首页 > 文献资料
-
TLR-4在多器官功能障碍综合征大鼠肺组织表达的变化及意义
目的:检测TOLL样受体4(TLR4)在多器官功能障碍综合征大鼠肺组织中表达的变化,探讨其与肺组织中血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的关系.方法:雄性SD大鼠采用二次打击建立MODS模型,随机分为正常对照组和MODS模型6 h,12 h,24 h,48 h组,不同时相点处理动物.肉眼、光镜观察肺组织的形态结构变化;流式细胞技术(FCM)检测TLR-4蛋白表达;免疫组化法测定TM和MMP-9蛋白表达.结果:①正常对照组肺组织结构无改变;MODS组肺组织损伤较重;②与对照组比较,造模后6 h肺组织TLR4的表达显著增高,12 h达到高峰,24～48 h开始下降;③与对照组相比,肺组织TM的阳性表达6h组有所增加,12 h达到高峰,随后24～48 h下降,至48 h与正常对照组TM的阳性表达无显著性差异.肺组织MMP-9的阳性表达6～48 h组均比正常对照组有所增加.结论:在MODS肺组织发生病变的早期,TLR4表达上调,TLR-4的激活可能通过促进多种炎性因子的分泌损伤肺内皮细胞和基质,TLR4可能参与了MODS后肺组织损伤的病理生理过程,有可能成为治疗MODS的新靶点.
-
槲皮素对H2O2致内皮细胞损伤的保护作用
目的:探讨槲皮素对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.方法:采用体外培养的人脐静脉内皮细胞株ECV304,观察内皮细胞加入槲皮素8,4,2 mg·L-1培养24 h后,再加入H2O2培养18h后,造成血管内皮细胞损伤模型.用流式细胞仪测定内皮细胞死亡率,用ELISA法检测内皮细胞培养液血栓调节蛋白(TM)的含量;荧光分光光度法测定内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果:与H2O2损伤后的模型组相比,槲皮素可以减低细胞死亡率,[模型组细胞死亡率为(28.36±0.10)％,槲皮素高、中、低剂量分别为(8.34±0.01)％,(16.58±0.04)％,(10.12±0.02)％],可使培养液中TM蛋白含量减少,[模型组为(58.5±18.8)μg·L-1,槲皮素高、中、低剂量为(32.7±9.7),(27.8±1.9),(32.1±8.6) μg·L-1]和LDH活性减少[模型组为(1 931.9±159.5) U·L-1,槲皮素高、中、低剂量为(1.092±126.2),(1 159.6±274.2),(1 223.5±120.5)U·L-1].结论:槲皮素能明显保护过氧化氢对内皮细胞的损伤,其保护作用与抗脂质过氧化、保护细胞的完整性有关.
-
舒胸胶囊微粉对血瘀大鼠全血黏度及血小板活性的影响
目的:研究舒胸胶囊微粉对急性血瘀大鼠全盘黏度和血浆α颗粒膜蛋白/alpha-granular membrane protein(GMP-140)、血栓调节蛋白/thrombomodulin(TM)含量的影响.方法:60只大鼠随机分为舒胸胶囊微粉0.094 5,0.283 5 g·kg-1组、舒胸胶囊0.094 5,0.283 5 g·kg-1组及空白对照组和模型对照组.ig给药,每日1次,连续给药14 d后,除空白对照组外各组均采用肾上腺素加冰浴的方法复制急性血瘀模型,次日腹主动脉取血,肝素抗凝,检测大鼠全血黏度、血浆GMP-140及TM含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠全血低切、中切、高切黏度及血浆GMP-140及TM含量显著升高;与模型对照组比较,舒胸胶囊微粉、舒胸胶囊均可降低大鼠全血黏度及血浆GMP-140及TM含量,以舒胸胶囊微粉高剂量组疗效佳.结论:舒胸胶囊微粉能够改善急性血瘀大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用,其作用机制与降低大鼠血浆GMP-140及TM含量有关.
-
狼疮Ⅰ号方治疗系统性红斑狼疮37例
目的:探讨狼疮Ⅰ号方对系统性红斑狼疮(SLE)活动期患者疾病活动的影响.方法:将74例患者随机按数字法分为观察组和对照组各37例.两组均给予常规激素治疗,并给予必要的对症、支持处理.观察组加用狼疮Ⅰ号方,1剂/d,常规水煎分2次服用.疗程4个月.记录面部红斑、关节疼痛、发热等主症状评分,记录激素用量及系统性红斑狼疮疾病活动度评分(SLEDAI)评分,检测治疗前后血清IL-10,IL-12,β-抑制蛋白质-1(β-arrestinl)及血栓调节蛋白(sTM)水平.结果:观察组疾病疗效总有效率达100％,优于对照组的83.8％(P＜0.05);治疗后2个月,两组激素用量均较治疗前降低(P＜0.01),治疗后4个月,观察组激素用量少于对照组(P＜0.01),治疗后观察组激素撤减量多于对照组(P＜0.05);治疗后观察组面部红斑、关节疼痛、发热等症状评分均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组血清IL-10明前下降,并低于对照组(P＜0.01),观察组血清IL-12水平升高,并高于对照组(P＜0.01);治疗后观察组血清β-arrestinl水平高于对照组(P＜0.01),观察组血清sTM水平低于对照组(P＜0.01).结论:狼疮Ⅰ号方能有效控制SLE患者病情活动,协助患者激素的撤减,提高了临床疗效.
-
加味凉膈散辅助治疗儿少期口腔糜烂型心脾积热证扁平苔藓的临床分析
目的:探讨加味凉膈散辅助治疗儿少期糜烂型口腔扁平苔藓(OLP)心脾积热证的疗效及作用机制.方法:将80例患者按数字表法随机分为西医组和观察组各40例;另设20例健康对照组;西医组给予醋酸曲安奈德注射液+盐酸利多卡因注射液混悬液,1次/周,连续4周;维生素AE胶丸,1粒/d;甲橙维C咀嚼片,1片/次,3次/d,连服12周;观察组在西医组治疗的基础上采用加味凉膈散,1剂/d,常规水煎煮2次,混合取药液约250 mL,共服用12周.记录治疗前后体征、症状积分;检测血清和唾液中核转录因子-κB(NF-κB),总抗氧化力(TAC),丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平;检测血清血栓调节蛋白(TM),C反应蛋白(CRP)和内皮素-1(ET-1)水平;记录不良反应发生情况.结果:治疗后观察组体征和症状评分均低于西医组(P＜0.01);观察组总有效率为95％,高于西医组的77.5％ (P ＜0.05);与健康对照组比较,治疗前两组患者血清和唾液中NF-κB,NO和MDA水平均明显升高,而TAC降低(P＜0.01);治疗后观察组血清和唾液中NF-κB,NO和MDA明显低于西医组,而TAC高于西医组(P＜0.01),但血清和唾液中NF-κB,NO和MDA水平仍然高于健康组,TAC低于健康组(P＜0.01);与健康组比较,治疗前两组患者血清TM,CRP和ET-1水平均高于健康组(P＜0.01);治疗后观察组血清TM,CRP和ET-1水平均低于西医组,但仍高于健康组(P＜0.01);两组患者均无严重不良反应出现.结论:在西医常规治疗的基础上,加味凉膈散治疗糜烂性OLP心脾积热证疗效明显,减轻炎症反应、抗氧化应激反应和保护血管内皮细胞可能是其作用机制之一.
-
丹参酮ⅡA对血管内皮细胞损伤后vWF和TM mRNA表达的影响
目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对高血压病患者血清损伤后的血管内皮细胞(VEC)的血管性假血友因子(vWF)和血栓调节蛋白(TM)mRNA的表达的影响,进一步探讨TanⅡA保护VEC的作用机制.方法:利用15％的高血压病患者血清损伤正常培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730),用不同浓度的TanⅡA(10、20、40μg/mL)作用于损伤后的细胞24h,运用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测内皮细胞vWF和TMmRNA的表达.结果:与模型组比较,3个浓度的TanⅡA都可以下调TM mRNA表达(P＜0.01);20μg/mL和40μg/mL的TanⅡA可以下调vWF mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:TanⅡA可下调高血压病患者血清损伤后的VEC的vWF和TM mRNA的表达,可能是TanⅡA保护VEC的分子机制.
-
体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞血管舒缩物质ET-1、TM、PGI2的影响
目的:研究体外适宜温热刺激作用对血管内皮细胞分泌血管舒缩调控物质内皮素(ET-1)、血栓调节蛋白(TM)、前列环素(PGI2)含量的影响,探讨络脉“感受刺激”后启动“通络行血”的基本细胞生物学机制.方法:原代入脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为正常组(37℃)和适宜温热刺激组(40℃),适宜温热刺激组置于40C培养箱刺激30rain,每天2次,各组于第1、2、3天刺激结束4-6h后用MTT比色法检测HUVECs生长活力,第3天刺激结束6h后用ELISA法检测血管内皮细胞释放ET-1、TM的含量,用EIA法检测血管内皮细胞释放PGI2的含量.结果:两组HUVECs生长活力逐渐增强,第3天与第1天和第2天比较差异均有统计学意义(P＜0.01);每天适宜温热刺激组细胞生长活力较正常组强(P＜0.01).第3天,适宜温热刺激后络脉相关血管内皮细胞ET-1的含量较正常组降低(P＜0.05);TM和PGI2的含量较正常组升高(P＜0.01).结论:在体外适宜温热刺激作用下,络脉“通络行血”功效的产生可能通过促进血管内皮细胞释放TM、PGI2,抑制ET-1分泌,以维持血液正常运行及血管正常舒缩功能而达到“通络行血”作用.
-
轻度脑动脉硬化症和脑梗塞血瘀证的相关性基础研究
目的：探讨轻度脑动脉硬化症和脑梗塞血瘀证相关性。方法：选择轻度脑动脉硬化血瘀证、非血瘀证和脑血栓形成血瘀证、非血瘀证病人作为研究对象，并设立正常对照组。测定患者和健康人血浆TM、GMP-140、D-Di值。结果：患者各组血浆TM、GMP-140、D-Di水平明显高于正常对照组，血瘀证组明显高于非血瘀证组。脑血栓形成病人明显高于脑动脉硬化症患者。结论：TM、GMP-140、D-Di可作为脑动脉硬化症和脑血栓形成血瘀证的微观辨证指标。
-
冠心病秽浊痰阻证与血栓调节蛋白及内皮素的关系
目的 探讨冠心病秽浊痰阻证与血管内皮损伤标志物血栓调节蛋白(TM)、内皮素(ET)的关系.方法 选取冠心病患者172例,辨证分为秽浊痰阻证84例、冠心病非秽浊痰阻证88例,对照组为同期门诊健康体检未发现异常者,共78人,检测TM及ET水平并进行对比分析.结果 冠心病患者TM、ET水平均高于健康对照者(P＜0.01),冠心病秽浊痰阻证组TM、ET水平高于非秽浊痰阻证组及健康对照组(P＜0.05).结论 冠心病秽浊痰阻证与TM、ET水平增高有密切关系,提示冠心病秽浊痰阻证患者存在更为严重血管内皮损伤情况,有着更易导致血栓形成的趋势.
-
葛根素协同阿司匹林治疗对急性脑梗死患者血管内皮细胞损伤标志物的影响
目的:探讨葛根素协同阿司匹林对脑梗死患者血管内皮细胞损伤的特异性标志物von Willebrand因子(vWF)和可溶性血栓调节蛋白(sTM)含量的影响.方法:将急性脑梗死患者45例随机分为葛根素协同阿司匹林组和常规治疗组,入选当日及治疗14 d后行美国围立卫牛研究院卒中量表(NIHSS)评分,并设立正常对照.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测急性脑梗死患者,正常对照治疗前及脑梗死患者治疗14 d后血浆中的vWF和sTM水平.结果:急性脑梗死患者血浆中vWF含量较正常对照组明显升高,且大梗死患者比小梗死患者显著增加(P<0.01),而sTM则无明显变化.vWF和NIHSS评分之间有显著相关性(P<0.05,r=0.368),而vWF与sTM,sTM与NIHSS评分之间没有显著相关性.葛根素组治疗后血浆中vWF水平较治疗前显著降低,常规组则无显著差异.脑梗死患者血浆中sTM治疗后比治疗前升高,但葛根素组治疗后sTM水平明显比常规治疗低(P<0.05).葛根素协同阿司匹林治疗后神经功能评分改善有优于常规治疗的趋势.结论:葛根素协同阿司匹林治疗能改善急性脑梗死患者的神经功能,降低血浆中vWF和sTM水平,对血管内皮细胞损伤具有保护作用.
关键词： 脑梗死 葛根素 von'Willebrand'因子 血栓调节蛋白 -
稳斑汤辅助治疗对急性冠状动脉综合征痰浊血瘀证患者血浆血栓调节蛋白基因启动子甲基化的影响
目的 观察稳斑汤辅助治疗急性冠状动脉综合征(ACS)痰浊血瘀证患者的疗效及可能的作用机制.方法 选取ACS痰浊血瘀证患者180例随机分为对照组和治疗组各90例,另选择健康志愿者40例作为正常组.对照组予经皮冠状动脉介入术及常规西药治疗,治疗组在此基础上联合中药稳斑汤口服,每日1剂,两组均治疗1个月.采用甲基化特异性PCR法检测正常组及两组患者治疗前后血浆血栓调节蛋白(TM)基因启动子甲基化水平,并观察治疗前后对照组及治疗组患者中医证候积分变化与临床疗效.结果 两组患者TM基因启动子甲基化率为45.0％ (81/180),显著高于正常组的17.5％ (7/40) (P＜0.05).治疗后治疗组与对照组TM基因启动子甲基化率及中医证候积分均较本组治疗前显著降低,且治疗组均显著低于对照组(P＜0.05).治疗组临床疗效总有效率为91.11％,显著高于对照组的77.78％ (P ＜0.05).结论 稳斑汤辅助西医治疗可显著降低ACS痰浊血瘀证患者中医证候积分,临床疗效优于单纯西医治疗,其作用机制可能与降低患者TM基因启动子甲基化水平有关.
-
血栓调节蛋白在成人及胎肺组织中的表达
目的研究血栓调节蛋白在成人肺组织及胎肺组织中的表达意义.方法以发育18周的人胎肺组织、正常成人肺组织为研究对象,应用免疫组织化学SP法检测血栓调节蛋白的存在.结果在18周人胎肺组织中,血栓调节蛋白表达于围绕原始肺泡上皮细胞团周围的血管内皮细胞中,在原始肺泡上皮细胞及原始支气管上皮细胞、软骨均呈阴性表达.正常成人肺组织内的血管内皮细胞呈阳性表达.结论血栓调节蛋白在人胎中期肺组织中未见表达.
-
多发性骨髓瘤患者高凝状态的实验研究
目的:本研究旨在检测多发性骨髓瘤患者凝血指标血栓调节蛋白(TM)、D-二聚体、纤维蛋白原的表达,并分析疾病不同阶段各指标的变化及其与骨髓中骨髓瘤细胞比例的相关性.方法:采用酶联免疫吸附测定的方法检测45例多发性骨髓瘤患者疾病不同阶段血浆TM的水平;血浆中D-二聚体、纤维蛋白原两项指标采用法国STA全自动血凝分析仪检测.结果:初发组患者血浆TM水平较正常对照组和平台期组显著升高(P＜0.01;P ＜0.05);复发/难治组较正常对照组及化疗达平台期组升高,均具有显著性差异(P＜0.05).同时,沙利度胺联合化疗患者血浆TM水平较初发组显著升高(P＜0.05).骨髓瘤患者血浆D-二聚体、纤维蛋白原均较正常人升高(P＜0.01;P＜0.05),复发/难治组患者血浆D-二聚体表达高.同时,沙利度胺联合化疗患者,血浆D-二聚体较初发组患者明显升高(P＜0.05).各凝血指标表达水平与同期骨髓中骨髓瘤细胞比例无明显相关性.结论:多发性骨髓瘤患者血浆TM、D-二-聚体、纤维蛋白原的表达较对照组均明显升高,沙利度胺联合化疗使血浆TM、D-二-聚体的表达升高,而它们的升高间接提示患者有血栓形成的倾向.
-
血栓调节蛋白和基质金属蛋白酶在脓毒症及多器官功能障碍综合征中的意义
目的检测脓毒症患者血浆血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨它们对多器官功能障碍综合征(MODS)早期诊断和预后判断的意义.方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)连续监测32例ICU中脓毒症患者血浆TM和MMP-9浓度的动态变化,并选择15例同期健康体检者作为对照.结果与对照组比较,所有患者的血浆TM及MMP-9均呈不同程度的升高(P<0.01).发生MODS患者的TM、MMP-9水平比非MODS患者明显升高(P<0.05或P<0.01).在MODS患者中, 非生存组比生存组TM、MMP-9升高更明显且持续时间更长(P<0.01).结论内皮细胞及其细胞外基质的损伤在脓毒症MODS的病理过程中起着重要的作用.TM和MMP-9联合应用有助于MODS的早期诊断及其预后的判断.
关键词： 脓毒症 多器官功能障碍综合征 血栓调节蛋白 基质金属蛋白酶-9 -
血栓调节蛋白-33G/A基因多态性和急性心肌梗死的相关性研究
目的 检测急性心肌梗死(acute myocardial infartction,AMI)患者血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)-33G/A基因多态性,探讨急性心肌梗死发病和血栓调节蛋白-33G/A基因位点突变之间的相关性.方法 浙江医院心内科2004年3至8月收住的临床表现、心电图及冠脉造影确诊为AMI的患者80例,对照组为同时期本院收住的既往无冠心病病史和心电图正常的房颤患者.入院第2天清晨空腹抽取静脉血2 ml取清晨空腹静脉血,用细胞DNA抽提试剂盒提取基因组DNA.依据TM蛋白启动子序列-33位点突变设计引物,聚合酶链反应(PCR)扩增特定序列,1.5%琼脂糖凝胶电泳,EB染色分析,筛选特定的PCR产物纯化,测序分析突变的碱基.病例组和对照组基因突变位点和基因突变率差异比较用χ2检验,P＜0.01是差异有统计学意义χ2检验用SPSS 12.0统计软件包分析计算.结果 80例AMI患者中18例可见-33G/A基因突变,基因突变率为29.0%;对照组78例中6例发生该基因突变,基因突变率为8.3%(P＜0.01).结论 血栓调节蛋白-33G/A位点突变与AMI的发生有显著的相关性.
-
蜂蛰伤致血管内皮损伤的临床研究
蜂蜇伤患者起病急,病情变化快,重度中毒者常因多脏器功能损害死亡,其发病机制尚不十分清楚.内皮细胞损伤可能是多脏器功能损害的重要环节,而血管性假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)均为血管内皮细胞损伤的特异性分子标志物~([1-4]),联合检测能较好反映血管内皮损伤.
-
多器官功能障碍综合征大鼠肺组织血栓调节蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达
目的 检测血栓调节蛋白(TM)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织巾表达的变化,探讨MODS时肺损伤的发牛机制.方法实验在三峡大学医学院实验中心完成.将40只成年雄性SD大鼠随机分为正常埘照组(8只)、MODS模型组(32只),模型组又分为造模后6 h,12 h,24 h,48 h不同时点,每组8只.采用"二次打击"即眼球失血加腹腔注射脂多糖(LPS)制备MODS模型:大鼠左眼球取血2 mL/100 g,在放血4 h后予无菌腹腔注射LPS 5 mg/kg,对照组予以腹腔注射等量的生理盐水,造模完成后在不同的时相处死大鼠搜集标本.肉眼、光镜观察肺组织的形态结构变化;免疫组化法测定TM和MMP-9蛋白表达.计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用单因素方差分析(SNK法).结果 (1)正常对照组肺组织结构无改变;MODS组肺组织损伤较重.(2)免疫组织化学结果表明,与对照组相比,肺组织TM的阳性表达6 h组有所增加(P<0.05),12 h达到高峰(P<0.01),随后24～48 h下降,至48 h与正常埘照组TM的阳性表达差异无统计学意义.肺组织MMP-9的阳性表达6～48 h组均比正常对照组有所增加(P<0.01).结论 在MODS早期即存在肺内皮细胞及其基质的损伤,TM和MMP-9作为内皮损伤的标志物和细胞外基质的主要降解酶,可以用于MODS的早期诊断和估计肺损伤的严重程度.
-
血栓调节蛋白对于感染性休克患者预后的评估价值
目的 探讨血栓调节蛋白对于感染性休克患者预后评估的临床价值.方法 感染性休克患者60例,根据患者预后分为存活组33例、死亡组27例,患者入ICU后第1、3、5、7天检测血栓调节蛋白、血乳酸值以及计算急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ评分),对不同时间点的检测值变化进行统计学分析,并分析指标间的相关性.结果 死亡组的血乳酸、血栓调节蛋白值和APACHEⅡ评分均显著高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);血栓调节蛋白值与APACHEⅡ评分均有较好的正相关性(r=0.670,P<0.01),血乳酸与APACHEⅡ评分具有正相关性(r=0.510,P<0.01);血栓调节蛋白与血乳酸之间无显著相关性(r=0.210,P>0.05).结论 血栓调节蛋白与APACHEⅡ评分具有较好的相关性,动态监测血栓调节蛋白值对判断感染性休克患者的危重程度和预后具有指导意义.
-
败血症患者血小板参数及血栓调节蛋白的观察分析
目的:观察败血症患者血小板参数及血栓调节蛋白的变化规律.方法:对100例败血症患者的血小板参数及血栓调节蛋白进行测定,并与健康体检者进行比较.结果:败血症患者的MPV(12.12±1.44)fl,PLT(175±86)×109/L,P-LCR(41.11±11.64)%,PDW(15.39±3.86)%,TM(79.90±29.16)μg/L.对照组分别为(10.97±1.01)fl、(213±64)×109/L、(30.96±8.86)%、(13.75±2.51)%、(20.42±7.71)μg/L,两组比较差别有统计学意义(P<0.01).结论:败血症患者的血小板和血栓调节蛋白会发生质和量的变化,病原体感染能影响机体凝血系统的功能并损害血管内皮细胞.
-
血液透析患者血浆血栓调节蛋白水平与炎症因子及颈动脉粥样硬化的关系
目的 探讨维持性血液透析(maintenance hemodia]ysis,MHD)患者血栓调节蛋白(thrombomodulin,Tm)水平与细胞因子及颈动脉粥样硬化的关系.方法 选择透析龄≥3个月的MHD患者102例(MHD组)和健康对照组40例为对象,ELISA法检测Tm、白介素-1 β (interleukin-1beta,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;彩色多普勒超声检查颈动脉病变.采用直线相关与多元逐步Logistic回归分析Tm水平与细胞因子及颈动脉病变的关系.结果 MHD组Tm水平显著高于健康对照组[(16.06±6.68) mg/L比(5.45±2.14) mg/L,t=10.015,P＜0.001].与健康对照组比较MHD组IL-1 β(t=6.455,P＜0.001)、IL-6(t=5.650,P＜0.001)、TNF-α(t=7.252,P＜0.001)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)(t=4.588,P＜0.001)水平均显著升高.MHD组患者颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT) [(1.15±0.21)mm比(0.78±0.28)mm,t=5.732,P＜0.001]、斑块形成率[59.8％比2.5％,x2=37.747,P＜0.001]、颈动脉硬化率[77.45％比10.00％,x2=52.631,P＜0.001]均显著高于健康对照组.Person相关分析显示MHD组Tm水平与IL-1β(r=0.296,P=0.004)、IL-6 (r=0.328,P=0.001)、TNF-α (r=0.288,P=0.005)、CRP (r=0.287,P=0.005)、IMT(r=0.585,P=0.003)、斑块形成率(r=0.498,P=0.005)、颈动脉硬化率(r=0.588,P＜0.001)均呈正相关;与收缩压(r=0.267,P=0.003)、舒张压(r=0.189,P=0.035)、年龄(r=0.278,P=0.028)呈正相关.多因素logistic回归分析显示Tm(OR=1.166,95％ CI 1.042～1.305,P=O.008)、IL-1β(OR=1.005,95％ CI1.000～1.009,P=0.030)、IL-6 (OR=1.025,95％ CI 1.006～1.212,P=0.018)、收缩压(OR=1.040,95％ CI1.010～1.219,P=0.023)和年龄(OR=1.036,95％ CI 1.467～2.009,P=0.019)是MHD颈动脉病变的独立危险因素.结论 MHD患者Tm水平显著升高,与IL-6、CRP等微炎性反应指标及颈动脉病变呈正相关,Tm是患者并发动脉硬化的危险因素标志物.
