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152植物雌激素及其对雄性生殖系统影响的研究进展
植物雌激素是一类存在于植物中的结构与雌激素相似并具有雌激素效能的天然化合物.近年来,植物雌激素在预防和治疗心血管疾病、骨质疏松、肿瘤和更年期综合征等疾病中的作用越来越受到人们的重视,但有关其对雄性生殖系统影响的研究,国内尚未见系统报道.本文综述了植物雌激素的分类、作用部位、主要生物学功能及其对雄性生殖系统影响的研究进展.
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环境雌激素致雄性生殖系统发育异常途径的研究进展
大量动物实验表明环境雌激素(EEs)具有生殖和(或)发育毒性,其致雄性生殖系统发育畸形的机制复杂,尤其作用途径目前仍很不明了.本文从EEs干扰睾丸发育、影响睾丸激素产生、代谢并进而致雄性生殖系统发育畸形的可能途径介绍近年来国内外取得的进展.
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双酚A诱导的成年雄性大鼠生殖系统细胞病理学与功能
双酚A(Bisphenol A,BPA)产品广泛应用于日常生活中.体内和体外试验研究结果表明BPA是重要的内分泌干扰物.BPA不仅具有弱雌激素样活性,还能与雄性激素受体结合,抑制雄性激素的活性.
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大豆异黄酮对雄性大鼠生殖系统的影响
大豆异黄酮(soy isoflavone)是一类植物雌激素,主要有金雀异黄素(染料木黄酮,genistein)和大豆苷原(daidzein)2种,其结构与雌激素相似,故能够与雌激素受体(ERs)结合,从而表现出2种重要的生物学活性:雌激素活性和抗雌激素活性[1].至于表现为何种活性主要取决于其局部浓度、内源性雌激素含量以及组织器官的ERs水平[2].大量研究表明,大豆异黄酮在心血管疾病、癌症、骨质疏松和更年期综合征等疾病的预防和治疗中起着重要的作用.但大豆异黄酮在发挥这些有益作用的同时,其雌激素样作用和抗雌激素样作用是否会对雄性生殖系统产生副作用呢?本实验针对这些问题做了初步探讨.
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植物雌激素对雄性生殖系统的影响
植物雌激素是存在于天然植物中的一组化合物,能与雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合并诱导具有雌激素活性的非甾体类化合物的产生[1,2],因此在人体内能发挥雌激素样作用.同时,它们具有弱雌激素活性以及通过其他途径减少体内雌激素的生成.近年来随着对植物雌激素研究的逐渐深入,有证据表明雄性生殖系统疾患,如雄性生殖器官发育异常和精子数目减少等可能与这些物质密切接触有关[3].
关键词: 植物雌激素 异黄酮 Coumestans 雄性生殖系统 -
锌转运蛋白ZnT家族的生理功能及在雄性生殖系统中的作用
目的:锌是哺乳动物必须微量元素之一,锌转运蛋白对维持机体锌稳态平衡具有至关重要的作用.锌转运蛋白ZnT家族对维持细胞内锌稳态是不可或缺的,发挥重要的生理功能.本文从锌与男性生育、ZnT的生理功能和ZnT在雄性生殖系统作用几方面的研究进展予以综述.
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壬基酚对离体培养大鼠睾丸支持细胞苗勒抑制物mRNA表达的影响
壬基酚(nonylphenol,NP)是具有雌激素样活性的环境内分泌干扰物,广泛暴露于洗涤剂等生活品.苗勒管抑制物(mullerian inhibiting substance,MIS)可由睾丸支持(sertoli)细胞分泌.研究证实MIS可调控雄性生殖管道分化,使雄性生殖系统正常发育[1].而NP经证实可致精子、生殖管道发育畸形等[2],但NP对于MIS表达的影响,尚未见报道.本实验通过研究NP对大鼠sertoli细胞MIS表达的影响,探讨NP致雄性生殖障碍的机制.
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雷公藤内酯醇对雄性大鼠的生殖毒性及其机制研究
评价雷公藤内酯醇的雄性生殖毒性,观察染毒后雄性大鼠精子的畸形率、睾丸组织脂质过氧化物、睾丸组织标志酶活力和血清中激素水平的改变.设阴性和阳性对照组,以低(0.025 mg·kg-1)、中(0.05 mg· kg-1)、高剂量(0.1 mg·kg-1)的雷公藤内酯醇混悬液对健康雄性Wistar大鼠连续灌胃染毒30 d,1次/d,于末次染毒24 h后处死大鼠,测定睾丸组织和血清中各项指标,并考察附睾精子畸形率.结果显示阳性对照组相比阴性对照组,各组具有显著性差异.中剂量染毒组的大鼠睾丸组织SOD,LDH,G-6-PD,Na+-K+-ATPase,Ca+-Mg+-ATPase含量较阴性对照组显著降低,并随着染毒达到高剂量,以上各指标的下调更加明显.大鼠睾丸组织GSH-Px和β-G水平只在染毒高剂量时,表现出明显的下降.而各染毒组的MDA,FSH,LH水平均表现差异无统计学意义.雷公藤内酯醇染毒中、高剂量组精子畸形率高于阴性对照组.提示在该实验染毒和剂量范围内,雷公藤内酯醇对睾丸组织具有脂质过氧化作用,导致生精细胞、支持细胞和间质细胞的损伤;同时伴有睾丸标志酶活力的下降,阻碍睾丸组织的有氧代谢和细胞对能量的利用,形成了一条对雄性生殖系统的损伤链.
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去势大鼠附睾中神经型一氧化氮合酶的表达
一氧化氮合酶(NOS)在雄性生殖系统广泛表达,其催化生成的一氧化氮(NO)参与调节精子发生、成熟、运动以及受精的多个过程.雄性激素是精子发生和成熟所必需的,但其与NO之间的关系目前尚未了解.我们采用免疫组化染色方法观察了正常和去势大鼠附睾中神经型一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,以探讨ncNOS的表达与雄性激素间的关系,报告如下.
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雄性生殖系统抗菌肽的研究进展
众所周知,生殖道的感染,性病的传播,是全球的公共卫生问题,鉴于目前抗生素的耐药性是当今临床医学中的全球性难题之一,因此我们应当着手以新的视角来研究开发抗感染新药或措施.此外控制人口的质与量是我国国计民生的大事,有关的避孕药还不完善,有这样或那样的副作用,其遗传后果还有待进一步评估.而且由于精子容易受环境影响而产生突变,50年来精子质与量都有下降趋势,45岁以下的男性原发性不育者占5%~10%等原因,因此,男性生殖健康研究更迫在眉睫.
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实验动物雄性生殖系统比较组织学及自发病变研究
目的 对实验动物雄性生殖系统进行比较组织学研究,找出其异同,为实验动物的基础研究提供正常组织学对照.方法 选取实验动物质量国家检测标准检测合格的已经性成熟的昆明小鼠、SD大鼠、日本大耳白兔、比格犬、树鼩,无痛处死,行病理解剖、常规病理制片、HE染色、免疫组化染色,研究睾丸、附睾、前列腺、精囊腺、阴茎的组织学异同.结果 (1)日本大耳白兔曲细精管生精细胞层数多,SD大鼠精子数量多.(2)附睾被覆上皮存在差异性,日本大耳白兔附睾管上皮排列呈乳头状筛状结构,肌层厚.(3)前列腺体积大小与种属有关,比格犬前列腺体积大,腺体多,发达.昆明小鼠、树鼩小;平滑肌昆明小鼠少,大鼠,树鼩多.(4)SD大鼠精囊腺特别发达,体积大,呈囊状.上皮分支多且连接成网,腺腔内充满红色分泌物.比格犬无精囊腺.(5)昆明小鼠、SD大鼠及比格犬均有阴茎骨,昆明小鼠、SD大鼠阴茎骨旁有粘液腺包绕,可见骨髓腔,而比格犬阴茎骨旁无粘液腺.阴茎骨为成熟板层骨组织,无骨髓腔.比格犬阴茎内有更多厚壁血管及交感神经丛,并且阴茎海绵体内有较多脂肪细胞.昆明小鼠、SD大鼠有包皮腺,分别为浆液腺及混合腺(浆液+粘液腺).包皮腺以昆明小鼠更为发达.(6)极少数实验动物存在炎症、溃疡、钙化、淋巴滤泡增生等自发病变.结论 实验动物雄性生殖系统存在组织学的差异性,在进行动物实验和实验动物病理检测时应予考虑.
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弓形虫感染对大鼠雄性生殖系统及其胎鼠发育影响的实验研究
本研究一大鼠为实验对象,探讨弓形虫感染对雄性生殖的影响及其可能的致病机理.
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弓形虫感染对大鼠雄性生殖系统及其胎鼠发育影响的实验研究
本研究以大鼠为实验对象,探讨弓形虫感染对雄性生殖系统的影响及其可能的致病机理.以2×105/ml活的纯化弓形虫速殖子悬液(CF-11纤维素纯化)腹腔接种成年雄性SD清洁级大鼠2 ml,至感染第9周,解剖大鼠,检测血清性激素、睾丸精子数、精子活率、活力、精子质量、睾丸酶活性及睾丸组织的病理学损害等.并且对弓形虫感染大鼠雄性生育力进行研究,即弓形虫感染后第9天与正常成年雌鼠按1∶2合笼交配1周,于交配的第2天早晨开始检查阴道,以发现阴栓和查到精子为妊娠0天.
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二甲苯酮对雄性小鼠生殖系统功能影响的实验研究*
目的:探讨二甲苯酮(BP-2)对雄性成年小鼠生殖系统的影响。方法选择2-3月龄健康雄性C57BL/6J小鼠10只,随机分成对照组和实验组,灌胃给予药物处理一周,后一次给药后隔天称小鼠体重,取材后称量睾丸重量;检测小鼠血清中激素水平,分析小鼠精子质量的变化。结果小鼠经灌胃给予BP-2后,睾丸及体重量显著降低,精液质量明显坏于对照组;血清检查结果表明,BP-2处理后血清中 FSH和 Testosterone水平降低,而 LH水平则无明显改变。结论 BP-2能够作用于雄性小鼠生殖系统,并影响其精液质量,这一过程可能是通过改变小鼠生殖系统内分泌水平介导的。
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乐果对雄性大鼠生殖系统及其胎鼠发育的影响
目的为进一步观察长期摄入小剂量乐果对雄性大鼠生殖系统及其胎鼠发育的影响.方法以12.50mg/Kg浓度的乐果灌喂断乳SD大鼠60天.结果发现其血清睾酮(To)和间质细胞刺激素(LH)浓度明显降低(P<0.001和P<0.05);睾丸碱酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性明显抑制(P<0.05);睾丸部分曲精小管上皮层次有所减少,多为2层;上皮部分有变性;部分腔内成熟精子减少;胎鼠体重明显减小,并有短肢畸形和吸收胎.结论长期摄入小剂量乐果对大鼠雄性生殖系统及其胎鼠发育有一定程度的危害.
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甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的影响
甲基汞是一类重要的环境污染物,可以引起以中枢神经系统为主的全身性损伤,并且能够通过胎盘作用于子代,产生胎儿性水俣病[1].甲基汞的生殖毒性不仅体现在它通过胎盘对胚胎发育及子代生长发育的影响,也体现在它对雄性生殖系统的损伤,能够影响生精过程使精子数量减少畸形率增高[2,3].因此,甲基汞对生殖系统的毒性作用越来越受到关注.为了进一步研究甲基汞对雄性生殖系统的毒作用,我们进行了甲基汞对小鼠睾丸细胞酶活性的研究.
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VE和氟化物对小鼠睾丸脂质过氧化的联合作用
氟是机体生命活动所必需的微量元素之一,但过量的氟摄入可对机体产生明显损害.已有文献[1,2]报道,氟对雄性生殖系统具有毒性作用.一般认为,脂质过氧化作用增强是氟化物引起雄性生殖系统损害的主要机制,具体抗氧化作用的硒或维生素C(VC)具有拮抗作用[3,4].但具体机制还不清楚.维生素E(VE)与动物生殖和精子生成有关,同时又是公认的自由基清除剂.因此,本研究通过对雄性小鼠染氟同时给予一定剂量的VE,探讨VE和氟化物联合作用对雄性小鼠睾丸组织脂质过氧化的影响.
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生精细胞凋亡在氟致雄性大鼠生殖损害中作用
近年来,随着国内外对地方性氟中毒研究的日益深入,人们逐渐开始关注氟对雄性生殖系统的影响.有研究表明,从饮水中摄入过量氟可以导致雄性大鼠生殖系统多方面的损害[1,2].另一方面,有关氟与细胞凋亡近年来也进行了广泛的研究[3].但氟致生精细胞凋亡及其氟对雄性生殖系统的毒性作用机制仍不十分清楚.本实验通过腹腔注射氟化钠建立氟中毒动物模型,观察氟致大鼠生精细胞凋亡效应.
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微波辐射对雄性生殖系统影响研究进展
微波技术已广泛应用于国防、工农业生产、交通运输、通讯、信息产业、医疗和科学研究等各个领域,给人们的工作和生活带来了诸多益处,但其所产生的微波辐射已成为当今人类生存环境中主要的污染源.微波辐射对人类生殖系统的影响,不仅关系着家庭和社会的安宁,也涉及人类未来.微波辐射对雄性生殖系统的影响已成为目前研究的热点.本文就微波辐射对雄性生殖系统影响的研究进展综述如下.
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氟对男性血清睾酮水平影响的调查
氟是一种全身毒性物质,除了累及骨和牙齿之外,还对其它多种组织器官产生广泛的毒性损害.近年来大量的动物实验研究证明,氟可抑制大鼠睾酮的合成[1],使精子数量减少.畸形率增加,对雄性生殖系统有较为明显的毒性作用[2,3].但氟对男性清睾酮水平的影响文献报道较少,本文对此进行了初步观察.现报道如下.