot检测NF-κB激活情况,采用ELISA检测IL-8的分泌量.同时,在微小隐孢子虫子孢子感染Caco-2细胞前加入TLR2或TLR4的抑制剂,检测NF-κB激活情况以及IL-8的分泌情况.结果 将Caco-2细胞感染微小隐孢子虫子孢子2h后,提取的RNA反转成cDNA,采用普通PCR进行检测,结果表明Caco-2能够表达所有10种人TLRs;qRT-PCR检测刺激组与对照组TLRs表达量,经spss分析,p＜0.01,刺激组TLR2和TLR4的表达量较对照组显著上调.对Caco-2细胞感染微小隐孢子虫子孢子1h后提取的细胞全蛋白进行Western blot,显示NF-κB激活水平较对照组显著上调;Caco-2细胞感染微小隐孢子虫子孢子12h后收集的细胞培养上清经ELISA检测,IL-8分泌量由刺激前的65.23 pg/ml显著上调至488.23 pg/ml.而在微小隐孢子虫子孢子感染Caco-2细胞前加入TLR2或TLR4的抑制剂,NF-κB激活水平和IL-8的分泌量较未加抑制剂感染组均显著下调,IL-8的分泌量分别降至204.02 pg/ml(抑制TLR2活性后)和142.79 pg/ml(抑制TLR4活性后).结论 Caco-2细胞的TLR2和TLR4参与对微小隐孢子虫子孢子的识别.
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幽门螺杆菌VacA通过激活NF-kB诱导巨噬细胞分泌及凋亡
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)空泡毒素(VacA)单一毒力决定簇对THP-1巨噬细胞分泌和凋亡的影响,以及核因子KB(nuclear factor KB,NF-KB)在调节VacA诱导的THP-1巨噬细胞功能中的作用.方法 将pDsRed-Monomer-Cl/vacA转染THP-1巨噬细胞,ELISA法检测巨噬细胞培养上清IL-1β、TNF-α含量;Griess试剂分析培养上清的一氧化氮(NO)水平;荧光探针DCFH-DA检测培养上清的活性氧(ROS);流式细胞仪检测细胞的凋亡率;凝胶阻滞试验(electro-phoretic mobility gel shift assay,EMSA)检测NF-kB的核转位.结果 重组质粒转染后6 h,重组质粒组培养上清中TNF-α、IL-1β含量明显高于阴性对照组(P<0.05);且分别于转染后6 h或24 h到达峰值;转染后6 h或12 h,重组质粒组培养上清中NO、ROS含量明显高于阴性对照组(P<0.05),且于转染后24 h达到高峰.转染后16 h,重组质粒组的凋亡率明显升高,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).重组质粒组加NF-kB的特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)后,IL-1β、TNF-α、NO、ROS的分泌量和细胞的凋亡率明显降低,与重组质粒组相比差异有统计学意义(P<0.05).EMSA试验显示,转染后3h细胞核内有活化的NF-kB,且于转染后12h活性强.结论 VacA蛋白瞬时高表达上调THP-1巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α、NO和ROS;VacA蛋白瞬时高表达诱导THP-1巨噬细胞凋亡;NF-kB可能参与调节VacA诱导的THP-1巨噬细胞的分泌和凋亡.
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阻断4-1BB/4-1BBL通路在系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞活化中的作用
目的 探讨协同刺激分子4-1BB/4-1BBL在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)T淋巴细胞活化中的作用机制.方法 应用RT-PCR和Western blot方法检测体外培养20例SLE患者和20例正常对照者T淋巴细胞活化前后及应用抗4-1BB单抗阻断后p38 MAPK和NF-kB表达的变化.结果 SLE患者T淋巴细胞NF-kB mRNA和p38 MAPK mRNA表达及其蛋白水平明显高于正常对照组(P均＜0.01),活化后的表达进一步升高(P均＜0.01).阻断4-1BB/4-1BBL通路后SLE患者T淋巴细胞p38 MAPK mRNA及蛋白水平的表达均明显下降(P均＜0.01),但是NF-kB mRNA及蛋白水平的表达无明显变化(P＞0.05).结论 协同刺激分子4-1BB可能通过p38MAPK信号转导通路促使SLE患者T淋巴细胞的活化与增殖.
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胃癌组织中NF-KB的表达及临床意义
目的 探讨核因子-kB(Nuclear factor-kappa B,NF-kB)的表达与胃癌发生发展的关系,为开展以NF-kB为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中NF-kB的表达情况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌 的关系.结果 实验组NF-kB和COX-2的表达阳性率明显高于对照组(P＜0.001);NF-kB表达与胃癌淋巴结转移、分化程度有关(P＜0.05).结论 NF-kB参与胃癌的形成,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系.
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参芪扶正注射液对酒精性肝纤维化大鼠ROS、SOD、LPO、NF-κB及CTGF mRNA表达的干预作用
目的:研究ROS、SOD、LPO、NF-KB及CTGF mRNA在酒精性肝纤维化大鼠中的表达状况及参芪扶正注射液的干预作用,方法:SD大鼠100只,随机分为正常对照组、模型组和参芪扶正注射液小剂量治疗组2.0mL/(100gd)、中剂量治疗组25 mL/(100 gd)、大剂量治疗组3.0 mL/(l00 g.d).以乙醇灌胃诱导大鼠肝纤维化模型,治疗组造模同时给予参芪扶正注射液尾静脉注射,共16 wk.16wk后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清ROS、SOD、LPO含量及NF-kB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组SOD显著下降,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-kB活性及CTGF mRNA表达显著增加(P＜0.01);与模型组比较,治疗组SOD显著上升,肝组织纤维化积分、ROS、LPO、NF-ｋB活性及CTGFmRNA表达显著下降(P＜0.0l),肝组织纤维化积分和ROS、LPO及CTGF mRNA表达呈正相关关系((s)=0.463、0.425、0.412,均p＜0.05).结论:脂质过氧化、NF-ｋB活化、CTGF与酒精性肝纤维化的严重程度密切相关,3者对酒精性肝纤维化发生、发展有协同作用,参芪扶正注射液能显著抑制脂质过氧化、降低NFkB活性及CTGF mRNA表达,从而减轻肝组织损害严重程度.
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芍药甙对急性坏死性胰腺炎大鼠NF-kB p65及细胞因子表达的影响
目的 观察芍药甙对ANP大鼠的治疗效果及对NF-kB、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 40只大鼠随机分为正常组、ANP24h、72h组和芍药甙24h、72h治疗组(芍药组),每组8只.采用L-精氨酸腹腔内注射法诱发ANP模型,芍药组于造模后即刻用2ml芍药液灌胃,11次/2h.各组采血检测血清淀粉酶,取胰腺组织行病理检查,Western blot 法检测 NF-kB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测TNF-α mRNA\IL-6 mRNA的表达.结果 造模后24h ANP组和芍药血清淀粉酶分别为(3569±516)U/L和(2994±370)U/L,明显高于正常组的(1136±107)U/L(P＜0.05);病理学分值分别为4.25±0.63和3.06±0.46,也明显高于正常组的0分(P＜0.05);芍药组24h的NF-kB p65蛋白及TNF-αmRNA、IL-6 mRNA表达相对值分别为0.230±0.0440.141±0.018和0.017±0.029,72h分别为0.040±0.006、0.078±0.017和0.008±0.001,均显著低于同时间点的ANP组(P＜0.05).结论芍药甙能减轻ANP大鼠胰的病理损害程度,其机制可能与抑制NF-kB活化、抑制TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表达有关.
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基因GADD45-β在肥厚型心肌病发病机制中的潜在作用浅谈
GADD45-β是GADD45家族中的一员,属于核内蛋白,主要通过调控p38和JNK来抑制细胞生长及细胞凋亡过程的.细胞核因子NF-kB是GADD45-β的上游调节因子,它对GADD45-β的调节有多种方式,但是终都落到调节细胞生长及凋亡过程上来.目前关于GADD45-β的研究主要集中在肿瘤、癌症方面,有很多涉及GADD45-β的文献主要是研究它在肿瘤、癌症方面的功能.
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水飞蓟宾对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响
目的 研究水飞蓟宾(Silibinin,SIL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低(100mg/(kg·d))、中(200mg/(kg·d))、高(400mg/(kg·d))剂量预处理组(n=20),术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径(LVIDd)和收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV);TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达,Western blotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),显著上调bcl-2 mRNA表达并下调Bax mRNA表达、显著提高bel-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶(SOD、CAT)活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关.
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腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应
目的 观察大鼠心肌缺血再灌注时NF-kB: mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制.方法 健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型.光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-kB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量.结果 假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻.与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-gB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P＜0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NF-kB mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P＜0.05).NF-kB mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P＜0.01).结论 腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-gB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤.
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阿托伐他汀抑制C反应蛋白对肺动脉平滑肌细胞的促炎作用研究
目的 观察C反应蛋白(CRP)和阿托伐他汀对人肺动脉平滑肌细胞(hPASMCs)炎性因子分泌的影响.方法 体外培养hPASMCs,培养液只加FBS为对照组,培养液中加5、10、20、50、100、200 mg/L CRP依次分为CRP5组、CRP10组、CRP20组、CRP50组、CRP100组、CRP200组;加入0.1、1.0、10 μmol/L阿托伐他汀依次为阿托0.1组、阿托1.0组、阿托10组,另用CRP100 mg/L刺激不同时间,以非变性凝胶电泳迁移率方法分析NF-kB的激活.以RT-PCR和ELISA方法对白细胞介素6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白水平检测.结果 CRP以浓度和时间依赖的方式促进IL广6和MCP-1 mRNA表达和蛋白的合成.与对照组比较,除CRP5组外,CRP各浓度组IL-6和MCP-1蛋白和mRNA均显著增加(P＜0.05,P＜0.01),阿托伐他汀各浓度组无显著差异(P＞0.05).CRP显著诱导NF-kB的激活,阿托伐他汀抑制NF-kB激活.结论 CRP促进hPASMCs对IL-6和MCP-1的表达,阿托伐他汀可能通过抑制NF-kB的激活而显著降低CRP对hPASMCs IL-6和MCP-1合成,起到对肺血管疾病的保护作用.
