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聚乙烯醇增敏微分电位溶出法测定痕量砷
本文在研究非离子表面活性剂对铅、铜电位溶出增敏作用[1]的基础上,发现聚乙烯醇(PVA)对砷(Ⅲ)在金膜电极上的溶出具有很强的增敏作用,由此建立了测定食品和天然水中痕量砷的快速分析方法.
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中药提取物对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性影响的研究进展
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)已成为医院、社区获得性感染的重要致病菌.本文从MRSA耐药机制出发,分析中药提取物通过对PBP2a蛋白结合、γ-内酰胺酶及质粒、外排系统、细胞结构破坏、生物膜的影响等方式对MRSA耐药性的减弱或消除作用,以期对临床研究提供参考.
关键词: 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 耐药机制 中药 增敏作用 综述 -
紫草素对人肝癌细胞化疗增敏作用及机制研究
目的 研究紫草素对人肝癌HepG2细胞顺铂增敏作用并初探其可能的作用机制.方法 取对数生长期人肝癌HepG2细胞并分别给予紫草素组(紫草素0.5 μg/ml)、顺铂组(顺铂40 μg/ml)和联合干预组(紫草素 0.5 μg/ml+顺铂 40 μg/ml)干预治疗48 h,同步设空白对照组,每组设10个复孔(n=10).检测细胞增值抑制率、细胞周期和细胞凋亡状况并计算细胞凋亡率及Bax mRNA、bcl-2 mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达情况.结果 与顺铂组比较,联合干预组人肝癌HepG2细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05),细胞周期G0/G1期显著延长(P<0.05)、G2/M期显著缩短(P<0.01),凋亡细胞数量明显增多、细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bax mRNA表达上调、bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05),且Bax/bcl-2比值显著升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达上调(P<0.05).与空白对照组比较,紫草素组人肝癌HepG2细胞周期G0/G1期延长、G2/M期缩短,bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05)、Bax/bcl-2比值升高(P<0.05),Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01).结论 紫草素具有提高人肝癌HepG2细胞顺铂敏感性的作用,其机制可能与紫草素阻滞细胞周期及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关.
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中药放疗增敏散对鼻咽癌放疗增敏作用的临床观察
笔者从1999年10月~2001年10月采用中药放疗增敏散配合放射治疗30例鼻咽癌患者,并与单纯放射治疗30例进行临床对比观察,现报告如下.
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甘氨双唑钠(CMNa)对鼻咽癌放射治疗增敏作用的临床研究与护理
目的 评价和证实甘氨双唑钠对鼻咽癌放射增敏作用和毒副反应。方法 将40例经病理学确诊的初诊鼻咽癌病人随机双盲分为A组和B组。两组放射治疗方法、程式、剂量相同。破盲后证实A组为注射用甘氨双唑钠组,B组为安慰对照组。结果 两组治疗结束时用药组的鼻咽原发灶和颈淋巴转移灶CR率高于对照组(P<0.05),而且达到PR和CR的剂量低于对照组(P<0.05),两组病人的主要毒副作用为粘膜皮肤、血象反应,差异无显著性,未发现神经系统和心脏毒性。结论 注射用甘氨双唑钠对鼻咽癌的放射增敏作用,未发现明显毒副作用。
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亚甲蓝对恶性胸腔积液腔内化疗增敏作用的研究与护理
目的探讨亚甲蓝在治疗恶性胸腔积液中对抗癌药物的增敏作用,提出有效护理措施,减少抗癌药物的副作用.方法对30例用亚甲蓝联合顺氯氨铂治疗恶性胸腔积液患者疗效进行了观察,同时设对照组,并就其副作用进行了观察与护理.结果治疗组有效率为86.6%;对照组有效率为73%,两组疗效、副作用相比较均具有明显差异,P<0.05.结论亚甲蓝在治疗恶性胸腔积液中对抗癌药物具有增敏和减毒作用.
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大蒜素抗肿瘤的作用机制
大蒜素(diallyl trisulfide,allicin)又名大蒜新素,化学名二烯丙基三硫化物,是从大蒜球茎中分离出的一种化合物,有多种生物活性,有抗真菌、抗细菌、降血酯、降血压、防治动脉粥样硬化等心血管疾病的作用,并具有良好的抗癌,防癌的作用.大蒜素的抗肿瘤机制为:(1)阻断致癌物的合成、抗突变、抗畸变;(2)对肿瘤细胞的影响:直接杀伤;抑制肿瘤细胞增生,诱导细胞周期特异性阻滞,诱导凋亡、诱导肿瘤细胞分化及对细胞通讯的影响;(3)调节机体免疫功能:包括对红细胞、巨噬细胞,T淋巴细胞、NK细胞及IL-2的调节;(4)其他:对抗肿瘤药物的增敏作用和抗耐药.研究结果显示,大蒜素确实有很好的抗中瘤作用.对大蒜素抗肿瘤作用机制的研究很多,提示了大蒜素抗肿瘤作用是通过多个途径完成的.
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对罗格列酮心血管安全性争议的思考
噻唑烷二酮类降糖药(TZDs)是上世纪80年代研发的具胰岛素增敏作用的新一类降糖药,广泛用于糖尿病特别是2型糖尿病(T2DM)的治疗,首个用于临床的曲格列酮因严重的肝毒性于1999年停用,同年罗格列酮(Rosiglitazone, ROS)获FDA批准上市,尽管其价格不菲,但因其对肝脏影响小,上市后其处方量迅速上升.
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脂多糖结合蛋白多抗对内毒素急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TOLL样受体4与白细胞介素18表达的影响
内毒素急性肺损伤时肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)与下游炎症因子白细胞介素18(IL-18)表达明显增强[1].脂多糖结合蛋白(LBP)对LPS炎症反应起增敏作用,LBP抗体可能减轻上述作用,但机制尚不清楚.我们检测LBP多抗对LPS刺激后大鼠AM TLR4、IL-18 mRNA与TLR4蛋白表达变化,以探讨LBP多抗对内毒素急性肺损伤大鼠AM TLR4信号通路的影响.
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脂联素水平与2型糖尿病风险:系统性综述与荟萃分析
脂联素具有抗炎及胰岛素增敏作用,并可预测2型糖尿病的发病风险.然而,该因子对2型糖尿病的保护作用在不同人群间是否具有一致性及其量-效关系尚不明确.近期发表的一项系统性综述与荟萃分析试图解答这一问题.
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CD/5-FC对人直肠癌细胞辐射增敏作用的研究
尽管基因治疗肿瘤的基础和临床研究已取得很大成绩,但治疗效果仍不理想.我们观察了胞嘧啶脱氨酶基因(cytosine deaminase CD)和5-氟胞嘧啶(5-fluorouracil 5-FC)联合放射线对人直肠癌HR-8348细胞的杀伤作用,观察了CD/5-FC治疗的辐射增敏作用,探讨提高CD/5-FC治疗直肠癌的疗效的方法.
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拉帕替尼对卵巢上皮性癌OVCAR细胞卡铂敏感性的影响
化疗是卵巢上皮性癌(卵巢癌)的主要治疗手段,虽然近年来化疗方案不断改进,但其5年生存率却一直徘徊在25%~ 30%之间,原发性或继发性耐药是化疗失败的主要原因[1-2].铂类化合物被证明是治疗卵巢癌有效的药物[3],因此研究卵巢癌卡铂化疗增敏的方法,将会有广阔的临床应用前景.靶向治疗为卵巢癌的化疗带来了一个新的研究方向,合适靶点的选择将会明显改善卵巢癌患者的预后[4].拉帕替尼(lapatinib)是一种表皮生长因子受体1(EGFRI)和2(EGFR2,义称Her2)双靶点的小分子酪氨酸激酶受体抑制剂,有望成为复发性、难治性晚期乳腺癌的一线治疗药物[5].目前,拉帕替尼用于卵巢癌的临床试验Ⅰ、Ⅱ期已经完成,患者具有良好的耐受性且预后改善明显[7],但拉帕替尼增加卡铂化疗敏感性的机制仍不清楚.因此,本研究使用卵巢癌细胞系OVCAR细胞观察拉帕替尼对卡铂的增敏作用,并探讨其相关的作用机制.
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小白菊内酯增强人肺腺癌A549细胞对顺铂敏感性实验研究
目的 肺恶性肿瘤无论是发病还是致死率都居高不下,传统化学疗法通常会随着治疗的推移而产生耐药,出现化疗后毒副作用,因此寻找增强顺铂敏感性的药物,对于减少顺铂的使用剂量从而降低顺铂的毒副作用具有重要的临床价值.本研究拟从分子生物水平,探讨小白菊内酯(Parthenolide,PTL)是否具有增强肺腺癌A549细胞对顺铂(DDP)的敏感性.方法 A549细胞经PTL和(或)DDP处理后,以噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tet-razolium bromide,MTT]法检测细胞活力,流式细胞术(flow cytometry,FCM)法检测细胞凋亡及细胞周期,实时荧光定量PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达情况.结果 MTT检测结果显示,小剂量PTL(<10 μmol/L)有促A549细胞增殖作用(P<0.05),大剂量PTL(>10μmol/L)可抑制A549细胞增殖(P<0.05);且大剂量PTL(15和20 μmol/L)与DDP(2 mg/L)联合能够明显抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,与单独用药组相比有明显的协同抑制作用,q值分别为1.181和1.206,P<0.05.FCM法检测结果显示,PTL(15 μmol/L)与DDP(2 mg/L)联合作用于A549细胞,A549细胞凋亡率为24.45%,较对照组的0.91%及单独用药组的2.8%和3.07%增加;PTL(15 mol/L)和DDP(2 mg/L)联合组G1+S期细胞比例为81.10%,较对照组的60.75%及单独用药组的77.91%和70.83%增加.RT-PCR检测结果显示,PTL(15 μmol/L)和DDP(2 mg/L)联合后,A549细胞的抗凋亡基因Bcl-2的相对表达为0.015±0.002,较对照组及单独用药组的1、23.873±0.76和2.925士0.146显著下调,P<0.05;凋亡基因Bax的表达为32.175±1.651,较对照组及单独用药组的1、0.284±0.009和0.732±0.022显著上调,P<0.05.结论 大剂量PTL具有抗肿瘤作用,可增强人肺腺癌A549细胞对DDP敏感性,且PTL(10、15和20,μmol/L)与DDP(2 mg/L)联合后具有协同作用,其作用机制可能与增加G1+S期细胞比例、诱导细胞凋亡及降低Bcl-2/Bax mRNA比例有关.
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塞来昔布对肿瘤放射治疗的增敏作用
目的 探讨塞来昔布对肿瘤放射治疗的增敏作用.方法 选取2014年1月至2015年6月间德阳市第二人民医院收治的60例肿瘤患者,采用随机数法分为观察组和对照组,每组30例.观察组患者采用塞来昔布辅助放射治疗,对照组患者采用单纯放射治疗.比较两组患者临床疗效及不良反应.结果 观察组原发灶退缩有效率83.3%,淋巴结退缩有效率78.9%,较对照组的70.0%和66.7%,差异无统计学意义(P>0.05).所有患者均出现放射性皮炎,观察组胃肠道反应、白细胞减少和肝功能异常发生率分别为10.0%、10.0%和0.0%,较对照组的6.7%、10.0%和3.3%差异均无统计学意义(均P >0.05).结论 塞来昔布辅助放射治疗肿瘤的疗效、不良反应与单纯放疗类似,即塞来昔布对放射增敏作用不明显.
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褪黑素对阿霉素抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231作用的影响及其机制
目的 探讨生理浓度( 10-9mol/L)褪黑素和药理浓度(10-5 mol/L)褪黑素对阿霉素抑制雌激素受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231作用影响及其机制.方法 (1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测经不同浓度褪黑素孵育后阿霉素对MDA-MB-231的抑制率和IC50变化.(2)应用流式细胞学方法观察不同浓度褪黑素、阿霉素以及两药联用时对MDA-MB-231细胞周期分布和凋亡的影响.(3)应用western blot法检测不同浓度褪黑素、阿霉素单药和两药联用对MDA-MB-231细胞p53和bcl-2蛋白表达的影响.结果 (1)阿霉素对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的抑制作用,且呈剂量时间依赖性.IC50值为(1.00±0.09) μg/ml,经生理浓度和药理浓度褪黑素孵育后IC50分别降为(0.85±0.06) μg/ml和(0.47±0.03) μg/ml,前者与孵育前相比未,差异无统计学意义(P>0.05),后者相比差异无统计学意义(P<0.01).(2)流式细胞学检测结果显示,阿霉素对细胞MDA-MB-231有凋亡促进作用,随浓度增高凋亡率未见增加(P>0.05).生理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度的阿霉素单药相比,凋亡率未见明显增加(P>0.05).药理浓度褪黑素联合阿霉素与相应浓度阿霉素单药比较,凋亡率明显提高(P<0.05),但联合组随着阿霉素浓度增加凋亡率并未见明显变化(P>0.05).(3) MDA-MB-231乳腺癌细胞株中呈p53蛋白低表达、bcl-2蛋白高表达.药理浓度褪黑素可显著增高细胞p53蛋白并降低bcl-2蛋白表达(P<0.01).药理浓度褪黑素联合不同浓度阿霉素对两蛋白表达未见显著性差异(P>0.05);阿霉素对两种蛋白表达未见明显影响(P>0.05).结论 (1)生理浓度褪黑素( 10-9mol/L)对阿霉素的抗雌激素受体阴性乳腺癌细胞作用未见明显影响,药理浓度( 10-5mol/L)以上褪黑素表现出对阿霉素明显的增敏作用.(2)阿霉素较低浓度时,凋亡促进作用可能是褪黑素对其增敏机制的一部分,随着阿霉素浓度的提高,褪黑素的细胞毒增敏机制可能占主要地位.(3)药理浓度褪黑素能提高雌激素受体阴性乳腺癌细胞p53蛋白表达并降低bcl-2蛋白表达,并具有剂量依赖性.涉及p53和bcl-2的凋亡通路可能是褪黑素对阿霉素增敏机制的一部分.
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Celecoxib对人癌裸鼠移植瘤的抗癌与放射增敏作用
通过观察选择性COX-2抑制剂celecoxib和(或)单次大剂量照射后人宫颈癌裸鼠异种移植瘤的肿瘤生长延长时间,研究celecoxib在人宫颈癌裸鼠异种移植瘤的抗癌与照射增敏作用.
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马蔺子素对鼻咽癌后程加速超分割放疗增敏作用的前瞻性临床研究
马蔺子素胶囊是从中药马蔺子种皮中提取制成的一种放射增敏剂,主要成分为马蔺子甲素和乙素,有报道马蔺子素对鼻咽癌、头颈肿瘤原发灶的放疗具有增敏效果,能加速病灶的缩小,增加病灶的全消率[1].笔者自1999年1月至2000年1月进行了后程加速超分割放疗加马蔺子素增敏治疗鼻咽癌的前瞻性临床研究,观察其局部控制率、远期疗效、副反应,并与常规分割放疗比较,现报道如下.
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甘氨双唑钠对非小细胞肺癌三维适形放疗增敏的临床研究
甘氨双唑钠是广州莱泰制药有限公司生产的国家Ⅰ类创新药物,Ⅱ期临床试验近期结果显示对头颈部肿瘤、食管癌、非小细胞肺癌(NSCLC)常规分割放疗具有增敏作用[1].
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腺病毒介导CD/5-FC系统联合照射对口腔鳞癌细胞的增敏研究
放射治疗在口腔鳞癌治疗中起重要作用,对早期口腔鳞癌具有良好的疗效,然而对晚期的只能起姑息治疗作用.研究显示嘧啶类衍生物,如氟尿嘧啶(5-FU)可提高放射治疗的疗效.胞嘧啶脱氨酶基因/氟胞嘧啶(cytosine deaminase/5-fluorocytosine,CD/5-FC)自杀基因系统可将5-FC代谢成5-FU,因此CD/5-FC系统联合照射将提高其对口腔鳞癌细胞的杀伤作用.笔者采用成克隆分析法研究口腔鳞癌细胞应用CD/5-FC系统治疗后,对放射的增敏作用.
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肿瘤放射增敏剂的相关知识
目前,基础研究和临床应用在放射增敏概念的使用上有些混乱,把凡是放疗的同时使用另一种(或多种)药物的疗效增加了,就说是药物对放疗增敏了,这其实是混淆了放射增敏与化疗增效的概念.药物与放射或药物与化疗的生物效应大致分为相加、加强和增敏作用:相加作用是指两种生物效应的等效相加,即1+1=2;加强作用是指两种生物效应的不等效相加,即<1+1=2;而增敏作用是两种生物效应不等效相加的一种特例,即0+1=2.