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糖皮质激素在风湿性疾病中的应用
糖皮质激素(以下简称激素)在风湿性疾病中一直居重要地位,很多情况下激素甚至能戏剧性地缓解病情,这可能与激素能迅速有效地抑制很多风湿性疾病正在发生的自身免疫性炎症有关.大量的实践证明激素对感染性和非感染性炎症都有疗效,这缘于它具有抑制毛细血管扩张,降低毛细血管通透性,抑制巨噬细胞对移动抑制因子的反应、稳定炎症细胞内溶酶体膜,阻止其释放溶酶体以及抑制炎症细胞释放纤维蛋白溶酶活化因子等抗炎作用有关.同时激素还能使淋巴组织萎缩、使循环中的淋巴细胞进入淋巴池(如骨髓),抑制其核酸合成、蛋白质合成,促其细胞溶解,导致淋巴细胞数目减少、活性下降,以抑制这些细胞介导的异常免疫反应.激素虽不能抑制抗体合成,但能促进抗体降解,还能降低补体粘附性,抑制肿瘤坏死因子、白细胞介素1、6合成及减少组织胺的形成和释放等,对免疫反应的早期过程(感应、反应阶段)有强烈的抑制效应.这种多环节作用在很多风湿性疾病中发挥了很好的疗效,现简述如下.
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移动抑制因子介导脊髓蛛网膜下腔注射半抗原诱发的大鼠结肠炎
近年来有观点认为溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种神经源性炎症.我们实验室曾报道,以脊髓蛛网膜下腔(intrathecal, ith)注射半抗原二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene, DNCB)的方法,在致敏大鼠建立了结肠炎模型.本研究拟进一步探讨此结肠炎过程中神经免疫介导物移动抑制因子(migration inhibitory factor, MIF)是否参与其发病机制.选用7～9周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠,用免疫荧光双染法分别测定ith注射DNCB后肠壁经组织和脊髓组织MIF蛋白的表达.观察MIF抗体预处理对ith注射DNCB后大鼠的疾病活动指数(disease active index, DAI)评分和结肠组织病理变化的影响.结果表明:ith注射DNCB大鼠的结肠神经组织和脊髓组织MIF蛋白的荧光强度显著高于ith注射乙醇(对照)组;MIF抗体(1:10,1:5)预处理能够显著减轻由ith注射DNCB引起的DAI高评分和结肠病理变化.上述结果提示,肠和脊髓神经组织MIF活性升高或/和释放增多是ith注射DNCB后结肠炎发生的一个重要原因,神经免疫机制参与了ith注射DNCB引起的大鼠结肠炎过程.
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原发性肝癌血清巨噬细胞移动抑制因子和血管内皮生长因子水平
目的 探讨原发性肝癌(PHC)患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法 79例PHC经CT或B超引导下肝脏穿刺病理组织学检查证实,用ELISA法测定血清中MIF和VEGF水平.结果 PHC组血清中MIF和VEGF浓度分别为(56.2±18.1) ng/ml和(531.9±102.7) pg/ml,明显高于正常对照组的(29.6±12.3) ng/ml和(223.2±72.6) pg/ml(P<0.01);在PHC组中Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期MIF浓度分别为(54.8±11.2) ng/ml、(81.1±28.5) ng/ml和(97.6±25.6) ng/ml;VEGF浓度分别为(527.6±132.7) pg/ml、(546.5±107.4) pg/ml和(579.4±81.3) pg/ml;组间比较亦有明显差异(P<0.05);PHC组中MIF与VEGF表达呈正相关(r=0.745).结论 MIF和VEGF参与了PHC细胞的生长和转移,可作为监测PHC进展、转移的指标之一.
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尿巨噬细胞移动抑制因子与肾综合征出血热
目的 观察肾综合征出血热(HFRS)患者尿巨噬细胞移动抑制因子(MIF)浓度是否升高及其与肾组织MIF表达、肾脏病理及功能损害的关系,试图寻找一种反映肾损害的非创伤性指标.方法 用ELISA法测定HFRS患者血、尿MIF浓度,用免疫组织化学双染技术观察肾组织MIF表达及巨噬细胞浸润情况.结果 HFRS患者肾组织MIF表达及尿MIF浓度较正常人明显增高,尤以少尿期为明显,尿MIF浓度与肾组织MIF表达、巨噬细胞浸润、肾组织损害指数、肾小管损害显著相关,但与血MIF水平、蛋白尿程度及肾功能损害无显著相关.结论 HFRS患者尿MIF浓度明显增高,并与肾组织MIF表达及肾组织损害情况显著相关,提示其作为一种监测HFRS损害的非创伤性指标的可能.
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实验性结肠炎中移动抑制因子活性的神经调节
目的 观察移动抑制因子(MIF)在实验性结肠炎的肠壁神经组织中的表达,探讨肠神经系统对结肠炎中MIF活性的调控作用.方法 以半抗原二硝基氯苯(DNCB)给经过致敏的大鼠和小鼠灌肠诱发结肠炎,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定肠系膜淋巴细胞中MIF活性、用免疫荧光双染方法测定肠神经元中MIF蛋白的表达,观察ip 6-羟基多巴(6-OHDA)和体外去甲肾上腺素(NE)培养对结肠炎时MIF活性的影响.结果 结肠炎大鼠肠壁神经元MIF蛋白的表达随DNCB灌肠剂量的增大而增强;6-OHDA(38～150mg·kg-1体重)能够进一步刺激结肠炎小鼠MIF活性的升高(ip 6-OHDA组与ip溶剂的结肠炎组相比,P＜0.01);NE(1.0 nmol·L-1～1.0 mmol·L-1)体外可使结肠炎组的MIF活性升高,其反应幅度和敏感性大于对照组(两组相比,P＜0.01).结论 DNCB引起的实验性结肠炎中MIF活性升高;正常的交感活动能够抑制结肠炎时的MIF活性.
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利胆汤对大鼠急性重症胆管炎所致的肝损伤的作用机制
目的:研究利胆汤对急性重症胆管炎的大鼠所致肝损伤的作用机制.方法:选择健康的Wistar大鼠60只,3月龄,雄性,随机分组为对照组、模型组、胆宁片组、利胆汤低剂量组、中剂量组和高剂量组6组,每组10只.分别于术后立刻、术后6h、术后12h、术后24h4个时间点收集大鼠胆汁,以及检测大鼠胆总管压力;对照组和模型组灌胃给予0.9％的氯化钠;胆宁片组灌胃给予胆宁片0.5 g/(kg.d);各利胆汤剂量组:6,12和24 g/(kg.d),灌胃给药3天后处死大鼠.HE染色观察大鼠肝病理形态;ELISA检测的方法大鼠血清中的细胞因子IL-6,TNF-α水平;Q-PCR法检测大鼠肝脏巨噬细胞移动抑制因子(migration inhibitory factor,MIF)和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)基因的表达.结果:利胆汤能明显的降低血清细胞因子IL-6(P＜0.05)、TNF-α的表达(P＜0.0l),并且明显抑制MIF和TLR4的表达(P＜0.01).结论:利胆汤能够改善大鼠急性重症胆管炎所致的肝损伤,作用机制可能通过抑制MIF和TLR4的表达和下调IL-6,TNF-α的表达水平实现的.
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多发伤患者细胞免疫功能的变化及加鱼油肠外营养对其的影响
目的 探讨多发伤后细胞免疫功能的变化及加鱼油肠外营养对多发伤患者的影响.方法 2007年8月至2008年3月本中心收治的26例多发伤患者随机分为鱼油组和常规组,入院后即按等氮等热量的肠外营养方式给药:常规组脂肪采用大豆油1.2 g·kg-1·d-1,鱼油组脂肪采用大豆油1.0 g·kg-1·d-1加鱼油0.2 g·kg-1·d-1,均连续使用5 d.于入院后及治疗后第3、6天采集患者外周静脉血,ELISA法检测CRP、MIF、IFN-γ及IL-4浓度.结果 多发伤患者外周血中CRP、MIF、IL-4水平均较对照组升高非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较对照组降低非常显著(P<0.01);治疗后第3大,鱼油组CRP、IL-4水平较常规组显著降低(P<0.05),MIF水平较常规组降低非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较常规组显著升高(P<0.05);治疗后第6天,鱼油组CRP、IL-4水平均较常规组降低非常显著(P<0.01),IFN-γ水平较常规组升高非常显著(P<0.01).结论 常规治疗的同时,补充ω-3 PUFAs可以显著改善多发伤患者机体免疫防御,有效抑制了 Th1/Th2应答模式的偏移,降低了多发伤后过度的炎症反应程度,对提高多发伤患者的救治具有重要意义.
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巨噬细胞移动抑制因子与病毒性心肌炎
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种重要的前炎症因子.主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动,促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、增生、活化.增强其黏附、吞噬作用,还能促进多种炎性细胞因子的生成.
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移动抑制因子与体外受精-胚胎移植妊娠结局的相关性研究
目的:探讨人卵泡液中是否存在移动抑制因子(MIF)及其卵泡液和血液中的浓度对IVF-ET妊娠结局的影响.方法:选择2004.08-2005.08行IVF-ET助孕的不孕妇女共37例,按妊娠结局分为妊娠和非妊娠两组.收集取卵时的血液及卵泡液,定量酶联免疫法(ELISA)分别测定血及卵泡液中MIF的浓度.并检测取卵前血中LH、P、E2值.结果:两组在获卵数、受精率、卵裂率、移植胚胎数和激素水平无显著差异.妊娠组血清及卵泡液中MIF浓度分别为1.79±0.98 ng/ml和22.97±10.62 ng/ml;非妊娠组分别为1.91±1.71 ng/ml和13.44±8.5 ng/ml.两组卵泡液中MIF浓度比较有显著差异(P＜0.05);血清中浓度差异不明显(P＞0.05).卵泡液MIF浓度与优质胚胎率呈正相关(r=0.3277,P＜0.05),优质胚胎率在两组间差异显著(P＜0.02).结论:卵泡液中MIF可能与卵泡发育及卵细胞质量有关,进而影响IVF-ET的结局.
