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中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平相关性研究
目的:探讨中晚期非小细胞肺癌常见中医证型与血清前炎症因子水平的关系.方法:选择符合条件的中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者90例及正常人30名,其中符合中医证型诊断标准的虚证、痰证、血瘀证患者各30例,所有入选受检者采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测前炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.组间血清前炎症因子水平比较采用单因素方差分析.结果:NSCLC患者不同中医证型血清IL-1β 、IL-6和TNF-α水平均以痰证组高,血瘀证组次之,虚证组低.虚证组、痰证组、血瘀证组血清IL-1β、IL-6和TNF-α均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β 、IL-6和TNF-α及痰证组IL-1β水平低于血瘀证组,差异均有统计学意义(P<0.05);虚证组IL-1β、IL-6和TNF-α水平也低于痰证组,差异也有统计学意义(P<0.05).结论:中晚期NSCLC虚证、痰证、血瘀证与血清前炎症因子表达程度存在一定相关性.
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趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展
急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.
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老年人急性冠状动脉综合征炎性因子变化及意义
研究表明,炎症与免疫贯穿动脉粥样硬化全过程,白细胞介素-18(IL-18)是多效能前炎症因子,与斑块脆性有关;金属蛋白酶-1(MMP-1)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)相互影响,导致急性冠状动脉(冠脉)缺血事件[1].
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乌司他丁治疗同种大鼠单肺移植后缺血再灌注损伤
影响移植肺早期功能的主要原因是缺血再灌注损伤[1].这种损伤和受体中性粒细胞的行为密切相关,后者在细胞间黏附分子1(ICAM-1)等黏附因子及肿瘤坏死因子(TNF)α等前炎症因子的作用下,于再灌注阶段趋化于供肺,通过释放蛋白酶、氧自由基等对组织造成损伤.中性粒细胞弹性蛋白酶又是其中为重要的蛋白酶之一[2].乌司他丁(ulinastation, UTI)是一种Kunitz型蛋白酶抑制剂,可抑制多种蛋白酶,还有稳定溶酶体膜,清除氧自由基和抑制炎性介质释放的作用.2003年10月,本研究观察UTI对大鼠同种异体原位肺移肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.
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血管内皮生长因子在急性肺损伤中的促炎作用
急性肺损伤(ALI)是由于各种肺内和肺外原因所致的原发性或继发性肺损伤,其病理改变主要为肺水肿(包括肺泡和肺间质水肿)、炎性细胞浸润和肺组织破坏.临床表现为严重呼吸功能障碍,氧合指数明显下降,其严重形式即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ALI发病机制复杂,迄今为止,确切的机制尚未完全清楚.血管内皮生长因子(VEGF)是强大的血管通透因子,也是组织生长和修复所必需的.近年的研究显示,VEGF虽然在恢复期对ALI的修复起着重要的作用,但在ALI的发生、发展中,尤其在ALI的早期,却作为前炎症因子,参与介导ALI的炎症反应过程.
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PDTC抑制吗啡诱导的BV-2小胶质细胞炎症因子合成增多
目的 利用吗啡刺激小鼠小胶质细胞系BV-2细胞,研究NF-κB抑制剂PDTC对吗啡诱导的炎症因子表达的作用.方法 应用实时定量PCR检测 BV-2细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达.结果 吗啡处理BV-2细胞,可以导致IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA水平显著升高,而PDTC可显著抑制吗啡诱导的炎症因子mRNA水平的升高(P< 0.05),同时PDTC对基础状态下BV-2细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的表达无显著性影响(P> 0.05).结论 PDTC显著抑制吗啡诱导的小胶质细胞活化,利用安全有效的药物来抑制NF-κB可能成为提升吗啡镇痛作用的新策略.
关键词: 吡咯烷=硫代氨基甲酸盐 前炎症因子 吗啡镇痛 -
342裂蹄木层孔菌中的酸性多糖缓解小鼠实验性脓毒性休克
作者研究了裂蹄木层孔菌Phellinus linteus中水溶性酸性多糖(PL)对内毒素LPS诱导的脓毒性休克的作用.为探讨其作用机理,还分析了血清中前炎症因子IL-1、IL-12、TNF-α和IFN-γ的浓度,以及主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ在炎症区域B细胞和巨噬细胞中的表达.
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白介素-10在急性呼吸窘迫综合征中的作用
前炎症因子的释放是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生和发展的主要因素之一,白介素-10可以抑制巨噬细胞等炎症细胞的活性,抑制前炎症因子的产生,从而对ARDS的发生和发展产生一定的作用,并对预测该病的预后有一定的意义.
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抑郁症与炎症
抑郁症(depression)是一种以情绪低落、悲观厌世、认知和睡眠障碍为主要特征的情感性精神障碍,临床一线抗抑郁药主要是基于单胺假说的药物,通过对单胺递质的调节发挥抗抑郁作用,尽管疗效肯定,但普遍存在起效延迟、有效率低、不良反应多等诸多缺憾,单胺假说也不能解释抑郁症的全部现象。因此,近年来除单胺假说外的其它假说越来越引起重视,炎症假说认为应激刺激引发炎症过程,终导致抑郁症的发生,该文着重通过抑郁症的(神经)炎症假说阐述抑郁症与炎症的关系。
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霉酚酸酯对糖尿病肾病肾组织Nephrin表达的影响
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一种代谢紊乱诱导的炎症性疾病,其中巨噬细胞浸润是DN炎症的特征性表现之一,也是DN发生、发展的中心环节[1].有研究表明,免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)可减轻糖尿病大鼠尿蛋白排泄的增加,但对其机制未作进一步研究,新近发现位于肾小球足细胞裂孔隔膜上多个蛋白分子如Nephrin与Podocin表达及分布异常是DN蛋白尿发生的重要机制[2,3].体外研究发现,活化的巨噬细胞可通过产生前炎症因子下调Nephrin基因启动子的活性与蛋白的表达,提示炎症参与足细胞损伤过程.本研究以Nephrin为切入点,进一步了解MMF是否是通过调节Nephrin表达减轻糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,并探讨其可能机制.
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肾素-血管紧张素系统的新概念(下)
Faures等认为[23],AngⅣ的缩血管作用是间接影响内皮细胞分泌内皮素有关,使用氨基肽A酶可使血压降低.Esteban等[24]观察AngⅣ在血管平滑肌细胞培养中,能激活前炎症因子(NF-κB及其相关基因)的活性.AngⅡ通过AT1R和AT2R激活NF-κB,但可被AT1R和AT2R抑制剂所抑制,而不能抑制AngⅣ介导的NF-κB,故在心血管病发病机制中AngⅣ参与作用.
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大气总悬浮颗粒物对大鼠肺损伤机制的研究
流行病学研究表明,城市空气中大气总悬浮颗粒物(TSP)的污染程度与人群慢性呼吸道炎症、肺气肿、肺癌的发病率明显相关.动物实验研究证实,TSP使肺巨噬细胞存活率下降、吞噬功能降低,在吞噬异物或毒物的同时,释放出一系列细胞因子和前炎症因子,如肿瘤坏死因子、核转录因子,作用于肺上皮细胞、内皮细胞等,使各种炎症细胞聚集,导致炎症发生[1].本文通过大鼠气管染尘,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞数,测定血清和BALF中生化指标的水平及酶的活性,从而探讨TSP对呼吸系统的损害及其机制,为治理大气污染、保护人群健康提供科学依据.
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效应分子IL-17的抗感染作用
lL-17是新发现的具有强大促炎作用的细胞因子,通过诱导多种细胞(具有IL-17R的细胞)表达细胞因子和趋化因子来促进中性粒细胞的分化、迁移,一方面在自身免疫性疾病发挥重要致病作用;另一方面,IL-17还与抗感染免疫有关,在抵抗细菌及真菌的保护性免疫反应中发挥重要作用.产生IL-17的细胞除了CD4+T细胞以外还有γδT细胞等,因此,IL-17在固有免疫水平和适应性免疫水平均参与了抗感染免疫.将中性粒细胞招募至炎症部位调节细胞介导的免疫反应和诱导抗菌肽的产生可能是IL-17的抗感染机制.
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小胶质细胞与脑缺血
目前许多研究均支持免疫性炎症反应参与了缺血性中风后的脑损伤.脑缺血后数小时,受损脑区域的炎症反应开始启动,持续数天,使脑缺血所致的迟发性脑损伤加重、神经细胞的生物学功能预后更差[1],而中枢神经系统(CNS)主要的免疫效应细胞小胶质细胞则是免疫性炎症反应的重要角色,尤其在半月带,小胶质细胞的活化异常活跃,活化的小胶质细胞与白细胞一样,会释放和分泌大量的前炎症因子、酶和神经营养因子,因此小胶质细胞在脑缺血损伤中的作用逐渐受到关注[2].深入研究小胶质细胞在脑缺血过程中的作用,将为临床治疗脑缺血提供新的途径.现将小胶质细胞在脑缺血病理过程中的功能、来源及免疫反应综述如下.
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性传播HIV-1感染者血清IL-18的测定及其意义
近年来关注到人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)感染和疾病的进展受细胞因子的影响.直接或间接地诱导1型反应可以引起抗HIV-1的细胞免疫,保护机体免于发病.白介素(IL)-18是新发现的Th1型细胞因子,因其具有前炎症因子和免疫调节的双重活性而受到重视[1].但是,有关IL-18在HIV-1感染者体内的研究还未见报道.本研究初步探讨了性传播HIV-1感染者血浆中的IL-18水平,并分析其与IL-10的关系.旨在认识IL-18在HIV-1发病机制中的作用.
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溶血磷脂酰胆碱与动脉粥样硬化的关系
溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine, LPC)是一个导致动脉硬化(atherosclerosis, As)的前炎症因子,是氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)的重要组成部分,具有广泛的生物学效应.LPC 诱发炎症激活巨噬细胞、T淋巴细胞,改变血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)结构, 通过调节内皮源性舒张因子和血管收缩反应,改变内皮依赖性舒张反应,并且能够激活多个第二信使,如蛋白激酶C、蛋白酪氨酸激酶、Ca2+,与As导致的并发症密切相关.
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大疱性类天疱疮患者血清与疱液中巨噬细胞游走抑制因子的检测
目前认为大疱性类天疱疮(BP)的发病不仅与自身抗体的产生有关,而且与细胞因子网络的紊乱密切相关.巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)作为一种前炎症因子,在细胞因子网络平衡中发挥一定作用.本研究采用ELISA方法检测BP患者活动期血清、疱液中MIF的含量和缓解期血清中MIF的含量,以探讨MIF在BP发病机制中的作用及其临床意义.
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白念珠菌胞壁酵母聚糖对前炎症因子表达和分泌的作用
β-葡聚糖(β-glucan)作为念珠菌胞壁中含量高的多糖,对其免疫活性的研究报道较少[1,2],我们在mRNA和蛋白质水平,探讨白念珠菌胞壁酵母聚糖(zymosan)--不溶性β-葡聚糖对人外周血单一核细胞(PBMC)表达和分泌前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6)的作用.
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巨噬细胞移动抑制因子和系统性红斑狼疮
巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factors,MIF)是一种前炎症因子,由David等在研究中发现,因其能抑制巨噬细胞在体液中的移动而得名.随着体内MIF蛋白分离、纯化和MIFcDNA克隆的成功,人们对MIF的认识逐渐深入.近年来研究发现巨噬细胞移动抑制因子在系统性红斑狼疮(systemetic lupus erythematosus,SLE)中具有一定的作用,有望成为狼疮治疗的靶点.以下将对MIF在免疫反应中的多种作用及与SLE发病机制的可能关系作一综述.
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TOLL样受体基因多态性与脓毒症的相关性研究进展
一、Toll样受体 Toll 受体基因是Nusslein-Volhard 等通过研究果蝇胚胎发育过程中发现的一段决定果蝇的背腹侧分化的基因,目前,科学家在人类中已经发现的 TLRs 家族成员有13个,TLRs是天然免疫系统重要组成部分,与果蝇Toll蛋白具有结构同源性,广泛识别多种病原微生物的PAMP,信号通路直接效应是通过活化NF-κB和/或MAPK促进前炎症因子和趋化因子分泌,诱导炎症反应.