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喜滴克联合化疗治疗多发性转移食管癌的临床研究
肿瘤诱导分化治疗正在由实验室走向临床.目前临床上已有多种肿瘤诱导分化剂在应用,并已取得初步的成果,如维甲酸诱导分化治疗白血病.喜滴克(尿多酸肽CDA-2)也是其中之一.食管癌伴多发转移患者主要治疗方法是化疗,尽管有多种化疗方案,但效果不十分理想.为了提高多发性转移食管癌的治疗效果,改善患者的生存质量,本研究中采用化疗联合喜滴克(CDA-2)治疗多发性转移食管癌,观察了患者近期疗效,及生存率和受益率.
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全反式维甲酸对子宫颈癌细胞增殖及survivin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响
在恶性肿瘤发生和发展的过程中,细胞增殖和凋亡调节的失控起着重要作用.全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是一种在实验和临床研究中得到广泛证实的细胞诱导分化剂,能够调节肿瘤细胞的生长和分化,诱导多种肿瘤细胞凋亡,具有显著的抗肿瘤作用,但其诱导细胞凋亡的确切机制目前还不十分清楚,其在宫颈癌中的作用也少有报道.
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小鼠胚胎干细胞体外定向分化为心肌细胞的实验研究
1981年,英国Evans等[1]首先报道了由小鼠囊胚内细胞群经体外培养而成功获得胚胎性干细胞(embryonic stem cells,ES).同年,美国Martine[2]建立了小鼠ES细胞系,由于ES细胞具有分化的全能性,在体外培养过程中加入合适的诱导分化剂可以诱导出所需要的特殊类型细胞和组织,从而引起了人们的极大关注.ES细胞向心肌细胞定向分化的研究将为临床心肌损害的治疗提供一条新的思路.
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苦参碱作用K562细胞表面分化抗原表型的改变
近年来,肿瘤诱导分化剂的研究日渐增多,从中药和天然药物中寻找和提取诱导分化剂是一种新途径.苦参碱是传统中药苦参的有效成分,文献报道具有抗癌活性[1],对白血病细胞有抑制生长和诱导分化作用[2].本课题组在前期研究的基础上[3,4]通过流式细胞仪检测进一步表明:一定浓度的苦参碱可诱导K562细胞向成熟方向分化,并具有多向诱导分化作用.
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二甲基亚砜诱导HL-60细胞分化的比较蛋白质组学研究
不同的诱导分化剂可诱导急性髓系白血病细胞系HL-60细胞向不同谱系的细胞分化[1].二甲基亚砜( DMSO)由于其溶解极性和非极性化合物能力极强而被广泛用作溶剂.目前,DMSO作为细胞低温保鲜剂(浓度一般在10%)可直接给患者注射[2].据新报道,DMS0可通过活化转录因子促进成骨细胞分化[3].我们采用比较蛋白质组学方法,研究DMSO诱导HL-60细胞分化过程中蛋白质的差异表达,并探讨其可能的分子机制.
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急性白血病的治疗进展
在过去的几十年中,急性白血病的治疗取得了较大的进展,急性髓性白血病的完全缓解率和长期生存率均有了较大的提高,尤其是由于诱导分化剂维甲酸、凋亡诱导剂砷剂以及缓解后蒽环类化疗药物的应用,使急性早幼粒细胞白血病(APL)的缓解率和长期生存率均有很大程度的提高.
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细胞色素P450介导的维甲酸耐药机制及其逆转
全反式维甲酸(ATRA)作为诱导分化剂可使大多数急性早幼粒细胞白血病(APL)患者取得完全缓解,但是几乎普遍发生的维甲酸耐药,使APL患者完全缓解后短期内复发,并失去对维甲酸的反应性,严重影响其疗效.对于ATRA耐药机制的解释,认为系统的细胞色素P450介导的ATRA代谢增强,使得ATRA水平难以维持.现就细胞色素P450介导的维甲酸耐药机制及其逆转的研究进展综述如下.
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PML-RARa在急性早幼粒细胞白血病患者中微小残留病变的测定
急性早幼粒细胞白血病(APL)近年来广泛受到血液学界关注,是临床上凶险的一类非淋巴细胞白血病.由于诱导分化剂--全反式维甲酸(ATRA)的反应用以及骨髓移植的开展,APL无病生存期(DFI)得到明显延长.
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巴豆水提液对HL-60细胞的诱导分化作用
白血病细胞可由不同化合物诱导分化为具有正常功能的巨噬细胞、粒细胞或红细胞.一些诱导分化剂还可延长接种过白血病细胞的动物生存期,对骨髓增生异常综合征也有一定疗效[1].分化诱导作为一种潜在的治疗方法也逐渐引起临床医生及科学家的兴趣.本文应用巴豆水提液和HL-60细胞进行了诱导分化研究,现总结报道如下.
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急性白血病的治疗进展
在过去的几十年中,急性白血病的治疗取得了较大的进展,急性髓性白血病(AML)的完全缓解率和长期生存率均有了较大的提高,尤其是由于诱导分化剂维甲酸、凋亡诱导剂砷剂以及缓解后蒽环类化疗药物的应用,使急性早幼粒细胞白血病(APL)的缓解率和长期生存率均有很大程度的提高.
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两种新型维甲酸类药物诱导恶性肿瘤凋亡机制研究现状
1维甲酸类物质诱导细胞凋亡作用研究概况1.1维甲酸类物质分类维甲酸类(retinoid)化合物是维生素A的一大类化合物的总称,它是诱导分化剂中重要并已经应用于临床治疗的一大类药物;包括维生素A的天然物及其人工合成的衍生物,根据维A酸结构及被改造的部位不同,将维A酸化合物分为三代:第1代主要改变极性基团侧链部分,如13-s-RA、ATRA(全反式维甲酸)、9-cis-RA及维胺酸;第2代改变环己烯环部分,如阿维A酯;第3代改变侧链部分,如查尔酮酸衍生物化合物R9158、R8923和YS90412.
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甲状腺癌诱导再分化治疗的研究动向
甲状腺癌是一种常见的内分泌肿瘤,约占整个人体肿瘤的1%,预后较好.目前,主要治疗手段有外科治疗、放射性碘治疗等,这些治疗方法有效且预后较好.
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佛波酯对食管癌细胞分化相关基因NDRG1表达影响的研究
分化相关基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)定位于人染色体8q24.3,NDRG1 mRNA全长约3kb,编码蛋白产物含394个氨基酸,相对分子质量为43 000[1].研究表明,NDRG1在结肠腺癌、乳腺癌和前列腺癌等组织中的表达较正常组织明显降低,将NDRG1 cDNA导入转移性结肠癌细胞系中,可诱导结肠癌细胞发生与分化一致的形态学变化,提示NDRG1可促进结肠上皮细胞分化.NDRG1基因可受多种因素影响而表达上调[2],如缺氧、维甲酸、雄性激素、镍化合物等.因此,研究诱导分化剂对NDRG1表达的影响可揭示肿瘤细胞分化的机制.
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全反式维甲酸对食管癌细胞增殖及分化相关基因mRNA表达的影响
肿瘤的发生与细胞增殖与分化失调有关,诱导分化治疗是肿瘤治疗的途径之一.维甲酸类化合物是常用的诱导分化剂,对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1,2].分化相关基因(NDRG1)是1997年发现的一种基因,研究表明,NDRG1在结肠腺癌、乳腺癌和前列腺癌等肿瘤组织中呈低表达[3],上调NDRG1表达可促进结肠上皮细胞的分化,抑制细胞增殖[4];为探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对食管癌细胞NDRG1表达及细胞增殖的影响,我们以ATRA作用于食管癌EC9706细胞,观察NDRG1表达、细胞周期及裸鼠移植瘤生长的变化.
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维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的研究进展
维甲酸是诱导分化剂中重要药物,通过增强抑癌基因表达,影响蛋白激酶,调节信号通路,与维甲酸受体结合,受体再与特异性DNA序列结合,进而调节其邻近靶基因的表达,以及通过JNK(c-jun氨基末端激酶)的磷酸化,诱导视网膜母细胞瘤细胞凋亡,促进其分化成正常成熟的细胞.现就维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的机制研究作一综述.
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全反式维甲酸治疗老年早幼粒细胞白血病的临床观察
全反式维甲酸(ATRA)作为肿瘤细胞的诱导分化剂早应用于临床,其治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)完全缓解率高达80%~90%[1],且不良反应相对较小.我们自1986年以来应用ATRA治疗了15例老年急性早幼粒细胞白血病(APL)取得良好疗效,并追踪观察完全缓解(CR)后维持治疗情况和缓解期,现将观察结果报告如下.
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维甲酸对卵巢癌作用的研究进展
卵巢癌是危害女性健康的三大妇科恶性肿瘤之一,由于早期诊断困难,手术难以彻底切除,往往需要化疗来延续治疗.但因长期化疗的骨髓抑制、化疗耐药及停化疗不久复发率高等问题,使化疗的作用受到限制.因而人们寻找既能减轻骨髓抑制降低化疗耐药,又能协同抗癌、降低复发的新药.维甲酸作为经典的细胞诱导分化剂,因其有控制细胞增殖、诱导分化和促进凋亡的作用,近年来日益受到人们重视,本文就此作用的研究进展简要作一综述.
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维甲酸及其衍生物抗肺肿瘤作用的研究进展
维甲酸(retinoica cid,RA)及其衍生物是诱导分化剂中为重要并已用于临床治疗的一类药物,由维生素A(包括视黄醇、视黄醛、视黄酸)衍生而成.
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苯丁酸钠联合其他诱导分化剂治疗难治性白血病2例疗效观察
目的探讨苯丁酸钠在血液肿瘤诱导分化治疗中的应用方法.方法以苯丁酸钠为基础,同时加用ATRA、G-CSF、地塞米松.结果 2例患者在治疗15 d后均取得了血液学改善,并取得了骨髓缓解.结论苯丁酸钠和其它诱导分化剂联合应用可能是部分血液肿瘤有效的诱导分化治疗方法.
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辐射防护剂DMSO、As2O3及其作为肿瘤诱导分化剂、凋亡剂的研究
目的 用量子生物学从头算方法(ab initio)和密度泛函理论(DFT)研究了辐射防护剂DMSO和As2O3 及其作为肿瘤细胞诱导分化剂和凋亡剂的电子结构、光谱和量子作用机理.方法 量子生物学从头算方法(ab initio)和密度泛函理论(DFT)计算.结果 提出了具有双向作用的自由基的适度氧化应激可选择性诱导细胞分化和凋亡的假说.并用其代表物DMSO和As2O3 的量子水平的研究结果予以验证.同时研究了DMSO和As2O3 双向得失电子形成的自由基的几何结构、电子结构、光谱性质、前线轨道、布居分析、自旋分析等微观结构数据,探讨选择性诱导分化、凋亡肿瘤细胞可能的量子机理.