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单克隆抗体:生命科学的革命、治疗肿瘤的希望
1 单克隆抗体的概念及制备免疫反应是人类对疾病具有抵抗力的重要因素.当动物体受抗原刺激后可产生抗体.抗体的特异性取决于抗原分子的决定簇,各种抗原分子具有很多抗原决定簇,因此,免疫动物所产生的抗体实为多种抗体的混合物.
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一种基于TIL的肿瘤相关抗原特异性T细胞的筛选方法
Wolfl 等[1]的研究建立了一种以 CD137为表面标记,从人 CD8+T 细胞中快速鉴定和分离抗原特异性 T 细胞的方法。由于 CD137分子表达于活化的 CD4+和 CD8+T 细胞表面[2],其表达上调依赖于 T 细胞经抗原刺激后活化,并可在抗原刺激后12 h ~5 d 内持续表达[3]。因此可以CD137为标记,从 T 细胞中检测和分离比例较低的抗原特异性 T 细胞。
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"原位"淋巴瘤
淋巴结由皮质、副皮质和髓质三个主要区域组成,淋巴滤泡位于皮质区,分为初级滤泡和次级滤泡.在活检工作中所见到的滤泡大多数是受到抗原刺激而增生的次级滤泡,可见生发中心,分为明区(主要为中心细胞)和暗区(主要为中心母细胞).生发中心周围是套区,外层是边缘区.
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不明原因习惯性流产患者主动免疫治疗前后TH1/TH2型细胞因子水平的变化
通过检测原因不明习惯性流产(unexplained habitual abortion,UHA)患者外周血单个核细胞(PBMC)经滋养细胞抗原刺激产生各细胞因子的水平,探讨TH1/TH2因子在UHA发病及主动免疫治疗中的作用.
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TIM基因家族在免疫和疾病中的作用
初始CD4+T细胞经抗原刺激活化使它分化成两类功能不同的亚型TH1和TH2细胞,并且它们分泌的细胞因子和效应功能不同[1-3].
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T细胞表面抑制性受体与HIV-1感染
在抗病毒免疫中,有效而强大的T细胞免疫应答是清除病毒的关键,病毒感染的持续和慢性化常常是由于效应和记忆性T细胞的功能缺陷所致.而多数情况下,T细胞活化需要至少双信号刺激,有效的第二刺激信号,即非抗原特异性的共刺激信号,是决定受抗原刺激的T细胞进入增殖、分化过程成为效应细胞,还是进入无应答状态或凋亡状态的关键[1].介导第二刺激信号的是表达在T细胞表面的各种受体.根据其所传导的信号不同,可将这些受体分为两类:一类是介导激活信号的受体,如CD28、4-1BB、CD40、OX40、CD27、ICOS (inducible costimulator);另一类是介导抑制信号的受体,已发现的主要有3种,包括CTLA-4(cytotoxic T-lymphocyte associated molecule-4)、PD-1(programmed death-1)和BTLA(B and T lymphocyte attenuator)[2].这些受体大多属于免疫球蛋白超家族(或称CD28/B7超家族),其中的几个负调控受体分子因与艾滋病病程相关而在近年来倍受关注.
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大气污染与人体SIgA分泌水平的研究进展
分泌型免疫球蛋白A(SIgA)是上世纪60年代初Tomasi等人首先在人体外分泌液中发现的,主要存在于唾液、乳汁、泪液、胃肠液、呼吸道分泌液等外分泌液中.SIgA是人体口腔黏膜上作用为重要、为显著的一类抗体[1].许多研究证明,局部抗原刺激能有效地刺激机体免疫黏膜分泌大量的SIgA作为黏膜免疫系统或局部免疫系统,特别是在口腔、呼吸道等黏膜内发挥作用的免疫活性成份[2].大气污染可导致人体SIgA水平低下,局部免疫力下降.初期,人们认为这只是发病早期的现象.近年的研究发现,该现象若得不到有效控制,可发展为慢性呼吸器官疾病.
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常用过敏原检测方法的探讨
过敏反应[1] ,又称变态反应,是指机体通过各种途径接受某种抗原刺激并产生初次应答后,再次接触相同变应原刺激时,发生的组织或器官甚至全身性的强烈反应,从而引起各式各样的生理功能紊乱或特定组织损伤为主的特异性免疫应答.1963 年,Cooms 和Gell 依超敏反应发生机制及临床特点将其分为4 型,即Ⅰ型(速发型)、Ⅱ(细胞毒型或细胞溶解型)、Ⅲ(免疫复合物型或血管炎型)、Ⅳ(迟发型).其中与过敏性疾病相关的变态反应主要是Ⅰ型变态反应,也包括Ⅳ型变态反应.
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中国汉族人群TIM-3基因多态性与变应性哮喘的相关性
哮喘是气道的一种慢性过敏反应性炎症疾病,也是主要受环境和遗传等多种因素影响的慢性复杂性疾病[1].在过敏性反应过程中以体内分泌大量白细胞介素4(IL-4)、IL-5等细胞因子,产生大量IgE产物,聚集肥大细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞等大量炎症性细胞为主要特征[2-3].初始辅助性T淋巴细胞经抗原刺激活化后分化成2种表型和功能不同的亚型Th1和Th2细胞[4].
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流式细胞仪与免疫磁珠分选法纯化脐血嗜碱粒细胞的比较
近年来研究结果显示,嗜碱粒细胞在过敏反应炎症中担当重要角色,是炎症的发起者和传播者~[1].嗜碱粒细胞占外周血白细胞的小部分(<1%),提纯一定数量的嗜碱粒细胞就需要较多的血,这限制了对它的深入研究.产妇脐带血血量较多,可得到50-150 ml的量,而且脐带血尚未直接受到外界抗原刺激,是研究过敏性疾病发病机制的理想标本.本研究比较流式细胞仪分选和免疫磁珠分选两种方法提纯产妇脐带血中嗜碱粒细胞的分选效率.
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结核病患者γ-干扰素释放试验中性粒细胞表面CD64的表达研究
γ-干扰素释放试验(IFN-γrelease test,IGRA)现已广泛用于临床诊断结核杆菌( Myobacterium tuberculosis, MTB )感染。 IGRA 利用 MTB 而非牛分枝杆菌( bacillus almette-Guérin,BCG)株系表达的抗原刺激外周血单核细胞产生IFN-γ,可以避免卡介苗接种对试验结果的干扰,因此具有高特异度和高敏感度。其在结核病诊断中的意义正在被越来越多的临床实验所证实,尤其对于像中国这样普遍接种卡介苗的结核高发性国家,更具有重要意义[1]。但是,由于γ-干扰素释放的强度受检测人群机体免疫状态的影响,如自身免疫病、CD4+T细胞数量减少、免疫抑制剂的使用,慢性肝病、低蛋白血症等,均可导致IGRA ELISA结果的不确定性[2-3]。同时,由于检测成本偏高,技术要求高难以在基层医院应用,这些缺陷均要求有更新的检测方法。
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同种和异种混合淋巴细胞反应及分类混合淋巴细胞反应的比较
目的:对比体外人外周血淋巴细胞对于异种小鼠细胞和同种异体细胞混合淋巴细胞反应.方法:建立异种-同种混合淋巴细胞反应模型,进行分类细胞反应试验.结果:人外周血淋巴细胞对于异种小鼠细胞的反应明显低于对于同种异体细胞的反应(P<0.05).细胞分类研究显示:在异种混合淋巴细胞反应中,主要是CD4+T细胞通过间接途径受小鼠抗原刺激而增生;在同种混合淋巴细胞反应中,主要是CD4+T细胞通过直接途径受同种异体抗原刺激而增生.在两种混合淋巴细胞反应中,CD8+T细胞也参与.结论:异种混合淋巴细胞反应弱于同种混合淋巴细胞反应,异种细胞只通过间接途径刺激T细胞.同种和异种混合淋巴细胞反应均需要抗原提呈细胞参与,CD4+T淋巴细胞是反应的主要细胞.
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肠黏膜免疫调节紊乱介导炎症性肠病的发生
肠黏膜免疫调节紊乱导致炎症性肠病的发生.肠道共生的微生物抗原刺激肠黏膜T细胞,CD4+T细胞在IL-12的作用下分化为Th1,形成IFN-γ,TNF-α升高的Th1型黏膜炎症,表现与Crohn病相似;CD4+T细胞或非典型NKT细胞活化后,分泌IL-13,IL-4,IL-5,形成Th2型黏膜炎症,表现与溃疡性结肠炎相似.调节性T细胞Th3,Tr1和CD4+CD25+T细胞通过分泌TGF-β和IL-10等作用抑制肠黏膜免疫反应,维持肠黏膜平衡.
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用PCA法监测心脏移植患者排斥反应
心脏移植术后,在排斥反应早期,受者的淋巴细胞与移植物抗原相遇后,T淋巴细胞受到该抗原刺激而被激活.激活的T淋巴细胞诱导单核巨噬细胞产生凝血激酶样物质,它是一种膜脂蛋白,能激活凝血系统,表现促凝血活性(procoagulant activity,PCA).患者女,59岁,诊断为风湿性心脏病联合瓣膜病,行同种原位心脏移植术.我们通过分离出心脏移植患者术后外周血单个核细胞(mononuclear cell,MNC)来测定其PCA,观察排斥反应发生前后PCA的动态变化情况,与临床其它检测结果相对照,以探讨PCA作为排异反应检测指标的可行性.
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CD+34细胞在致敏小鼠气道浸润的研究
过敏性哮喘是由多种炎性细胞和炎性介质参与的慢性气道炎症,近研究发现,抗原刺激气道后可引起骨髓中祖细胞(CD+34细胞)扩增、分化,形成成熟的炎性细胞,这些成熟炎性细胞从骨髓池释放到外周并募集到气道局部,介导了速发性和迟发性哮喘反应,由抗原引起骨髓发生的上述变化称为骨髓反应.
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酶联免疫斑点技术检测结核分枝杆菌RD1抗原刺激后释放γ干扰素的T细胞在结核病诊断中的应用
结核病一直是全球莺要的公共卫生问题之一,世界人口的1/3为潜伏结核感染者,每年约有200万人死于结核病[1].我国是结核病大国,结核病导致的死亡人数是其他传染病总死亡人数的2倍以上[2].2000年第四次全国结核病抽样调查显示,我国活动性肺结核的患病率为367/10万,其中77%为涂阳或菌阳病例,PPD阳性率为44.5%[3].
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癌症患者造血干细胞动员过程中自然杀伤细胞数量和活性变化
自然杀伤细胞(NK)是细胞免疫的非特异成分,不需抗原刺激、致敏,不需抗体、补体介导即能杀伤某些肿瘤细胞,不受组织相容性复合物(MHC)限制,发挥作用早于T淋巴细胞,处于机体抗肿瘤的第一道防线.经白细胞介素-2激活的NK细胞抗瘤谱扩大,细胞毒性增强,对大部分肿瘤细胞有杀伤作用,可以用来净化自体骨髓、清除微小残留病变.激活的NK细胞还可以促进骨髓的植入而不增加移植物抗宿主病(GVHD)的发生.为了解癌症患者在造血干细胞动员过程中,NK细胞数量和活性有什么样的变化规律,我们设计进行了该项研究,以期为开发利用NK细胞打下基础.
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浅析Rh(D)阴性患者的输血
Rh血型系统是目前发现的复杂的红细胞血型系统之一,重要性仅次于ABO血型系统。1940年Landsteiner 和Wiener用恒河猴(rhesus monkeys)的红细胞免疫家兔,产生的抗体能与约85%白种人红细胞发生凝集反应,这种能与抗恒河猴抗体凝集的红细胞被称为Rh阳性,其余15%不凝集的红细胞称为Rh阴性[1]。已经发现40多种Rh抗原,与临床关系为密切的5种为D、C、c、E、e,5中抗原中D的抗原性强也是Rh血型中重要的抗原。Rh阴性血型在我国汉族人群仅占0.34%[2-3],而Rh阴性受血者和妊娠者则受Rh阳性抗原刺激的机率为99.6%~99.8%,经过1次输入Rh阳性血后50%以上的Rh阴性者会产生抗Rh抗体。因为Rh血型抗体为免疫抗体,如果再次输入Rh阳性血液后便容易发生输血反应。正因为Rh阴性血属于稀有血型,不能满足临床用血的需求,这是输血工作中一直困扰的大问题[4]。根据2000年10月1日《临床输血技术规范》的规定,Rh血型的检查已被列为同ABO血型一样的常规检查项目。为了满足Rh阴性患者的输血要求,我们吉林省延边州中心血站也组织了一支Rh阴性献血队伍,以确保用血单位的需求以及临床输血安全。本人从事多年的输血工作,就Rh(D)阴性患者的科学安全输血,提出以下建议与大家共同分析。
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环孢素与钙通道拮抗药相互作用的临床研究
环孢素(Ciclosporin,CsA)1976年由瑞士山德士药厂首次发现并报告有免疫抑制作用,同年剑桥大学Calne在动物器官移植上应用取得成功,1983年被FDA批准用做肾、肝和心脏移植的抗排异药物.CsA选择性抑制细胞免疫,对胸腺细胞及辅助T细胞(Th细胞)具有很强的抑制作用,包括抑制胸腺因子分泌,阻断胸腺内T细胞成熟和Th细胞分化增殖;抑制抗原刺激T细胞的分化增殖;抑制IL-2、IL-3、IL-4、IFN、TNFα、TNFβ等淋巴因子的分泌从而抑制排异反应.
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不同抗原刺激对哮喘儿童外周血单个核细胞表达CD19、CD80和分泌细胞因子的影响
我们对哮喘患儿外周血单个核细胞(PBMC)予以卡介苗(BCG)、含CpG基序的寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)、对照寡脱氧核苷酸(对照ODN)和尘螨(Dp)刺激后,检测PBMC分泌细胞因子和表达CD19、CD80的情况,探讨CD80在哮喘发病中的作用和免疫调节剂对它的影响.