首页 > 文献资料
-
160六价铬诱导P53蛋白活化的机制
本研究探讨了Cr(Ⅵ)诱导P53活化的机制.培养人肺上皮细胞系A549并进行传代.取3×105A549细胞转入一个6孔平皿,于37℃下温孵24h,立即转染1μg报告质粒和1μg β-半乳糖苷酶(β-Gal)质粒,温孵过夜后冲洗,加入含10%FBS的F-12K培养基,再培养24h后加入5、10、20、50和100μmol/L的Cr(Ⅵ)溶液处理(未经处理的为对照),然后加入400μl报道溶解缓冲液,在4℃下抽提细胞2h;取80μl细胞溶解产物测量虫荧光素酶和β-Gal活性,结果以β-Gal标化的相对P53活性(与对照相比)来表示.另取经Cr处理后的A549细胞,抽提细胞经声处理断裂DNA和减少粘度,然后取20μl全细胞溶解产物加热、离心,进行蛋白印迹分析(Westernblot).取细胞溶解产物、20μlRecin/TNT(1:10)和10μg抗体在4℃下温孵过夜并离心,取上清进行Western blot反应.
-
不同方式注射TNFα对正常小鼠胰岛素抵抗的影响
肿瘤坏死因子α(TNFα)是由单核巨噬细胞系统分泌的一种多方面生物活性的细胞因子.它不仅介导肿瘤细胞溶解,且在物质和能量代谢中也发挥重要作用.本文以空腹血糖胰岛乘积(EGI)作为胰岛素抵抗的定量指标,通过对正常小鼠多种方式静脉注射TNFα,以比较观察TNFα对糖代谢的改变和胰岛素抵抗的发生的影响.
-
肠杆菌科细菌碳青霉烯类抗生素耐药检测方法的研究进展
碳青霉烯类抗生素是20世纪70年代后期在沙纳霉素基础上研发出来的一类抗菌谱广,抗菌活性强的非典型β-内酰胺类抗生素[1-2],对质粒介导的超广谱β-内酰胺酶( ESBLs )、染色体及质粒介导的头孢菌素酶( AmpC酶)均具有高度稳定性,已经成为治疗严重细菌感染主要的抗菌药物之一。碳青霉烯类抗生素通过抑制胞壁黏肽合成酶,即青霉素结合蛋白( PBPs ),从而阻碍细胞壁黏肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀致使细菌胞质渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌[3],其对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌均有较强的抗菌活性[4]。随着该类抗生素的的广泛使用,临床上不断出现碳青霉烯类抗生素耐药的肠杆菌科细菌,给临床抗感染治疗和医院内感染控制带来了极大困难。
-
血清钾假性升高的常见原因体会
《中国误诊学杂志》编辑部:我们在长期的临床实验室检测过程中,发现了几种引起血清钾假性升高的原因,现介绍如下.1 溶血溶血是引起血清钾假性升高常见的原因,因为细胞内K+的浓度是细胞外液中K+的22.7倍,因此轻微的溶血就可造成血清钾的明显升高.常见溶血原因有:(1)采血试管或注射器不干燥、不干净;(2)止血带时间过长或扎得过紧;(3)抽血后未拔下针头直接将血液注入试管;(4)真空负压管采血过少,过量负压导致部分红细胞溶解;(5)标本运送过程中剧烈振荡.
-
国产超声造影剂在超声辐照下对肝细胞产生的生物效应
目的 探讨国产超声造影剂全氟显在不同机械指数(MI)超声辐照下对正常肝细胞(HL-7702)的声孔效应及细胞损伤.方法 在不同的MI(分别为0.15、0.61、1.2、1.9)下分别对各组加入全氟显的旋转的HL-7702细胞悬液进行超声辐照,频率2 MHz,持续照射时间10 min.对照组未经超声辐照.应用荧光显微镜观察大分子物质FD 500进入细胞的情况,检测发生声孔效应的百分率,应用台盼蓝染色检测细胞活力,以Annexin Ⅴ-FITC/PI双染并应用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 声孔效应:与对照组比较其余各组声孔效应均有增加,有统计学意义(P<0.05).随着MI的升高,声孔效应也随之增加,MI为1.2及1.9组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05).细胞损伤:随着MI的升高,细胞损伤 (溶解+凋亡) 虽有增加,但与对照组相比,仅当MI为1.9时细胞损伤增加的程度才有统计学意义(P<0.05).结论 应用于诊断的超声可使加入全氟显的HL-7702细胞悬液发生声孔效应.随着MI的升高声孔效应也随之增加;MI≤1.2时,全氟显不引起明显的细胞损伤,当MI=1.9时细胞损伤有统计学意义.
-
常用过敏原检测方法的探讨
过敏反应[1] ,又称变态反应,是指机体通过各种途径接受某种抗原刺激并产生初次应答后,再次接触相同变应原刺激时,发生的组织或器官甚至全身性的强烈反应,从而引起各式各样的生理功能紊乱或特定组织损伤为主的特异性免疫应答.1963 年,Cooms 和Gell 依超敏反应发生机制及临床特点将其分为4 型,即Ⅰ型(速发型)、Ⅱ(细胞毒型或细胞溶解型)、Ⅲ(免疫复合物型或血管炎型)、Ⅳ(迟发型).其中与过敏性疾病相关的变态反应主要是Ⅰ型变态反应,也包括Ⅳ型变态反应.
-
HBcAg生物学特性研究进展
HBcAg存在于Dane颗粒的核心,是HBV的结构蛋白即病毒核壳蛋白,具有重要的生物学特性和临床病理意义.HBcAg由HBV基因组的C开放读码区(ORF)编码,具有高度免疫原性,对HBcAg的免疫应答在病毒清除中有重要作用.血清HBcAg阳性可提供肝内HBV合成的信息,是病毒存在的直接标志.HBcAg感染的肝细胞是细胞免疫效应攻击的靶细胞,肝细胞溶解后HBcAg可直接释放入血,故能直接反映肝细胞损害和病情进展的程度.检测肝组织HBcAg有助于确定乙型肝炎病原学诊断和评估肝细胞坏死炎性活动的程度及病变发展的趋向,推测慢性乙型肝炎的预后.血清和肝组织HBcAg检测具有多种实用价值,值得推荐.
-
急性肿瘤细胞溶解综合征八例临床分析
肿瘤细胞溶解综合征(Tcls)是指大量的肿瘤细胞对化疗药物高度敏感,经药物作用下迅速大量崩溃、溶解、破坏,释放其细胞内的代谢产物进入血液所致的一系列严重的代谢紊乱及相应的临床症候群,其特征为高尿酸、高钾、高磷酸盐和低钙血症[1],现将我所1997年1月~2003年10月共诊治抢救8例,总结分析如下.
-
美罗华治疗非霍奇金淋巴瘤发生过敏反应1例护理
美罗华又名利妥昔单抗注射液,是一种人鼠嵌合性单克隆抗体,能特异性地与跨膜抗原CD20结合,启动介导B细胞溶解的免疫反应,适用于治疗复发或化疗耐药的B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)[1]非霍奇金淋巴瘤是恶性淋巴瘤中的常见类型,通常对化疗敏感,但也易抗拒药物。2300020中国医学科学院血液学研究所、血液病医院美罗华(Rituximab)是淋巴瘤细胞表面抗原CD20的单克隆抗体,可特异性与之结合、抑制转录活化蛋白3(STAT3)活性、诱发凋亡[2]国内、外多报道美罗华联合化疗可提高初治NHL的疗效、延长生存。2012年4月本科应用美罗华治疗1例确诊弥漫性大B细胞淋巴瘤患者,第1疗程使用美罗华无出现不良反应。同年5月第2疗程R-CHOP方案化疗,在应用美罗华过程中出现过敏反应,现将护理体会报告如下。
-
细胞溶解性阴道病92例临床分析
乳酸杆菌是女性阴道正常菌群中的重要成员,它通过产生乳酸、H2O2和其他抑制物质如嗜酸乳菌素,刺激免疫系统等来抑制大肠埃希菌、假丝酵母菌、阴道加德纳菌和动弯杆菌的过度生长[1],维持阴道微生态平衡.
-
小剂量全身照射致肿瘤细胞溶解综合征死亡一例
患儿男,15岁.2001年10月无明显诱因出现头晕、乏力、皮肤淤斑、胸骨压痛入当地医院,行骨髓穿刺和单克隆免疫分型后确诊为急性淋巴细胞性白血病.经多种药物联合化疗仍不见好转情况下,于2003年3月到济南军区总医院医治.
-
2种白细胞滤器对红细胞储存期末溶血率的比较
红细胞溶解是明显的红细胞保存损伤现象[1].悬浮红细胞上清液中存在白细胞分泌或者细胞死亡崩解后释放的生物活性分子,可能导致输血不良反应.白细胞过滤技术的应用和推广使采集的血液经过滤后白细胞被有效滤除.但是在制备去白细胞悬浮红细胞的过程中,红细胞会受到过滤操作的机械作用,在保存期间是否会增加溶血的程度有待研究.我们于2012年1~12月对悬浮红细胞和去白细胞悬浮红细胞的储存期末溶血率进行分析,比较2种白细胞滤器过滤后的储存期末溶血率,报告如下.
-
HLA-G表达调控机制的新研究进展
人类白细胞抗原-G( human leukocyte antigen G,HLA - G)属于非经典的HLA Ⅰ类分子,低多态性及限制性分布于免疫豁免组织是其大特征[1].HLA-G能够直接抑制多种免疫活性细胞的生物学功能,包括抑制NK细胞的杀伤活性,抑制CTL介导的细胞溶解及抑制树突状细胞成熟等;诱导产生抑制性T细胞(suppressor T cells)和致耐受树突状细胞(tolerogenic dendritic cells)等调节性细胞,有效抑制机体的抗肿瘤免疫应答[2,-3].生理情况下,HLA -G的转录产物mRNA在大多数的细胞和组织都有表达,但是翻译成熟的HLA -G仅分布在母胎界面的绒毛外滋养层细胞等少数免疫豁免组织,在胎儿逃避母体免疫识别过程中发挥作用.
-
HBV基因组与肝细胞癌
HBV是一种嗜肝部分双链DNA病毒,可通过PHSA、hA-V、HBV BF等多种途径侵染肝细胞,导致肝细胞溶解、变性、坏死.
-
女性生殖器官炎症若干问题的新认识
滴虫阴道炎滴虫引起阴道炎症,主要通过滴虫表面的凝集素(AP65,AP51,AP33,AP23)及半胱氨酸蛋白酶黏附于阴道上皮细胞,进而通过阿米巴样运动的机械损伤和分泌蛋白水解酶、蛋白溶解酶的细胞毒作用,共同摧毁阴道上皮细胞并诱导产生炎症介质,终导致上皮细胞溶解、脱落,阴道上皮细胞局部炎症发生.
-
微创溶脂术在美容外科的应用及进展
脂肪抽吸术是将脂肪细胞抽出体外,以达到改善局部外形的目的.它经历了由一般吸脂术到超声吸脂术,从"干性"吸脂到"湿性"吸脂,进而发展为"肿胀吸脂"术.尽管肿胀吸脂术是临床上公认的较理想的吸脂方法,但仍然会引起局部创伤、出血、感染、淋巴水肿[1],甚至出现肺栓塞等[2]并发症而引起死亡.近年来,随着对微创和无创技术的重视,国内外学者们对局部的脂肪堆积开展了微创溶脂技术,即将脂肪细胞溶解,使储存在细胞内的脂肪被释放,经局部血液和淋巴循环被机体吸收.从而达到局部去脂的效果.笔者就国内外开展的微创或无创溶脂技术的新进展作一综述.
-
糖皮质激素在风湿性疾病中的应用
糖皮质激素(以下简称激素)在风湿性疾病中一直居重要地位,很多情况下激素甚至能戏剧性地缓解病情,这可能与激素能迅速有效地抑制很多风湿性疾病正在发生的自身免疫性炎症有关.大量的实践证明激素对感染性和非感染性炎症都有疗效,这缘于它具有抑制毛细血管扩张,降低毛细血管通透性,抑制巨噬细胞对移动抑制因子的反应、稳定炎症细胞内溶酶体膜,阻止其释放溶酶体以及抑制炎症细胞释放纤维蛋白溶酶活化因子等抗炎作用有关.同时激素还能使淋巴组织萎缩、使循环中的淋巴细胞进入淋巴池(如骨髓),抑制其核酸合成、蛋白质合成,促其细胞溶解,导致淋巴细胞数目减少、活性下降,以抑制这些细胞介导的异常免疫反应.激素虽不能抑制抗体合成,但能促进抗体降解,还能降低补体粘附性,抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素1、6合成及减少组织胺的形成和释放等,对免疫反应的早期过程(感应、反应阶段)有强烈的抑制效应.这种多环节作用在很多风湿性疾病中发挥了很好的疗效,现简述如下.
-
食用小龙虾致横纹肌溶解症2例
横纹肌溶解综合症( rhabdomyolysis syndrome, RS)是指由各种原因引起的横纹肌细胞溶解、破坏后释放大量肌红蛋白、肌酸激酶( CK)和乳酸脱氢酶( LDH)等进入血液循环引起的一组临床综合征,常可导致急性肾衰,病情凶险。 RS常见病因有肌肉损伤、药物及食物中毒等,而由小龙虾引起的横纹肌溶解症并不多见。现将我院收治的2例食用小龙虾后出现的横纹肌溶解症报道如下,以加强医护人员对该病的重视。
-
肾病综合征患儿补体调节蛋白CR1基因组密度多态分布的临床探讨
肾病综合征(NS)是儿科常见病,其发病除与机体细胞免疫紊乱有关外,亦与免疫复合物(IC)激活补体产生膜攻击复合物,造成细胞溶解,促进细胞因子释放,从而介导肾脏损伤有关.近发现体内补体激活受补体调节蛋白的调控.为此我们检测了22例NS患儿补体调节蛋白CR1基因组密度多态分布,以探讨其临床意义.
-
中药治疗病毒性心肌炎的效果观察
病毒性心肌炎是青壮年较常见的心肌疾病,也是儿童和健康青年猝死的重要原因.近年来对心肌炎研究较多并受到高度重视.主要病因是病毒进入咽部大量繁殖后进入血中引起病毒血症.由血流进入心脏毛细血管侵入心肌纤维繁殖至心肌细胞溶解.近代研究,病毒尤易侵犯心内膜以及心肌传导纤维,两侧心室心内膜下部位对损伤极为敏感.急性心肌炎常出现于全身感染后数周,其病程亦可呈急性或慢性倾向[1].