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奥美拉唑减轻化疗中胃肠道反应的作用
胃肠道反应是恶性肿瘤患者化疗后常见的不良反应,给患者的精神和身体均造成很大的影响,目前常用的止吐剂为5-羟色胺(5-HT3)受体抑制剂,它具有较强的止吐作用,但许多患者使用后仍有恶心干呕、反酸、上腹不适症状,如何进一步减轻化疗后的胃肠道症状,仍然是需要解决的问题.奥美拉唑是一类强效胃酸分泌抑制剂,常用于胃溃疡的治疗,本研究将其引入化疗的辅助治疗,探讨其对于进一步减轻胃肠道反应的作用,报告如下.
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表皮生长因子受体抑制剂(易瑞沙)引起的皮肤毒性的评价与护理
资料与方法2006年至今单药易瑞沙治疗非小细胞肺癌病人11例,都不同程度地出现了皮疹.男6例,女5例,年龄40~70岁.其中6例出现双肺、多发骨转移.均做过相应的化疗.在口服易瑞沙2周左右发生皮疹,多出现在颜面部及四肢.4例为中度皮疹,7例为轻度皮疹,均无口腔、眼结膜及胃肠道黏膜糜烂的发生.
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表皮生长因子受体抑制剂治疗实体瘤发生皮肤不良反应的护理
表皮生长因子受体抑制剂(EGFRIs)的临床应用普遍伴有不同程度皮肤不良反应.一方面,皮疹的出现可能是治疗获益的信号;另一方面,EGFRIs相关皮肤不良反应可能干扰正常治疗,严重者甚至影响患者生活质量并导致治疗中断而影响疗效[1].
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甲苯磺酸索拉非尼治疗终末期肝癌的观察与护理
甲苯磺酸索拉非尼(soralfenib)是首个口服RAF激酶和酪氨酸激酶受体抑制剂,2004年应用十临床,具有同时抑制肿瘤胞增殖和血管生成的作用,但临床多见不良反应.该药物通过利用肿瘤组织或肿瘤细胞的特异性结构或功能性分子作为靶点,与相应的配体或抗体特异性结合,直接阻断肿瘤的发生、发展达到治疗日的.我科于2007年12月-2008年2月使用该药物治疗终末期肝癌3例,现将病情观察与护理体会总结如下.
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大黄多糖对糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响
糖尿病状态下皮肤愈合困难,皮肤溃疡及创面迁延不愈严重影响患者生活质量。本研究链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠成模2周后手术制作背部创面模型。糖尿病大鼠创面给予生理盐水即糖尿病组,糖尿病大鼠创面敷药大黄多糖组即大黄多糖组,糖尿病大鼠创面敷大黄多糖及SB431542(转化生长因子受体抑制剂)即大黄多糖-SB431542组,另取正常大鼠制作背部创面模型给予生理盐水为对照组。2周后检测创面面积,计算创面愈合率,试剂盒检测大鼠创面中羟脯氨酸( OHP)的含量,HE染色观测创面的肉芽组织生长情况,免疫组化染色结合Image J 软件检测TGFβ1表达。结果表明,与对照组相比,糖尿病组及大黄多糖-SB431542组创面愈合率降低较为明显,羟脯氨酸含量减少( P<0.01),大黄多糖组差异不显著(P>0.05)。对照组与大黄多糖组真皮层较厚,皮下胶原纤维含量丰富,而糖尿病组与大黄多糖-SB431542组真皮层较薄,胶原纤维含量亦较少。糖尿病组转化生长因子( TGFβ1)表达较对照组减少,大黄多糖组和大黄多糖-SB431542组的TGFβ1表达上调。结果表明,大黄多糖能诱导TGFβ1表达,这可能是大黄多糖促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合的重要机制之一。
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替罗非班诱导的血小板极重度减少症临床分析
目的:分析4例GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂替罗非班(Tirofiban,Tb )诱导的血小板减少症(GIT)并复习文献,认识本病。
方法:2011-08至2013-09收治的3例 ACS 和1例OMI,男性,年龄56~72岁。Tb使用24 h内发生GIT。2常规抗凝抗血小板治疗其中1例ACS急诊PCI,冠状动脉注入Tb 0.5 mg;1例OMI患者PCI后Tb 0.1μg/(kg·min)静滴36 h;共用肝素7000~10000 U。另2例用药1~2 h胸痛不缓解ACS患者,予Tb 0.4μg/(kg·min)静滴30 min,再以0.1μg/(kg·min)维持36 h。GIT诊断标准:Tb用药24 h出现GIT,停药1~6 d后PLT恢复;视PLT<20×109/L为极重度。 -
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂临床应用进展
直接经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后仍有5%~50%的患者达不到佳再灌注,影响患者远期预后.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa receptor inhibitors,GPI)可以阻断血小板聚集的终共同通路,减少PCI后无复流的发生率.
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2型糖尿病患者应用厄贝沙坦预防糖尿病肾病的研究
全球范围内,2型糖尿病的发病率逐年增高。血管紧张素Ⅱ受体抑制剂( ARB)类药物在预防糖尿病肾病中的作用尚未有报道,本研究旨在探讨厄贝沙坦在预防糖尿病肾病中的作用,报告如下。
资料与方法
1一般资料:选择自2008年10月~2010年3月我院内科2型糖尿病患者58例,年龄30~75岁,2型糖尿病病程<3年,应用口服降糖药物和(或)胰岛素治疗,空腹血糖<8.0mmol/L,HbA1c<7%,均无高血压病病史。排除急性炎症、恶性肿瘤、严重肝肾疾病。均告知研究目的,签署知情同意书。研究对象随机分为应用厄贝沙坦组(研究组)及未应用厄贝沙坦组(对照组)。研究组患者30例,对照组患者28例。2组患者的性别、年龄、糖尿病病程均无统计学差异(P>0.05)。 -
酪氨酸激酶受体抑制剂STI571对胰腺癌细胞生长的抑制作用
STI571(CGP57148)是特异性酪氨酸激酶受体抑制剂,特异性阻断Abl、血小板衍化生成因子、c-kit受体[1].本研究旨在探讨应用STI571对胰腺癌细胞生长的影响.
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拉帕替尼对卵巢上皮性癌OVCAR细胞卡铂敏感性的影响
化疗是卵巢上皮性癌(卵巢癌)的主要治疗手段,虽然近年来化疗方案不断改进,但其5年生存率却一直徘徊在25%~ 30%之间,原发性或继发性耐药是化疗失败的主要原因[1-2].铂类化合物被证明是治疗卵巢癌有效的药物[3],因此研究卵巢癌卡铂化疗增敏的方法,将会有广阔的临床应用前景.靶向治疗为卵巢癌的化疗带来了一个新的研究方向,合适靶点的选择将会明显改善卵巢癌患者的预后[4].拉帕替尼(lapatinib)是一种表皮生长因子受体1(EGFRI)和2(EGFR2,义称Her2)双靶点的小分子酪氨酸激酶受体抑制剂,有望成为复发性、难治性晚期乳腺癌的一线治疗药物[5].目前,拉帕替尼用于卵巢癌的临床试验Ⅰ、Ⅱ期已经完成,患者具有良好的耐受性且预后改善明显[7],但拉帕替尼增加卡铂化疗敏感性的机制仍不清楚.因此,本研究使用卵巢癌细胞系OVCAR细胞观察拉帕替尼对卡铂的增敏作用,并探讨其相关的作用机制.
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西妥昔单抗联合放射及加热诱导鼻咽癌细胞系凋亡的实验研究
由于单纯放疗作为鼻咽癌的主要治疗手段效果不甚理想[1],联合靶向治疗或热疗等综合治疗逐渐引起人们关注[2-3].西妥昔(cetuximab,商品名为爱必妥)为嵌合单克隆抗体,属于表皮生长因子受体抑制剂类靶向药物.实验通过观察西妥昔单抗联合放射及加热诱导人鼻咽癌细胞凋亡效应,为临床综合治疗鼻咽癌提供借鉴.
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抗逆转录病毒治疗方法的新进展
1 2000年后美国食品和药品管理局(FDA)批准的抗逆转录病毒治疗(ARV)新药(表1)2 FDA批准的ARV新药和正在开发中的ARV药品[2]简介2.1艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)进入细胞的抑制剂侵入抑制剂是一类新的试验性ARV药物,试图用以干扰HIV与宿主细胞的粘附融合,阻断HIV-1进入细胞有两个要点:一是以细胞膜受体为靶点,如CD4阳性T细胞或辅助受体;一是以病毒膜蛋白为靶点,多数抑制剂干预gp120与辅助受体的结合过程,随着gp120与CD4受体的附着,gp120发生构象变化,使得gp120与其它宿主细胞受体发生作用,此类受体称为趋化因子协同受体(CCR5或CXCR4),是HIV-1进入CD4阳性T细胞和其他细胞的必要受体.人们正在致力于发展趋化协同受体抑制剂,可以抑制和干扰这一过程,阻断病毒与受体的结合,这已成为发展抗HIV-1药物的重要途径[3].
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表皮生长因子受体抑制剂联合放疗治疗肿瘤研究进展
表皮生长因子受体(EGFR)是原癌基因C-erbB-1的表达产物.EGFR家族包括4个成员:EGFR(ErbB-1/HER-1)、ErhB-2(HER-2/neu)、ErbB-3(HER-3)和ErbB-4(HER-4).这些受体与配体结合后引起细胞内信号转导,进而调节细胞的生长、分化、增殖等.EGFR在多种肿瘤中过度表达或突变.EGFR抑制剂主要包括EGFR单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂,二者能通过阻断EGFR信号通路来提高肿瘤的辐射敏感性.
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HER2/neu介导的信号转导及其受体抑制剂的研究进展
HER2是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白,它的过表达与肿瘤形成、恶性程度及预后密切相关.根据HER2的结构及其介导的信号转导途径,已研制开发出一系列HER2受体抑制剂.抗HER2抗体通过加速受体内化,阻止HER2与其他表皮生长因子受体(EGFR)家族成员形成异二聚体来阻断HER2的功能;一系列喹唑啉类小分子化合物能共价结合EGFR和HER2的ATP结合位点,阻断受体酪氨酸激酶活性;多瘤病毒增强子激活因子3(PEA3)和人腺病毒5型早期区1A(E1A)蛋白在转录或翻译水平下调HER2的表达;细胞内表达的68和100ku HER2-胞外区结构域能干扰HER2异二聚体的形成及其信号转导.
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醛固酮受体拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用
现代医学认为慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)发生、发展的基本机制是心室重塑,多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是CHF的重要病理生理机制.醛固酮受体拮抗剂(Aldosterone Receptor Antagonists,ARA)成为继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体抑制剂后第三个能降低心力衰竭患者病死率的神经内分泌阻断药物[1].本文就ARA对CHF的作用以及ARA在CHF中的应用分述如下.
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生物标记物在非小细胞肺癌个体化治疗中的研究进展
近年来非小细胞肺癌的个体化治疗取得了一定的进展,如表皮生长因子酪氨酸受体抑制剂的临床应用,使小部分患者从中受益,但并未使患者的长期生存率得到改善.测定可以判断预后及预测治疗反应的生物标记物是个体化治疗的关键,通过对这些生物标记物的研究,不仅可以为非小细胞肺癌的分子分型提供依据,还可以指导治疗,改善预后,更为重要的是可以为今后分子靶向治疗药物的开发提供帮助.本文对这些生物标记物的相关研究做一综述.
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丙型肝炎治疗进展(二)宿主靶向药物与干扰素类似物
丙型肝炎新的治疗药物可分为3类:①直接抗病毒小分子化合物(direct-acting antiviral agents,DAA);②宿主靶向药物(host-targeting agents);③干扰素类似物.本文对宿主靶向药物和干扰素类似物进行介绍.一、宿主靶向药物丙型肝炎病毒(HCV)对肝细胞的感染包括HCV进入肝细胞、在肝细胞内复制和分泌出肝细胞.宿主靶向药物是针对宿主机制产生作用的.1.HCV受体抑制剂:HCV进入肝细胞时需要与肝细胞表面的特殊受体结合,而抑制HCV与受体的结合则使HCV无法进入肝细胞.目前HCV的主要结合位点尚不十分清楚.CD81和SR-BI是目前已知与HCV入胞相关的主要的两个受体蛋白.
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早期介入和应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂:保护心肌
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)治疗中重要的进展是明确了血小板在ACS发病机制中的作用.斑块破裂和血管壁损伤后可引起血小板激活和聚集,在经皮冠状动脉内介入(percutaneous coro-naryinterventions,PCI)过程中也可发生.随着对ACS发病机制理解的加深,研制了印制血小板聚集的强效药物:血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/Ⅲa受体抑制,常用的有阿昔单抗、安普利泰和替罗非班.
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氟马西尼治疗门体分流性脑病患者疗效分析
门体分流性脑病(portosystemic encephalopathy,PSE)为肝硬化患者较为常见的急危重症,预后极为险恶.近年来"γ-氨基丁酸/苯二氮艹卓抑制性神经递质系统激活学说"的提出促进了中枢促清醒药氟马西尼(苯二氮艹卓类受体抑制剂)的临床使用,但国内外少见氟马西尼对PSE精神状况和患者预后的前瞻性研究报道.本研究通过比较氟马西尼与醒脑静对PSE患者精神状况和预后的改善情况,旨在探讨氟马西尼的中枢促醒和预后改善作用.
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表皮生长因子受体抑制剂与肺纤维化
酪氨酸蛋白激酶(tyrosine protein kinase,TPK)是一类能催化蛋白质酪氨酸磷酸化的蛋白激酶,其活性早是在癌基因src产物上发现的.该酶能催化ATP的γ磷酸基转移到自身或底物的酪氨酸残基上,使酚羟基磷酸化,通过蛋白质磷酸化的级联反应传递信息,导致生物效应.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞内信号传导TPK为一个大的结构多样的酶家族,分为受体型和非受体型两种.受体型TPK(receptor tyrosine kinase,RTK)是细胞内段具有酪氨酸激酶活性的一类跨膜受体,如血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体(FGFR)、表皮细胞生长因子受体(EGFR)等,非受体型TPK是细胞浆中具有酪氨酸激酶活性的蛋白质.