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大黄素诱导人胃癌细胞MKN45凋亡及其分子机制的研究
目前国内外一些学者的研究成果表明:大黄素具有诱导多种肿瘤细胞的凋亡效应,具有细胞毒潜能,其诱导凋亡的信号转导途径主要有Bax-caspase途径、PKC途径、Fas途径及ROS途径等[1-3].本研究旨在观察大黄素对人胃癌细胞MKN45的抑制作用并探讨其作用机制.
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西妥昔单抗联合放射及加热诱导鼻咽癌细胞系凋亡的实验研究
由于单纯放疗作为鼻咽癌的主要治疗手段效果不甚理想[1],联合靶向治疗或热疗等综合治疗逐渐引起人们关注[2-3].西妥昔(cetuximab,商品名为爱必妥)为嵌合单克隆抗体,属于表皮生长因子受体抑制剂类靶向药物.实验通过观察西妥昔单抗联合放射及加热诱导人鼻咽癌细胞凋亡效应,为临床综合治疗鼻咽癌提供借鉴.
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多烯紫杉醇对人肝癌细胞的放射增敏作用
多烯紫杉醇是继紫杉醇后又一种新型抗微管药物,与紫杉醇相比多烯紫杉醇从细胞内外流较少且低剂量诱导细胞凋亡效应显著.许多体外和临床研究均证实多烯紫杉醇对多种肿瘤细胞有放射增敏作用且不加重正常组织的放射损伤,但多烯紫杉醇在肝癌放射增敏方面的研究尚未见报道.
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三氧化二砷联合抗坏血酸对骨髓瘤细胞增殖与凋亡的作用
近年国内外学者开始将三氧化二砷(As2O3)试用于难治性、复发性多发性骨髓瘤(MM)的治疗,已取得一定疗效.为了探讨其作用机制,并寻找低毒有效的联合治疗方案,我们观察As2O3及As2O3联合抗坏血酸(AA)对RPMI 8226细胞的增殖、杀伤与促凋亡效应的影响,进而探讨上述效应过程与死亡受体DR4、DR5的信号转导关系.
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活性氧促使U937细胞对砷剂敏感的信号机制研究
三氧化二砷(As2O3)促白血病细胞凋亡效应与细胞氧化还原状态有关[1,2],我们曾发现,NB4细胞固有的活性氧(ROS)水平明显高于U937细胞[3,4].近年研究显示ROS不仅是一个毒性分子,还是一种重要的信号分子,参与细胞增殖、分化和凋亡的信号转导.我们采用二甲萘醌(DMNQ)提高细胞固有ROS水平,探讨提高ROS水平以增进肿瘤细胞对促凋亡制剂的敏感性及其介导的信号传导途径.
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硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的护理
多发性骨髓瘤(MM)是浆细胞在骨髓中呈恶性克隆增生性疾病,迄今仍难以治愈,需要进一步研究新的抗治疗方法和技术[1].硼替佐米(商品名:万珂)作为一种新的抗肿瘤药物,通过抑制调和转录因子(NF-KB)的活化以及抑制骨髓基质细胞旁分泌白细胞介素-6(1L-6)途径介导抗MM效应,同时抑制MM细胞与骨髓基质的连接和抑制血管生成等作用于MM赖于生长和生存的环境,并对耐药、复发的MM细胞也具有直接的诱导凋亡效应[1].国外研究证实[2],硼替佐米能够有效治疗复发、难治的MM.2006年7月~2007年8月,我科使用硼替佐米联合地塞米松方案对10例多发性骨髓瘤(MM)患者进行治疗,取得明显疗效,现将护理体会介绍如下.
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砷剂对肿瘤的生物学作用
砷剂作为一种抗癌药用于治疗肿瘤已有几百年历史,19世纪初1%的亚砷酸钾用来治疗慢性粒细胞性白血病.同时砷剂又是一种毒物,随着化疗和放疗药物的临床应用,砷剂逐渐被淘汰.自哈尔滨医科大学首次报道静脉滴注三氧化二砷治疗复发急性早幼粒细胞白血病(APL)达到很高的完全缓解率后,国内外对砷剂与肿瘤的研究发展很快,发现砷剂对白血病、红白血病甚至实体瘤如胃癌细胞、胰腺癌细胞等有令人满意的效果,提示As2O3具有一个相对较广泛的诱导凋亡效应谱,故有必要深入了解其生物学作用.
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生精细胞凋亡在氟致雄性大鼠生殖损害中作用
近年来,随着国内外对地方性氟中毒研究的日益深入,人们逐渐开始关注氟对雄性生殖系统的影响.有研究表明,从饮水中摄入过量氟可以导致雄性大鼠生殖系统多方面的损害[1,2].另一方面,有关氟与细胞凋亡近年来也进行了广泛的研究[3].但氟致生精细胞凋亡及其氟对雄性生殖系统的毒性作用机制仍不十分清楚.本实验通过腹腔注射氟化钠建立氟中毒动物模型,观察氟致大鼠生精细胞凋亡效应.
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电脉冲诱导的肝癌细胞凋亡效应和线粒体跨膜电位变化
背景:目前已有报道证实,电脉冲能诱导癌细胞发生凋亡.目的:测试在不同参数电脉冲处理下人肝癌细胞的凋亡效应以及线粒体跨膜电位变化.设计、时间及地点:对照观察实验,于2007-03/2008-03在重庆大学生物流变科学与技术教育部重点实验室、电气工程学院输酉己电装备及系统安全与新技术国家重点实验室完成.材料:SMMC-7721人肝癌细胞与HL-7702正常人肝细胞均购自中国典型培养物保藏中心.方法:采用场强、脉宽分别为200 V/cm,1.8 μs:250 V/cm,1.8 μs;600 V/cm,120 ns的电脉冲分别处理人正常肝细胞与肝癌细胞1 min,用流式细胞术及DNA Ladder检测2种细胞的凋亡情况;用激光共聚焦显微镜对处理后的细胞线粒体跨膜电位变化进行实时观测.主要观察指标:不同参数电场下SMMC-7721细胞的凋亡率,SMMC-7721在不同参数电场下刺激10 min的线粒体跨膜电位变化.结果:场强200V/cm及250V/cm,脉冲1.8 μs的电场可以诱导肝癌细胞凋亡;120ns,600V/cm的电场未明显诱导癌细胞凋亡.DNA Ladder进一步证实了电脉冲诱导的细胞凋亡效应,但是120 ns,600 V/cm的电脉冲处理下的癌细胞却呈现出更多的DNA片段.对线粒体跨膜电位变化实时观测结果表明,电脉冲的处理降低了癌细胞线粒体跨膜电位,120 ns,600V/cm的电场比1.8 μs,200V/cm及250V/cm的电场更能有效的降低线粒体跨膜电位(67.09%,23.71%,28.44%).结论:细胞的凋亡效应和线粒体跨膜电位的变化依赖于脉宽和场强等电场参数.窄脉冲对胞内结构的作用较宽脉冲更明显,而线粒体跨膜电位的降低并不能直接说明细胞发生了凋亡效应.
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宫颈鳞癌生存素与p53表达的相关性
生存素(survivin)是近年新发现的一种凋亡抑制基因,具有抑制凋亡效应蛋白酶Caspase活性、参与细胞周期调控及调节有丝分裂等多种生物学作用[1,2].我们应用免疫组织化学方法观察宫颈癌组织中生存素和p53蛋白的表达,着重探索生存素和p53在宫颈鳞癌发生发展中的相关性.
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辅酶Ⅰ对L02肝细胞缺血-再灌注损伤的保护作用
我们采用双标法(AnnexinⅤ/PI法)流式细胞术观察缺氧-复氧致L02肝细胞凋亡效应及抗氧化剂辅酶Ⅰ(NADH)的保护作用和对bax、bcl-xl等家族蛋白及p53蛋白表达的影响,探讨NADH对缺血再灌注致肝细胞凋亡时细胞保护作用的可能机制.