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云南省景颇族人群HIV-1感染相关基因多态性研究
目的:了解云南省景颇族人群与HIV-1感染相关基因CCR5-△32、CCR2-64I、SDF1-3'A的频率和多态性分布.方法:以云南省113例景颇族人群为研究对象,采用PCR、PCR/RFLP(聚合酶链式反应/限制性片段长度多态性分析)计算基因频率,并用统计学方法进行分析.结果:未发现CCR5-△32突变;CCR2-64I突变基因频率为16.37%;SDF1-3'G/3'G突变基因频率为17.70%,突变基因频率低于汉族.结论:由于未发现CCR5-△32突变和SDF1-3'G/3'G等位基因频率较低,云南省景颇族人群可能比汉族人对HIV-1(包括R5和X4HIV-1)有较大的遗传易感性.
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CCR5-894ΔC等位基因在普通人群和艾滋病病毒亚型感染者中的分布
CCR5既是一种重要趋化因子受体,也是艾滋病病毒1亚型(HIV-1)感染CD+4T细胞的协同受体.
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HIV感染者长期不发病机制探讨
在HIV感染者中,有一个极其特殊的群体,称为疾病的长期不进展者(LTNP).近20年,他们一直是科学界研究的重点和人类关注的对象.本文就20年来的研究成果,阐述病毒因素及宿主因素对这部分人的疾病进展的影响.其中,宿主因素主要指目前已经发现的某些影响疾病进展的遗传特性,包括两方面:(1)HIV-1相关的辅助受体及趋化因子的多态性;(2)HLA-Ⅰ类基因的多态性.
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协同受体与艾滋病发病机理的研究进展
我们着重就协同受体与艾滋病发病机理的研究进展作一介绍。 1 协同受体介导病毒感染细胞 HIV-1感染人体后引起进行性的艾滋病病变,通常经历三个典型的时期,第一为急性感染期,表现为病毒血症;接着是无症状期,此时在淋巴器官中大多可检测出病毒的复制;后是免疫系统破坏,伴随病毒血症的再次出现。并产生继发性感染等而导致病人死亡。引起人体艾滋病的HⅣ-1病毒株有以下几种:①嗜巨噬细胞HIV-1株;②嗜T细胞HIV-1病毒株;③部分原代HIV-1分离株是双嗜性的,既感染嗜巨噬细胞,又感染T细胞[1-3]。
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中国汉族人HIV辅助受体CCR5编码区新SNP位点研究
[摘要] 目的 普查中国汉族人群HIV-1协同受体CCR5编码区的基因多态性位点,为中国的艾滋病防治提供依据.方法CCR5编码区用2对引物进行PCR扩增,设计测序引物依次测序,样本数为45例,用DNAstar分析测序结果,寻找SNP位点.
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中国HIV-1感染人群和普通人群四种基因多态性分布的差异分析
目的艾滋病病毒(HIV)-1型感染辅助受体CCR5、CCR2和SDF-1等基因的多态生与HIV-1感染和发病过程有密切的关系,但上述基因对中国人群易感性的影响尚不清楚,为此,研究了中国HIV-1感染者四种基因型的分布特点,以了解其对中国人群HIV-1易感性的影响.方法 HIV-1感染者被分为经血液传播途径感染和经性传播途径感染的两类人群,应用PCR-RFLP技术分析HIV感染者CCR5Δ32、CCR2-64I、SDF1-3′A、CCR5m303四种基因多态性,使用SPSS11.0统计分析软件分析HIV感染者与中国正常人群上述基因型分布的差异.结果在189例HIV-1感染者中,没有发现CCR5Δ32和CCR5-m303突变基因型;SDF1-3′A等位基因突变频率为26.14%,CCR2-64I的突变频率为19.82%.χ2检验的结果发现,中国HIV-1感染者SDF1-3′A、CCR2-64I基因多态性分布与中国正常人群没有显著性差异(χ2=1.266、0.138,P值均>0.5).对血液传播途径感染人群和性传播途径感人群分别进行统计,同样发现与中国正常人群SDF1-3′A、CCR2-64I基因型的分布没有显著性差异.结论 SDF1-3′A、CCR2-64I基因多态性突变,对于中国人群HIV-1X经血液途径和性途径的感染没有明显的阻断作用.
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阻断协同受体功能防治HIV-1感染的新策略
自发现趋化因子受体是HIV-1的协同受体以来,人们就一直在探讨以协同受体为抗HIV一1病毒治疗靶标,通过阻断或限制CCR5和CXCR4的功能阻止HIV-1的复制与传播.协同受体的种类很多,它们在HIV-1感染和AIDS病程中的作用机制已有综述[1,2],有关中国人群中协同受体多态性及其意义的研究已有初步报道[3].近年来,针对HIV-1结合协同受体CCR5和CXCR4感染靶细胞的关键环节,利用趋化因子(及衍生物)、抗体、核酶、化学药物、细胞因子、协同受体探针等手段阻断HIV-1感染和AIDS病程的研究取得了一些进展,现综述如下.
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通过辅助受体阻断HIV-1感染的机制与新药研究的相关进展
自1996年发现趋化因子受体是HIV-1的辅助受体(以前翻译为协同受体,在本文中统一称之为辅助受体)以来[1,2],人们就希望以辅助受体为抗HIV-1病毒治疗靶标,通过阻断或限制CCR5和CXCR4的功能阻止HIV-1进入宿主细胞[3-5].近年来,已发现许多小分子抑制剂,部分已进入Ⅲ期临床试验.这些小分子抑制剂将很有希望成为廉价的抗艾滋病(AIDS)的药物.我们已经论述了[6]通过细胞因子下调辅助受体表达、单克隆抗体中和辅助受体、核酶失活辅助受体和辅助受体探针捕获等方法来阻断辅助受体,以防治HIV-1感染.现将HIV辅助受体研究新进展、辅助受体的小分子抑制剂及其与HIV感染的机制等综述如下.
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抗逆转录病毒治疗方法的新进展
1 2000年后美国食品和药品管理局(FDA)批准的抗逆转录病毒治疗(ARV)新药(表1)2 FDA批准的ARV新药和正在开发中的ARV药品[2]简介2.1艾滋病病毒Ⅰ型(HIV-1)进入细胞的抑制剂侵入抑制剂是一类新的试验性ARV药物,试图用以干扰HIV与宿主细胞的粘附融合,阻断HIV-1进入细胞有两个要点:一是以细胞膜受体为靶点,如CD4阳性T细胞或辅助受体;一是以病毒膜蛋白为靶点,多数抑制剂干预gp120与辅助受体的结合过程,随着gp120与CD4受体的附着,gp120发生构象变化,使得gp120与其它宿主细胞受体发生作用,此类受体称为趋化因子协同受体(CCR5或CXCR4),是HIV-1进入CD4阳性T细胞和其他细胞的必要受体.人们正在致力于发展趋化协同受体抑制剂,可以抑制和干扰这一过程,阻断病毒与受体的结合,这已成为发展抗HIV-1药物的重要途径[3].
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人类疱疹病毒7型感染机制的研究进展
人类疱疹病毒7型能感染以CD4+T细胞为主的多种组织和细胞.人类疱疹病毒7型和人类疱疹病毒6型一样,主要引起婴幼儿急疹、玫瑰糠疹等疾病.CD4、硫酸乙酰肝素是人类疱疹病毒7型已知的主要受体,CXCR4可能是协同受体.由于与人类免疫缺陷病毒有共同受体,人类疱疹病毒7型在人类免疫缺陷病毒防治研究中具有重要意义.
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HIV-1协同受体及其抑制剂研究进展
协同受体CCR5和CXCR4分别是嗜巨噬细胞性HIV-1和嗜T细胞性HIV-1侵入靶细胞的主要受体.CCR5抑制剂如TAK-779、SCH-C等,和CXCR4抑制剂如AMD3100、T22等,能分别与CCR5和CXCR4结合,从而阻断HIV-1侵入靶细胞.本文综述了HIV-1与CCR5和CXCR4的结合机制及其抑制剂的研究进展.
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针对协同受体从基因水平防治HIV-1感染的研究进展
1概述HIV-1是一种逆转录病毒,人体感染HIV-1以后数年至十几年可出现持续性CD4细胞数下降,终导致艾滋病的各种临床表现.在疾病的进展过程中,不同个体CD4细胞数的下降速度相差很大,虽然目前还不清楚是什么因素决定了病程的进展,但大量研究已经表明病毒与宿主之间的相互作用是决定病程进展的关键因素.
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性病艾滋病感染者HIV-1相关基因多态性分析及其意义
目的研究HIV-1相关等位基因CCR5、CCR2b和SDF1在性病、艾滋病感染人群中的分布,为分析这些宿主遗传因素在HIV-1感染、艾滋病发病进程中的作用提供理论依据.方法收集性病、艾滋病感染者的血液标本,提取基因组DNA,经PCR或PCR-RFLP分析,计算突变基因频率.结果 CCR2b-64I和SDF1-3'A的突变频率较高.215例性病患者和75例艾滋病感染者CCR2b-64I的突变频率分别为18.60%和15.33%,SDF1-3'A的突变频率分别为24.42%和23.33%.但CCR5△32的突变频率较低(0.23%),而CCR5m303等位基因突变率为0,这与中国普通汉族人和该地区普通汉族人的结果一致.结论提示在遗传机制上艾滋病对中国人构成的威胁比西方人更大.