首页 > 文献资料
-
Ox-LDL增加人脐静脉内皮细胞分泌白三烯C4
氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)重要的危险因素之一.它可以直接损伤内皮细胞,也可刺激内皮细胞表达大量的黏附分子、趋化因子,促使单核细胞黏附于内皮细胞、趋化单核细胞进入内膜和促进泡沫细胞形成,从而导致AS的发生.
-
类风湿关节炎患者血清氧化低密度脂蛋白与炎症因子水平的变化
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是临床中常见的慢性自身免疫性疾病,其病理特征表现为进展性关节滑膜损害导致的外周关节炎症[1].近年来,众多流行病学研究发现,RA患者冠心病的发病率显著高于正常人群[2].氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是一种脂质过氧化产物,它可通过多种生物学途径参与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发生及发展,循环ox-LDL水平是评价及预测AS性风险的有效指标[3].本研究通过测定RA患者体内血脂、ox-LDL浓度及炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其内在关系,分析RA患者冠心病高发生率的原因.
-
小而密低密度脂蛋白与动脉粥样硬化性相关疾病
动脉粥样硬化是一种由脂质代谢异常、血液凝固失调及与遗传、环境等因素有关的血管慢性炎症共同导致的疾病.多见于40岁及以上的中、老年人.研究结果表明,如果内皮细胞长期反复损伤,导致脂质不断沉积和平滑肌细胞持续性增生,经过一系列复杂的反应和恶性循环终形成动脉粥样硬化,低密度脂蛋白亚组分富含三酰甘油(TG)的小而密低密度脂蛋白(sdLDL)起了决定性的作用[1].因此sdLDL被称为致动脉粥样硬化脂蛋白,冠心病独立危险因子等[2,3].
-
脑型血栓闭塞性脉管炎一例
患者,男性,25岁,因“右手指麻木无力2周”于2012年9月16日入院。患者2周前无明显诱因出现右手拇指、食指、中指第二节指麻木、无力,不能持物,后逐渐加重,累及右手无名指、小指,仍以拇指、食指、中指为重。2012年9月14日颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示左侧额顶叶、岛叶脑梗死,部分出血性(见图1)。1月前无明显诱因反复出现左眼黑曚,持续数分钟可自行缓解,1小时内完全恢复,发作时与体位无关,无头晕头痛、视物模糊,无肢体麻木、无力,现无再发黑曚。患者6年前曾出现左足第二足趾疼痛、坏死,诊断为“血栓闭塞性脉管炎”,并于2006年3月切除病趾;吸烟2年,平均10支/d ,6年前术后戒烟至今,无嗜酒。查体:右上肢血压142/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),左上肢138/80 mmHg;双侧颈动脉未闻及杂音,双上肢桡尺动脉搏动较弱,双下肢胫后动脉、足背动脉搏动未触及;右上肢肌张力增高,上臂、前臂肌力5-级,指端肌力4+级;指鼻试验、回缩试验、快复动作阳性,腕关节水平以下感觉减退,Hoffmann征阳性;左下肢踝肱指数为0.83。血常规、生化及免疫检查:血沉2 mm/h、同型半胱氨酸11.64μmol/L、补体C30.967 g/L、补体C40.251 g/L、IgM 3.2 g/L、IgA 1.86 g/L、IgG 12.4 g/L,抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体阴性,纤维蛋白原(fibrinogen ,Fg)2.45 g/L、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)0.33 mmol/L、血浆蛋白S(protein S,PS)活性测定73.6%、血浆蛋白C(protein C,PC)活性测定126%、血浆抗凝血酶Ⅲ活性测定(antithrombin Ⅲ,ATⅢ)92%、乳酸3.11 mmol/L。颈动脉椎动脉彩超检查示:双侧颈总动脉阻力指数增高。下肢动脉及深静脉彩超示:(1)左侧股总静脉下段、股浅静脉、腘静脉及胫后静脉血栓形成伴不全梗塞;(2)右侧股总动脉中-内膜增厚。
-
氧化低密度脂蛋白在血管成形术后再狭窄发生机制中作用的实验研究
动脉粥样硬化闭塞症(atherosclerosis obliterans,ASO)病变基础上血管成形术后再狭窄发生机制的研究一直是血管外科领域研究的热点.氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)在ASO发生发展中起重要作用,它主要通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖和移行,导致动脉狭窄或闭塞[1].
-
脂肪抽吸术后泌乳一例
病例患者女,38岁,因肥胖要求行腹部脂肪抽吸术(下简称吸脂术).平素体健,无高血压、心脏病史,无避孕药服用史.于32岁时剖宫产一健康女婴,已停止哺乳5年,无异常泌乳史,月经史正常.检查:一般情况好,身高160 cm,体重59 kg,腹壁突出,腹围经脐87.5 cm,下腹隆起处94.5 cm.实验室检查:血常规、出凝血时间、心电图、胸透均正常.血脂检查:胆固醇(cholesterol, CHO)4.5 mmol/L,三酰甘油(triglyceride,TG)1.28 mmol/L, 高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)1.40 mmol/L, 低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)2.9 mmol/L, 极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL) 0.5 mmol/L.
-
慢性肾脏病脂质管理及非他汀类调脂药的临床应用
1 血脂异常概述及调脂治疗的重要性脂蛋白由载脂蛋白和脂质组成,脂蛋白包括乳糜微粒(Chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(Very low density lipoprotein,VLDL)、中间密度脂蛋白(Intermediate density lipoprotein,IDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)以及脂蛋白a [Lipoprotein a,Lp(a)].载脂蛋白主要包括Apo A和Apo B;脂质主要包括总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceide,TG)和类脂(如磷脂)等.血脂异常通常指血浆中TC、TG升高及HDL降低.
-
极低密度脂蛋白受体与脂代谢研究进展
极低密度脂蛋白受体(very low density lipoprotein receptor,VLDLR)是一种细胞膜表面的蛋白质,它主要负责结合和内移含载脂蛋白E的脂蛋白,如极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL),向肝外组织提供甘油三酯作为能量来源.早在20世纪80年代初期,同济医科大学冯宗忱等人就发现了VLDL可以被巨噬细胞摄取、降解,推测可能存在自身受体代谢途径,提出了"VLDLR假说".1992年,Takahashi等成功的克隆了兔的VLDLR,并且阐明了其氨基酸序列和功能域.1994年,Sakai等[1]成功的分离了人的VLDLR基因,分析了其结构和染色体定位.目前,随着人们对VLDLR的研究不停的深入,已经逐步认识到该受体对脂代谢紊乱,动脉粥样硬化,胰岛素抵抗方面有着重要的影响,并且开始运用分子生物学的技术挖掘它的治疗潜力.
-
载脂蛋白E与动脉粥样硬化及脑梗死关联的研究近况
动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)是脑梗死的基本病理基础,与血脂代谢异常相关。而载脂蛋白 E ( apolipoprotein ,ApoE)作为血浆脂蛋白的重要组成部分,其代谢障碍是导致血脂异常的重要原因。 ApoE是一类由299个氨基酸残基组成的单链多肽糖蛋白,存在于血浆的乳糜微粒( chylomicrons,CM)、极低密度脂蛋白( very low density lipoprotein ,VLDL)及其残粒和高密度脂蛋白( high density lipoprotein , HDL )中[1]。ApoE主要由肝脏合成,但其他器官和组织也能合成,如大脑、巨噬细胞等。近年来,ApoE参与炎症调节、影响细胞增殖分化方面成为研究热点。
-
冠心病与低密度脂蛋白及脂蛋白(a)
近年来已有大量临床研究及5项著名的大规模冠心病(CHD)一级或二级预防试验(4S,WOS,CARE,LJPID,AFCAPS等多中心协作计划)都明确指出强化降脂治疗降低血清总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以预防CHD临床事件(如心肌梗死、不稳定型心绞痛、猝死)的发生,减少CHD死亡.
-
耐力运动对高脂饮食小鼠一氧化氮及氧化型低密度脂蛋白水平的影响
目的:研究耐力性运动对高脂饮食小鼠血浆一氧化氮以及氧化型低密度脂蛋白水平的影响,探索耐力性运动是否有可能作为药物以外的预防动脉硬化的手段.方法:实验在天津体育学院实验中心完成.采用南京建成生物工程公司试剂盒测定一氧化氮浓度,依试剂盒说明书操作.氧化型低密度脂蛋白的测定方法如下:将血浆0.3 mL注入预先加入EDTA(100 mmol/L)的试管中,加入柠檬酸钠和肝素的混合溶液3 mL(柠檬酸钠0.064 mol/L,肝素5万U/L),震荡混匀后室温放置15 min,4 000 r/min离心15 min,弃上清,在沉淀物中加入Tris-HCL 0.3 mL(0.02 mol/L,pH值8.6)再次溶解,取再次溶解液0.3 mL依次加入乙酸1.5 mL(200 g/L),硫代巴比妥酸1.5 mL(8 g/L),震荡混匀后,沸水浴60 min,流水冷却后,加入正丁醇4 mL,强力震荡混匀,3 000 r/min离心5 min,532 nm波长下测定吸光度.结果:高脂饮食组动物血浆一氧化氮水平[(24.90±9.06)μmol/L]明显低于正常饮食组[(45.03±10.23)μmol/L](P<0.05),而高脂饮食结合运动干预组动物血浆一氧化氮水平[(38.11±12.71)μmol/L]明显高于高脂饮食组(P<0.05),并与正常饮食对照组相比无显著性差异(P>0.05).另外,高脂饮食组动物血浆氧化型低密度脂蛋白水平[(4.13±0.66)μmol/L]明显高于正常饮食对照组[(2.04±0.52)μmol/L](P<0.05),而高脂饮食结合运动干预组[(2.46±0.49)μmol/L]明显低于高脂饮食组(P<0.05),并与正常饮食对照组无显著性差异(P>0.05).结论:耐力性运动可有效的逆转高脂饮食造成体内一氧化氮水平的下降及氧化型低密度脂蛋白水平上升.
-
氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和ICAM-1的影响
有研究报道正常内皮细胞(EC)的自分泌和旁分泌有抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖作用,受损内皮细胞的自分泌和旁分泌作用则促进平滑肌的增生,而受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对其自身的调节如何?还未见文献报导.因此,本文用正常内皮细胞条件培养液和氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,OX-LDL)诱导内皮细胞后的条件培养基分别作用于正常和受损内皮细胞,检测其脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化,来探讨受损内皮细胞自分泌和旁分泌对内皮细胞自身是否有影响.
-
溶血磷脂酰胆碱与动脉粥样硬化的关系
溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine, LPC)是一个导致动脉硬化(atherosclerosis, As)的前炎症因子,是氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)的重要组成部分,具有广泛的生物学效应.LPC 诱发炎症激活巨噬细胞、T淋巴细胞,改变血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)结构, 通过调节内皮源性舒张因子和血管收缩反应,改变内皮依赖性舒张反应,并且能够激活多个第二信使,如蛋白激酶C、蛋白酪氨酸激酶、Ca2+,与As导致的并发症密切相关.
-
oxLDL在动脉粥样硬化发生发展中的作用机制
近年的实验与临床研究均表明,氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发展密切相关,在As的病变形成中起重要作用.本文对oxLDL在As的发生、发展中的作用机制的研究进展作一简要综述.1 oxLDL在泡沫细胞形成中的作用泡沫细胞是As早期病理变化脂纹中的主要细胞病变,近年来的研究表明,oxLDL与单核巨噬细胞的相互作用可能是粥样斑块中泡沫细胞形成的重要机制.单核细胞趋化、粘附于血管内皮并聚集、迁移到内皮下间隙,受到许多细胞因子及粘附分子的作用和影响,如单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、选择素家族的P-选择素及内皮细胞白细胞粘附分子(ELAM-1)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)等.
-
ApoCⅢ与脂质代谢相关性研究进展
载脂蛋白C(apolipoprotein C,apoC)是血浆中一组水溶性的低分子量蛋白质,包括载脂蛋白CⅠ、CⅡ、CⅢ和新近发现的CⅣ四个亚类,它们主要分布在乳糜微粒(chylomicron,CM)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)中.载脂蛋白C在脂蛋白代谢中发挥着重要的作用.载脂蛋白CⅢ(apoCⅢ)是载脂蛋白C族中含量丰富的一类.
-
氧化LDL和抗氧化剂对人脐静脉内皮细胞信号转导物DAG的影响
低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)发生氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, OX-LDL)是LDL致动脉粥样硬化(arteriosclerosis,AS)的关键步骤.
-
极低密度脂蛋白对培养HUVECs分泌t-PA及PAI-1抗原的影响
近年来,血栓形成在缺血性心脏病发生发展的病理机制研究中已广为重视,特别是纤溶系统在体内平衡的紊乱已成为研究热点.血脂增高是动脉粥样硬化(atheroscleosis,AS)的首要危险因子,血栓形成则伴随AS过程的始终.近年来,一些临床研究观察到血浆甘油三脂(triglyceride,TG)与Ⅰ型纤溶酶原灭活剂(plasminogen activatorinhibitor-1,PAI-1)含量正相关,提示血脂与纤溶系统有某种联系.本研究以培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为模型,观察极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)对内皮细胞(endothelial cell,EC)合成分泌纤溶酶原激活物(tissuetype plasminogen activator,t-PA)和PAI-1抗原的影响,以揭示血脂与纤溶系统的相互作用,以及两者在AS及其血栓并发症中的作用.
-
HMG-COA还原酶抑制剂的抗血栓作用
3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶是体内胆固醇合成过程中早期的限速酶,HMG-COA还原酶抑制剂对它有特异的竞争性抑制作用,从而抑制肝内胆固醇合成,同时使低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)受体数量上调,活性增强,加速极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein, VLDL)残粒及LDL清除,另外,还抑制细胞胆固醇合成,干扰脂蛋白生成,从而使血清胆固醇水平下降。自1987年获美国食物及药品管理局批准投入临床使用以来,在冠心病的一级和二级预防中已取得肯定疗效,明显降低了心血管事件发生。
-
动脉硬化性脑梗死血浆Lp-PLA2、TGF-β1水平以及临床意义研究
1 Lp-PLA2与动脉硬化性脑梗死炎症是动脉硬化的一个重要组成特征以及导致心脑血管疾病的基础,慢性炎症现在被认为可能增加心脑血管缺血性卒中风险的机率.氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是一种存在于血浆中的危险因子,能促进炎症发生引起动脉硬化.Lp-PLA2在ox-LDL的促炎症效应和引起动脉硬化形成过程中起着重要作用,它是介导ox-LDL产生以上生物学效应的关键性酶.