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平阳霉素胸膜固定术对纤溶系统活性及转化生长因子β_1的影响
目的 观察平阳霉素胸膜腔内注射后对外周血及胸腔积液中纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、组织型纤维蛋白溶酶原活化剂(t-PA)及转化生长因子β_1(TGF-β_1)水平的影响,探讨胸膜腔内注射平阳霉素治疗恶性胸腔积液(MPE)的机制.方法 2008年2-9月对26例MPE患者胸膜腔内注射平阳霉素,检测注药前后外周血及胸腔积液中PAI-1、t-PA、TGF-β_1的水平及白细胞计数.1个月后根据WHO制定的统一标准评价疗效,其中完全缓解(胸腔积液完全消失并维持1个月以上)和部分缓解(胸腔积液减少50%以上)者归为有效组;胸腔积液减少后再次增加且30 d内需再次抽液者,归为无效组.结果 1个月后15例(15/26例)胸腔积液控制;注射平阳霉素后24 h外周血中自细胞计数[有效组为(9.2±2.0)×10~9/L,无效组为(9.4±3.8)×10~9/L]、中性粒细胞计数[有效组为(7.9±2.1)×10~9/L,无效组为(8.1±3.3)×10~9/L]与注药前外周血白细胞计数[有效组为(6.6±1.4)×10~9/L,无效组为(5.6±0.9)×10~9/L]和中性粒细胞计数[有效组为(4.5±1.3)×10~9/L,无效组为(4.2±1.0)×10~9/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F值分别为30.80和46.08,P均<0.01),血中PAI-1、t-PA和TGF-β_1在注药前后比较无明显差异.胸腔积液中PAI-1在注药后24 h[有效组为(2195±861)μg/L,无效组为(1099±568)μg/L]、注药后72 h[有效组为(1688±703)μg/L,无效组为(1383±797)μg/L]与注药前[有效组为(1054±1039)μg/L,无效组(1027±955)μg/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F=6.29,P=0.01);胸腔积液中t-PA在注药后24 h[有效组为(49±49)μg/L,无效组为(53±40)μg/L]、注药后72 h[有效组为(17±20)μg/L,无效组为(28±22)μg/L]与注药前[有效组为(42±33)μg/L,无效组为(54±25)μg/L]比较差异有统计学意义(时间效应的F=19.85,P<0.01);TGF-β1水平给药前后无明显差异;给药后24 h胸腔积液中白细胞计数[有效组为(4.7±4.7)×10~9/L,无效组为(2.1±1.4)×10~9/L]与注药前[有效组为(2.3±1.9)×10~9/L,无效组为(1.0±0.9)×10~9/L]比较差异有统计学意义(F=8.05,P<0.01).平阳霉素胸膜固定术不同疗效组外周血白细胞和中性粒细胞计数及PAI-1、t-PA、TGF-β1的水平在不同时间点无明显差异.胸膜腔内注射平阳霉素后,通过应用重复测方法计算不同时间点胸腔积液中PAI-1水平,有效组和无效组比较差异有统计学意义(F=8.51,P<0.01),而两组其他指标比较无明显差异.结论 平阳霉素胸膜固定术是一种安全、有效的治疗MPE的方法.胸膜腔内注射平阳霉素后可通过抑制纤溶酶原的活性而达到粘连胸膜的效果.
关键词： 胸膜固定术 转化生长因子β_1 纤溶酶原灭活剂 组织型纤溶酶原激活物 平阳霉素 -
糖尿病大鼠PAI-1mRNA的表达与心肌微血管改变的相关性研究
目的 通过研究老龄和青年糖尿病(DM)大鼠心肌微血管数目与心肌组织PAI-1 mRNA表达的改变,探讨高血糖和增龄对心肌微血管数目及心肌组织PAI-1 mRNA表达的影响.方法 老龄和青年SD大鼠分别随机分为DM组和对照组,STZ液腹腔注射建立DM大鼠模型,喂养8周后,处死大鼠,取部分左心室组织进行免疫组化；剩余部分留做心肌组织PAI-1 mRNA检测.采用EnVision免疫组化法,CD34抗体检测心肌微血管内皮细胞特异性抗原CD34.利用医学图像分析软件计数心肌微血管数目.实时荧光定量PCR法检测各组心肌组织PAI-1 mRNA的表达.结果 各年龄段大鼠,DM组心肌微血管数目显著低于同龄段对照组(P＜0.01),DM组心肌组织PAI-1 mRNA的表达与同龄对照组相比则显著增多(P＜0.01)；老龄DM组心肌微血管数目明显低于青年DM组及青年对照组(P＜0.01),老龄对照组心肌微血管数目与青年对照组无明显统计学差异(P＞ 0.05),而老龄DM组心肌组织PAI-1 mRNA表达显著高于青年DM组及青年对照组(P＜0.01)；并且老龄对照组心肌PAI-1 mRNA的表达也高于青年对照组(P＜0.05).结论 增龄对DM大鼠心肌微血管数目有影响,而对非DM大鼠无明显影响.增龄使大鼠心肌组织PAI-1 mRNA表达增强.各年龄段DM大鼠心肌微血管数目减少,心肌组织PAI-1 mRNA表达增强.
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无症状性脑梗死患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化
目的 观察无症状性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)患者血清炎性因子和纤溶及抗纤溶活性的变化.方法 选择SCI患者53例(SCI组)和健康体检者55例(对照组),分别检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤溶酶原活性(PLG:A)、纤溶酶活性(PLM:A)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、D-二聚体(D-D)含量,α2-纤溶酶抑制剂(α2-PI)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAD活性.结果 SCI组hs-CRP水平明显高于对照组[(15.36±4.30)mg/L vs (10.26±2.61)mg/L,P<0.01],SCI组PLM:A、t-PA和D-D含量均明显低于对照组[(35.84±10.23)% vs (68.74±18.41)%,(0.11±0.01)U/ml vs (0.49±0.12)U/ml,(0.36±0.14)mg/L vs (0.685±0.16)mg/L,P<0.01)],SCI组PLG:A与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),SCI组α2-PI活性和PAI活性明显高于对照组[(128.46±23.75)%vs (96.36±19.34)%,(0.86±0.22)AU/ml vs (0.48±0.10)AU/ml,P<0.01].结论 炎症过程和纤溶及抗纤溶系统的功能失调与SCI的形成有关.
关键词： 脑梗塞 纤溶酶 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原灭活剂 C反应蛋白质 -
纤溶酶原激活物抑制剂与一氧化氮在老年人不稳定型心绞痛发病中的临床意义
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)与一氧化氮(NO)在老年冠心病不稳定型心绞痛患者发病中的临床意义. 方法测定172例老年冠心病不稳定型心绞痛患者血清PAI-1与NO水平,并与165例健康对照者比较. 结果不稳定型心绞痛组的PAI-1水平[(68.26±13.53)μg/L]明显高于对照组[(37.71±7.39) μg/L,P<0.05];NO的水平[(75.28±12.31)μmol/L]则显著低于对照组[(125.36±25.36)μmol/L],两组比较差异有显著性(P<0.05). 结论老年人不稳定型心绞痛的发病与血清PAI-1的水平升高和NO的水平降低可能有关.
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PPARα激活物影响HepG-2细胞PAI-1表达机制初探
目的探讨不同的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活物对HepG-2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和mRNA表达的影响及其可能的机制.方法分别以亚油酸和非诺贝特刺激HepG-2细胞,检测PAI-1活性和mRNA表达.基因瞬时转染含不同片段缺失的PAI-1启动子序列控制表达的报告基因质粒,测定亚油酸和非诺贝特诱导后的转录活性.结果亚油酸使HepG-2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著增加,而非诺贝特使其著降低.转染HepG-2细胞由PAI-1启动子全长控制的表达质粒,亚油酸诱导PAI-1转录活性显著增加,非诺贝特显著抑制其转录活性;转染PAI-1启动子序列核转录因子κB(NF-κB)反应元件缺失的质粒时,亚油酸和非诺贝特仍显著增加PAI-1转录活性;而转染PAI-1启动子序列极低密度脂蛋白(VLDL)/脂肪酸反应元件缺失的质粒时,亚油酸对PAI-1转录活性无诱导作用,非诺贝特可下调其转录活性.结论 PPARα可能是亚油酸增强PAI-1表达所涉及的转录因子之一;非诺贝特下调PAI-1表达可能涉及对NF-κB信号转导途径的抑制作用.
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胎龄和体重及缺氧对新生儿纤溶活性的影响
目的探讨正常新生儿的纤溶活性状态及胎龄、体重、缺氧对纤溶活性的影响,并分析新生儿出血的可能原因及风险因素.方法对不同胎龄、不同出生体重正常新生儿以及出生窒息足月儿的纤溶酶原活性(P1g)、组织型纤溶酶原激活物活性(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物活性(PAI)及D-二聚体含量(D-dimer)进行检测.结果正常足月新生儿P1g为(2.84±0.06)IU/ml, t-PA为(0.24±0.11)IU/ml, PAI为(0.64±0.37)AU/ml, PAI/t-PA比值为2.6±2.0, D-dimer为(3.7±4.7)mg/L,表现出较宽的取值范围.无合并症早产儿P1g活性为(2.16±0.52)IU/ml, D-dimer含量为(1.0±0.7)mg/L, PAI/t-PA比值为3.9±2.6;与正常足月儿相比,P1g活性和D-dimer含量显著降低(P＜0.01),PAI/t-PA比值显著增高(P＜0.05);窒息足月儿与无合并症早产儿相似,P1g活性、D-dimer含量为(1.20±0.85)mg/L;与足月儿相比,P1g活性和D-dimer含量亦显著降低,而PAI/t-PA比值显著增高,出生后窒息时间与D-dimer含量呈显著正相关(r=0.596,P＜0.01);P1g活性、胎龄、出生体重与D-dimer含量均呈显著正相关.结论正常足月儿纤溶活性有较大个体差异;纤溶活性的改变和胎龄、出生体重、缺氧密切相关.纤溶活性的改变在新生儿,特别是早产儿、窒息新生儿出血机制中起着重要作用.
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高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系
目的:研究高血压病(essential hypertension,EH)病人胰岛素抵抗(insulin resistance,ISR)与纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的关系.方法:EH病人59例,正常对照46例.测定血浆PAI-1、tPA(组织型纤溶酶原激活物)、空腹血糖(GLU)、胰岛素(INS)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、胰岛素敏感指数(ISI)、血尿酸(UA)、体重指数(BMI)、腹围/臀围比(WHR)等指标.结果:EH病人ISI(用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示)较正常对照组下降(-5.4±0.5vs-3.9±0.8,P<0.01).血浆PAI-1较对照组升高[(29±8)mg.L-1vs(24±5)mg.L-1,P<0.01].在高血压组中单相关分析表PAI-1与WHR(r=0.369,P<0.01)、GLU(r=0.563,P<0.001)正相关,与ISI(r=-0.301,P<0.05),HDL-C(r=-0.417,P<0.01)、tPA(r=-0.499,P<0.001)负相关.以BMI、WHR、ISI、HDL-C、LDL-C、TG、UA、tPA、PAI-1、INS为变量进行多元回归分析,表明PAI-1可解释8.0%的ISI的变异(P=0.024).结论:EH病人存在ISR及PAI-1升高,PAI-1与ISI、tPA、WHR、HDL-C等明显相关.PAI-1与胰岛素抵抗独立相关.
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复方丹参滴丸对冠心病患者纤溶系统t-PA、PAI-1含量与活性的调控
目的 观察复方丹参滴丸对冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能的影响,探讨其作用机制.方法 冠心病患者78例,随机分为对照组和复方丹参滴丸组.对照组采用常规治疗;复方丹参滴丸组在常规治疗基础上加用复方丹参滴丸每次10粒,每日3次.两组用药时间均为4周.比较治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)活性及浓度.结果 复方丹参滴丸治疗4周后,患者血浆PAI-1活性及浓度下降(P＜0.05),t-PA活性及浓度含量升高(P＜0.05),与治疗前比较差异有统计学意义;常规治疗组治疗前后t-PA和PAI-1活性差异无统计学意义.结论 复方丹参滴丸可有效地调控改善冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能.
关键词： 复方丹参滴丸 冠状动脉疾病 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原灭活剂 -
永久性心脏起搏对纤溶系统的影响
目的探讨不同模式永久性心脏起搏对纤溶系统的影响.方法随机选择安装永久性心脏起搏器患者54例,根据起搏模式分为两组,其中VVI起搏器36例(V组),DDD起搏器18例(D组).选择32例起搏器术前患者作对照组(C组).测定组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性、a2-纤溶酶抑制剂(a2-PI)活性、纤溶酶原灭活剂(PAI)活性及D-二聚体(D-D)浓度.结果V组和D组的PAI活性明显高于C组(P＜0.01),V组和D组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).V组和D组的t-PA活性却明显低于C组(P＜0.01),其中V组又低于D组(P＜0.05).PAI/t-PA比值的改变与PAI活性改变相似;PAI/t-PA比值与术后时间之间没有线性相关关系(P＞0.05).V组的a2-PI活性高于C组(P＜0.05).各组之间D-D浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论置人永久性心脏起搏器患者纤溶功能处于低下状态,尤其以单腔心室起搏为明显.
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血浆凝血酶激活的纤溶抑制物与脑卒中的相关性
目的:探讨血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)的活性和抗原(TAFI: a和TAFI:Ag)水平与脑卒中的相关性.方法:采用ELISA方法检测缺血性脑卒中(ICVD)和出血性脑卒中(ICH)住院患者(共228例)及正常对照组(40例)的血浆TAFI:a和TAFI:Ag水平.结果:TAFI:Ag水平ICVD组为(118.72±31.41) mg/L,ICH组为(127.51±37.59)mg/L,TAFI:a水平ICVD组为(168.79±55.36) μg/L;ICH组为(207.99±73.71) μg/L,均高于对照组的(100.63±25.28)mg/L和(126.43±31.88) μg/L,差别有统计学意义(P<0.01).以TAFI:a水平>180 μg/L几为临界值作脑卒中发病风险评估时,ICVD约是对照组的3倍(OR=3.22,X2=4.59,P<0.05),ICH约是对照组的7倍(OR=7.52,X2=12.37,P<0.01).结论:血浆TAFI:a水平升高是ICVD和ICH的危险因素.
关键词： 纤溶酶原灭活剂 凝血酶 血浆 脑血管意外 Logistic模型 -
凝血酶激活的纤溶抑制物与反复妊娠丢失关系的研究进展
反复妊娠丢失（recurrent pregnancy loss，RPL）是常见于妊娠期的一种并发症，影响着2%的育龄妇女。新研究发现高水平凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor，TAFI）可降低早期RPL发生的风险。TAFI是一种羧肽酶原，激活成活化型TAFI（TAFIa）后，能够使纤溶酶失去与纤维蛋白的作用位点而发挥纤溶抑制及调节血栓形成的作用。而纤溶系统的损坏是妊娠期妇女发生RPL的危险因素之一，关于TAFI与RPL的研究目前已经成为国内外医学界的研究热点之一。本文结合有关文献就TAFI近年来研究现状及与RPL的关系进行综述，旨在为临床治疗和预防RPL寻找新的方法和线索。
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冠心病患者高胰岛素血症、脂质异常和纤溶活性改变的研究
大量的研究已经表明,冠心病的发生和发展是由多种因素所促成的.本研究旨在探讨胰岛素水平、脂质代谢和纤溶活性改变在冠心病发生发展中的意义.
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超早期脑出血止血剂应用与血肿变化
脑出血是一动态过程,大多认为在6小时内,是神经内科常见急诊.而出血量的大小与病情及预后有直接的关系.脑出血患者是否需用止血剂,临床一直有争议,为此我们对125例超早期脑出血患者应用止血剂二乙酰氨乙酸乙二胺(速正,长春大政药业科技有限公司),临床疗效满意,现报道如下.
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冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨
目的探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系.方法对31例健康人、20例稳定型心绞痛、15例不稳定型心绞痛、13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者,进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定.结果与健康人相比,不稳定型心绞痛、急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低(与对照组相比P＜0.05).而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化.结论动脉粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关.
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血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制剂与糖尿病心肌病变的相关关系
目的探讨血浆血栓调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1在糖尿病心肌病变中的作用及相互关系.方法Wistar大鼠60只随机分为实验组(36只)和对照组(24只),实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射枸椽酸缓冲液.分别于注射后4、8、12周时每组各处死8只取血测TM和PAI-1,并同时取心脏组织制片,在光镜和透射电镜下观察心肌的病理改变.结果实验组血浆TM和PAI-1均在第4周时较正常对照组上升(P＜0.08),在8、10周时呈持续上升趋势(P＜0.01),实验组血浆TM和PAI-1,呈正相关(r=0.786,P＜0.01),对照组的血浆TM和PAI-1无相关.心肌超微结构在第4周出现病理改变,并随着时间延长,8、12周更加明显.结论血浆TM和PAI-1升高在糖尿病心肌病中起着重要作用.
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血管紧张素Ⅱ对纤溶作用的研究进展
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的一种主要生物活性成分,在心血管活动和水电解质平衡的调节中起着非常重要的作用.已知AngⅡ有强烈的缩血管、增加水钠潴留、增加心肌收缩力及引起心室肥厚等作用.近年来有研究表明这种多肽也是纤溶功能的重要调节剂,并通过实验和临床研究揭示了血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1受体拮抗剂)对纤溶系统的影响.
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原发性高血压患者纤溶系统功能的变化
目的观察未经治疗的原发性高血压患者的纤溶指标的变化及临床意义.方法选取 36例初次就诊的原发性高血压患者 [男 17例,女 19例,平均年龄( 52± 7)岁 ]及 31例血压正常者 [男 16例,女 15例,平均年龄( 51± 7)岁 ].两组受试者的临床特点无明显差别.用发色底物法测定他们的血浆组织型纤溶酶原激活物( t-PA)及其抑制剂( PAI-1)的活性和 a2-P I活性.结果原发性高血压患者血浆 t-PA和 a2-PI活性明显低于对照者, P< 0.05, PAI-l,活性明显高于对照组 , P< 0.05.结论原发性高血压患者存在内源性纤溶功能低下.
关键词： 高血压 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原灭活剂 -
老年冠心病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系
目的研究老年冠心病患者胰岛素抵抗与纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的关系.方法测定冠心病组和对照组PAI-1、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、体重指数、腹围/臀围比等指标.结果冠心病患者胰岛素敏感指数(ISI)较对照组低,PAI-1较对照组升高.在冠心病组中相关分析表明PAI-1与腰围/臀围比(WHR)、ISI相关.结论老年冠心病患者存在胰岛素抵抗(ISR)及PAI-1升高,PAI-1与ISR相关.
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氯沙坦和卡托普利对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响
目的:探讨氯沙坦和卡托普利对高脂饮食家兔动脉粥样硬化形成和纤溶功能的影响及机制.方法:健康雄性家兔40只随机分为4组:A组予普通饲料、B组予1%高胆固醇饲料、C组和D组进食同B组,分别予氯沙坦和卡托普利灌胃.12 wk后取血检测各项生化指标,处死动物,制作标本,观察主动脉粥样斑块形成情况和血管内膜、中膜的组织形态学改变及内膜的超微结构;检测血管组织的内皮素(ET-1)水平.结果:B组的血脂和ET-1水平较A组明显增高,斑块形成明显,血浆t-PA活性降低、PAI-1活性增高.氯沙坦的干预不影响血脂水平,但可减小斑块面积,降低ET-1,改善t-PA和PAI-1活性;D组除ET-1外的各项指标与C组无统计学差异.C组和D组内皮损伤明显轻于B组.结论:氯沙坦和卡托普利均能改善高脂血症家兔的内皮纤溶功能,减轻粥样斑块形成.
关键词： 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原灭活剂 动脉粥样硬化 氯沙坦 卡托普利 -
海参糖胺聚糖抗血栓形成机制的研究
目的:研究海参糖胺聚糖(hGAG)抗血栓机制.方法:观察hGAG对内皮细胞的促凝活性、组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.结果:细菌脂多糖(LPS)与内皮细胞孵育后,不同浓度的hGAG可使细胞促凝活性下降,TF抗原及mRNA转录下降,TM抗原表达及mRNA转录增强;hGAG可使内皮细胞培养上清液中的PAI-1抗原、活性、mRNA转录下降.结论:hGAG通过下调内皮细胞TF表达,促进TM表达,降低内皮细胞PAI-1合成、分泌及抑制PAI-1 mRNA转录,发挥抗血栓作用.
