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VP-16对HL-60细胞凋亡的影响
为探讨HL-60细胞分化与凋亡的关系,我们在诱导HL-60细胞凋亡[1]的基础上,仍以鬼臼乙叉甙(VP-16)为凋亡诱导剂,选择全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)等作为分化诱导剂,对经不同分化诱导剂诱导分化的HL-60细胞的凋亡情况进行了初步研究.
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丹参酮透皮吸收的研究
丹参是祖国医学宝库中的理血药,味苦、微寒,具有活血化瘀、活血消肿、养血安神的功效 .近年研究发现,丹参酮可降低血液粘度,增强红细胞变形能力,使红细胞和血小板的聚集度下降.丹参酮可诱导人肝癌细胞某些表型的逆转,可能是一种有前途的分化诱导剂[ 1].目前的研究只有片剂、口服液、注射剂等,尚未见将其做成贴剂的报道.我们研究了丹参酮透皮吸收的情况,现报道如下.
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阿克拉霉素及联用红细胞生成素对骨髓增生异常综合征细胞株细胞分化作用初探
采用诱导分化方法使骨髓增生异常综合征(MDS)恶性克隆分化成熟,将有助于减少并发症,延长患者生存期.因此,寻找有效的分化诱导剂,在MDS的治疗中具有重要的意义.我们以一种对各种分化诱导剂均无反应的MDS细胞株--MUTZ-1为研究对象,初步探讨阿克拉霉素(ACM)及联用红细胞生成素(Epo)对MUTZ-1细胞体外分化作用的影响.
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全反式维甲酸和佛波酯对HL-60细胞表面N-糖链结构的影响
目的:研究肿瘤细胞分化时细胞膜上糖链结构的改变.方法:通过蛋白酶消化提取细胞表面3H标记N-糖链,结合外切糖苷酶处理,经序列凝集素亲和层析分析HL-60细胞诱导分化后细胞表面N-糖链结构.结果:全反式维甲酸(ATRA)和佛波醇-12-豆蔻酰-13-乙酸酯(PMA)均引起HL-60细胞二天线复杂型和高甘露糖型糖链升高,多天线复杂型糖链减少.但对平分型β-N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)糖基的影响却相反,ATRA使之减低,而PMA则促进合成.结论:在分化过程中,HL-60细胞表面N-糖链从高分支向低分支的转变,可能是某些肿瘤分化的一个特征.平分型GlcNAc可能与细胞的粘附有关.
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自杀基因治疗肿瘤研究进展
基因治疗的策略主要有:(1)基因替换和基因补充,转换突变的癌基因或补充肿瘤细胞中缺失的抑癌基因;(2)基因导入以增强免疫效应细胞的抗癌效能;如:导入细胞因子基因和(或)免疫共刺激分子基因以增强免疫效应细胞的杀癌能力;(3)基因导入以增强肿瘤细胞的免疫原性,如:导入MHCI类抗原基因;(4)肿瘤药物敏感基因治疗--自杀基因的应用;(5)肿瘤药物耐受基因(MDR)治疗--造血功能的保护;(6)反意治疗技术:根据碱基互补原理,人工合成特定互补DNA或RNA片段(或其他化学修饰产物)抑制或封闭癌基因表达;(7)诱导分化治疗:在分化诱导剂的作有用下促进肿瘤细胞分化以达到治疗癌症的目的.目前,药物敏感基因--自杀基因治疗日益受国内外肿瘤研究者的关注,本文将这一疗法作一综述.
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建立分化诱导剂的动物抗癌模型
由于分化诱导剂的药靶特殊,必须选择适当的癌细胞作药效学检验.喜滴克对人类的癌细胞有比较好的药效表现,因此需要采用动物可以接受人类癌细胞移植的动物模型.且动物模型证明喜滴克的确有抗癌疗效,虽然仍有残余肿瘤的存在,这些残余的肿瘤细胞是分化成熟的细胞.
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小儿恶性肿瘤的诱导分化治疗
近年小儿恶性肿瘤的发生率呈上升趋势,虽然随着手术、化疗和放疗等治疗水平的提高,恶性肿瘤患儿的生存率有较大提高,但其远期治疗效果仍欠理想,尤其是放、化疗的毒副作用导致治疗失败和后遗症,影响了肿瘤患儿的生存率和生活质量.因此,研究探索治疗小儿恶性肿瘤的新途径具有重要意义.如今,利用分化诱导剂诱导肿瘤细胞分化已成为肿瘤研究的一个热点.诱导分化治疗由于不损伤正常细胞已成为肿瘤治疗学上一个新的里程碑.
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分化诱导剂对脊索瘤细胞体外粘附、移动和侵袭的作用
目的:探讨分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺(hexaethylenebisacetamide, HMBA)对人脊索瘤CM-319细胞体外粘附、移动和侵袭的作用. 方法:用2 mmol/L HMBA体外诱导培养CM-319细胞;用MTT(thiazalylblue,噻唑蓝)比色法测定细胞在重构基底膜Matrigel上的粘附;用Millicell PCF培养系统测定细胞的移动性和侵袭性. 结果:分化诱导剂HMBA诱导的CM-319细胞在30 min和90 min粘附实验中的粘附率,分别下降了27%和31%. 分化诱导剂HMBA对CM-319细胞体外移动和侵袭的抑制率分别为65.50%和69.85%. 结论:分化诱导剂HMBA对人脊索瘤CM-319细胞具有抗侵袭作用.
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中药作为实体瘤分化诱导剂的研究现状
肿瘤的分化诱导在肿瘤治疗和预防中占有重要地位,中药作为分化诱导剂在实体瘤的研究中受到越来越多的重视,本文就近些年来国内外研究领域较突出的成果进行综述.