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VP-16对HL-60细胞凋亡的影响
为探讨HL-60细胞分化与凋亡的关系,我们在诱导HL-60细胞凋亡[1]的基础上,仍以鬼臼乙叉甙(VP-16)为凋亡诱导剂,选择全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)等作为分化诱导剂,对经不同分化诱导剂诱导分化的HL-60细胞的凋亡情况进行了初步研究.
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参臼胶囊诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡
目的:研究"参臼胶囊"(SJ)诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用.方法:采用HE染色、透射电镜观察、原位末端标记技术(TUNEL)等方法,观察SJ作用于SMMC-7721细胞后细胞形态的改变.结果:HE染色及透射电镜分别从微观、超微观水平观测肿瘤细胞经SJ作用后的形态学变化:细胞变圆、缩小,折光性增强,细胞破碎,经HE染色后,细胞核呈兰黑色,胞质呈淡红色,细胞出现凋亡改变,单个散在分布,表现为核染色质致密浓缩,核碎裂或核染色质断裂,形成大小不等的凋亡小体,证实10 μg/mL SJ作用SMMC-7721 48 h后细胞出现典型的凋亡征象;TUNEL法检测到发生在各期的凋亡细胞.结论:SJ可诱导SMMC-7721细胞凋亡,可望作为一种新的细胞凋亡诱导剂用于肝癌的治疗.
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酒石酸锑钾诱导人胃癌细胞凋亡
目的:用于治疗寄生虫病的酒石酸锑钾能抑制白血病细胞及淋巴瘤细胞生长,并诱导其凋亡.本文探讨其对人胃癌SGC-7901细胞株的作用及可能的机制.方法:采用MTT法检测不同浓度酒石酸锑钾对胃癌SGC-7901细胞的生长抑制作用;经Hoechst 33 258染色后用荧光显微镜观察细胞核的形态变化;DNA末端原位标记染色法、双染法(annexin-V/PI)和流式细胞术检测细胞凋亡.结果:酒石酸锑钾能明显抑制胃癌细胞生长,抑制作用呈时间和剂量依赖性(方差分析,P<0.01);Hoechst 33 258染色后荧光显微镜观察细胞核固缩,呈致密的强荧光;DNA末端原位标记染色法、流式细胞仪检测均检测到凋亡细胞.结论:酒石酸锑钾能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡.有望作为一种新的凋亡诱导剂用于胃癌的治疗.
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急性白血病的治疗进展
在过去的几十年中,急性白血病的治疗取得了较大的进展,急性髓性白血病的完全缓解率和长期生存率均有了较大的提高,尤其是由于诱导分化剂维甲酸、凋亡诱导剂砷剂以及缓解后蒽环类化疗药物的应用,使急性早幼粒细胞白血病(APL)的缓解率和长期生存率均有很大程度的提高.
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急性白血病的治疗进展
在过去的几十年中,急性白血病的治疗取得了较大的进展,急性髓性白血病(AML)的完全缓解率和长期生存率均有了较大的提高,尤其是由于诱导分化剂维甲酸、凋亡诱导剂砷剂以及缓解后蒽环类化疗药物的应用,使急性早幼粒细胞白血病(APL)的缓解率和长期生存率均有很大程度的提高.
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谷胱甘肽的耗竭与肿瘤细胞凋亡
细胞凋亡是由一系列基因控制的细胞主动死亡过程,凋亡的通路受到抑制是肿瘤产生的重要原因.凋亡机制的新研究发现细胞内谷胱甘肽(GSH)的水平与细胞凋亡密切相关,通过GSH的耗竭可以启动肿瘤细胞凋亡.本文综述了GSH的耗竭诱导肿瘤细胞凋亡的分子生物学机制、GSH耗竭剂--GSH合成抑制剂与GSH结合剂的研究进展以及GSH耗竭剂作为肿瘤细胞凋亡诱导剂的应用前景.
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环磷酰胺致造血损伤后血清Meg-CSA的变化
环磷酰胺(Cy)是凋亡诱导剂,通过诱导细胞凋亡,作为化疗药物发挥抗肿瘤作用,其烃化作用可使造血细胞的DNA结构受到破坏,引起造血细胞凋亡和机体体液因子改变[1].但化疗药物所致造血损伤并发症如粒细胞减少、血小板减少等症成为提高肿瘤疗效的主要障碍之一[2].越来越多的造血生长因子(hematopoietic growth factors,HGF)已用于临床,HGF可加快造血恢复,对抗加大化疗药物剂量所致的副作用,提高疗效.研究造血损伤后体内血清巨核细胞系集落刺激活性(megakaryocyte colony-stimulatiing activity,MegCSA)水平变化,可以为指导HGF(如促血小板生成素thrombopoietin:TPO)的临床应用提供实验依据.
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双荧光素染色检测5-氟尿嘧啶及羟基喜树碱诱导的肝癌SMMC-7721细胞凋亡的研究
我们用5-氟尿嘧啶(5-Fu)、羟基喜树碱(HCPT)在体外诱导人肝癌细胞SMMC-7721 产生凋亡,并用双荧光染料吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色结合DNA电泳法进行观察,结果报道如下。 一、材料与方法 将1×108/L SSC-7721细胞(中国科学院上海细胞学研究所)接种于含体积分数为10%小牛血清的RPMI 1640培养液中,于37 ℃,体积分数5%CO2培养24 h,细胞铺满瓶底,呈对数生长时加入5-Fu、HCPT使二者终浓度分别为75 mg/L、1 mg/L,再继续孵育,分别于6、1 2、24、48 h观察结果。 细胞孵育至特定时间,以质量分数为0.125%胰酶消化细胞3~5 min,细胞脱壁后加入原培养液洗刷细胞,2 000 r/min离心5 min,弃上清,加入500 μl培养液,配成细胞悬液,再加入实验用AO/EB溶液20 μl,混匀,置1滴于载玻片上,荧光显微镜下观察200个细胞,分别计数早期凋亡细胞(VA)、晚期凋亡(NVA)、活细胞(VN)及非凋亡的死亡细胞(NVN),计算凋亡率。 凋亡率=(VA+NVA)/(VA+NVA+VN+NVN)×100% 收集细胞,磷酸盐缓冲液洗涤2遍,低速离心5 min后弃上清。加入抽提缓冲液(10 mmol/L Tris-HCl ph 8.0、20 mg/L胰RNA酶、0.5%SDS),37?℃ 1?h。加入蛋白酶K至终浓度100 mg/L,55?℃ 3?h,每隔20~30 min摇动1次至室温,按酚/氯仿法抽提DNA。1%琼脂糖凝胶电泳,紫外投射仪上观察并摄片。 二、结果 5-Fu、HCPT均能诱导SMMC-7721细胞产生凋亡,且随时间延长,其凋亡率在增加,在加药后6、12、24、48 h用AO/EB染色法检测,细胞凋亡率5-Fu组分别为19.6%、 23.8%、35.4%、38.7%,HCPT组分别为21.2%、26.5%、37.1%、42.6% ,而对照组分别为2.0%、2.8%、3.2%、3.5%。两种药物在相同时间诱导SMMC-7721凋亡的百分率差异无显著性(P> 0.05 ),而两者诱导细胞凋亡的百分率与对照组比较,差异均有显著性(P<0.01。DNA电泳显示两种药物诱导6 h后均可见DNA裂解成180~250 bp整数倍的小片段,呈典型的梯形条带,以4 h为明显,而对照组无此表现。 三、讨论 本研究结果显示,SMMC-7721细胞经小剂量5-Fu、HCPT作用后,DNA电泳显示出典型的梯形条带。在琼脂糖凝胶电泳中DNA片段呈梯形表现,是DNA链被裂解成核小体间长度片段的特异性表现。从而提示小剂量的5-Fu、HCPT具有诱导SMMC-7721细胞产生凋亡的作用,可作为细胞凋亡诱导剂用于肝癌治疗。
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线粒体DNA缺失细胞系对凋亡诱导剂敏感性的研究进展
线粒体DNA(mtDNA)缺失细胞系及其转线粒体细胞系在一些线粒体相关疾病的研究中得到广泛的应用.凋亡是疾病发生发展过程中的重要环节,目前关于mtDNA缺失细胞对凋亡敏感性的研究结果存在较大争议.本文就mtDNA缺失细胞系对各种凋亡诱导剂刺激的敏感性研究进展进行综述.
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5种拓扑异构酶抑制剂的抗癌应用
2004年,我国学者根据临床用药的实际情况,将抗癌药物分为细胞毒类药物、激素类药物、生物靶向治疗药、单克隆抗体、细胞分化诱导剂、细胞凋亡诱导剂、新生血管生成抑制剂、表皮生长因子受体抑制剂、基因治疗剂、瘤苗和辅助升血药、止呕药、镇痛药、抑制破骨细胞药.本文论述的药物则属于细胞毒类药物之一,即作用拓扑异构酶抑制剂.其中羟喜树碱、伊立替康和拓扑替康还是<基本医疗保险和工伤保险药品目录>的品种,羟喜树碱属甲类,伊立替康和拓扑替康为乙类,后二者作用于微管蛋白合成的同时抑制拓扑异构酶Ⅰ.现将羟喜树碱、伊立替康、拓扑替康、喜树碱、索布佐生的作用特点及临床应用简述如下.