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《内经》“久而增气”探思
《内经》提出,饮食药物有一个从“久而增气”到“气增而久,夭之由也”的转化过程,即《素问*至真要大论》所云:“夫五味入胃,各归所喜,酸先入肝,苦先入心,甘先入脾,辛先入肺,咸先入肾,久而增气,物化之常也,气增而久,夭之由也。”指出长久服用固定药食,会对相应机体脏器产生“增气”的良性效应。然而,“增气”效应持续存在,反而对机体产生反向效应,即治疗效果到一定阶段,正向疗效出现后,随着服药时间延长,机体出现与治疗相反的反向疗效,甚至导致机体非药毒性损害。《内经》把这种中药“时效反作用生理效应”称之为“夭”(折返)效应。研究这一效应产生的机理、途径以及解决方法将推进中医治疗学中辨证的“用药疗程”规范化等理论和实际问题。
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怎样辨治药物性肝炎
答:药物性肝炎是指肝脏由于药物的毒性损害或对药物发生过敏反应所致的疾病,又称药物性肝病.引起肝损害的西药,如砷剂、抗生素类、抗结核类、抗肿瘤药、抗代谢药等,中药如雷公藤、苍耳子、木薯、蟾酥、鱼苦胆等也可引起肝损害.药物性肝炎临床表现常见有乏力、纳差、恶心呕吐、胁痛、腹胀、黄疸、发热,重者可神志昏迷、血尿、便血等,也有临床表现不显著,通过检查肝功能发现其肝损害.
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急性有机磷中毒患者肌钙蛋白I与心肌酶的变化
有资料表明[1],有机磷化合物对心脏的毒性损害可能是发生猝死的重要原因之一.及早对急性有机磷农药中毒(AOPP)患者心脏损害程度作出诊断,有效地防止心力衰竭尤为重要.为此,我们特地对心肌损害标志物肌钙蛋白I(cTnl)在AOPP后患者的变化规律及其临床意义进行探讨,并与几种血清心肌酶作比较研究.
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以肝脏损害为首发症状的肝豆状核变性患者的护理
肝豆状核变性又称wilson病(WD), 是机体铜代谢障碍造成体内铜蓄积,引起组织器官毒性损害的一种遗传代谢异常病.以肝脏损害为首发症状的WD在临床上少见.我院消化科于1982~2002年共收此类病人11例,经过针对性的治疗护理,临床效果满意.现将护理体会报道如下.
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药物性肝损害
药物性肝损害(drug-induced liver injury,DILI)是指应用治疗剂量的药物时肝脏受药物毒性损害或发生过敏反应所引起的疾病.肝是在药物代谢上起到中心作用的脏器,是大多数药物在体内进行代谢转化的场所,是药物由消化道吸收后经门静脉以高浓度积聚的部位.药物在此进行聚合、氧化、还原、羟化以及脱甲基化等一系列的代谢过程.因此,药物及其代谢产物很容易导致肝损害,肝脏也是为频发药物性损害的器官.在美国,药物特异质反应引起的DILI占急性肝衰竭的18% ,在发展中国家也属于临床常见病[1].
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造血干细胞移植病人术后早期应用胃肠外营养支持的概况
造血干细胞移植广泛地应用于血液系统恶性肿瘤及部分实体瘤的治疗.接受大剂量化疗和(或)全身放疗(Total body irradiation,TBI)的预处理后,一系列继发于化疗、放疗、药物和免疫抑制剂的并发症相继出现,如恶心、呕吐、粘膜炎、食管炎、肠炎,以及真菌、病毒、细菌感染,胃肠、肝、肾毒性损害,移植物抗宿主病(Graft-versus-host disease,GVHD)和其它问题,导致机体对营养物质的需求-耐受随这些副作用以及治疗的药物而改变.
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药物性肝损害诱发重型肝炎20例报道
药物性肝损害是指药物在治疗过程中,肝脏由于药物的毒性损害或对药物的过敏反应所致的炎症和损伤,也称为药物性肝炎.
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TRAIL在卵巢癌中的研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)由Wiley等[1]于1995年首次发现,TRAIL的cDNA全长1 769个碱基对,共编码1个含有281个氨基酸(人)的蛋白1个及含有291个氨基酸(鼠)的、相对分子质量为32 500的跨膜蛋白.TRAIL的结构为Ⅱ型跨膜蛋白,C-末端区域暴露在胞外,编码基因定位于人染色体3q26,为第3个TNF超家族中的凋亡分子,能快速、有效地诱导肿瘤细胞凋亡,对大多数正常组织基本无毒性损害.
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唑来膦酸注射液致药物性肝损伤2例
药物性肝病损伤(drug induced liver injury,DILI)[1],是指在治疗过程中,由于药物的毒性损害或过敏反应所致的肝脏疾病,也称药物性肝炎( drug-induced hepatitis)[2].可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人,在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害.
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海洛因所致神经系统损害的研究进展
80年代以来,毒品滥用现象在我国沉渣泛起,流行趋势还在上升,已成为影响人们身心健康及社会、家庭的公共卫生问题.随着吸毒者的增加,长期使用海洛因引起的各系统器官急慢性中毒性损害,尤对神经系统损害更著,成为近年医学界所重视和关注的新病种.笔者对海洛因致神经系统损害的病理、脑内生化改变、临床表现、影像学特征、治疗及其研究进展.
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异甘草酸镁注射液治疗抗结核药物所致急性肝损伤的疗效分析
抗结核药物所致急性肝损伤是指在抗结核药物使用过程中,因药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的变态反应所致的疾病[1]。研究证实,异甘草酸镁能明显改善病毒性、药物性、酒精性等肝脏急性或慢性炎症的临床症状和肝功能指标[2],但对于抗结核药物所致急性肝损伤的疗效和安全性有待进一步研究。我们于2010年3月至2011年6月对抗结核药物所致急性肝损伤患者分别应用异甘草酸镁和硫普罗宁治疗,比较两者的疗效及安全性,报告如下。
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谨防药物性肝炎
肝脏是人体内进行解毒及药物转化的主要器官,容易遭受药物或毒物的损害而致病.特别是肝脏有病时,功能减低,药物的转化较慢,药物作用延长或加强,因此对可能损害肝脏的各种药物,应予足够的注意.药物性肝病是指在药物治疗过程中,肝脏由于药物的毒性损害或对药物发生过敏反应所致的疾病.药物引起的肝病也称药物性肝炎.
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细胞间黏附分子-1及血管细胞黏附分子-1与出血性脑损伤
脑出血(intracerebral hemorrhag,ICH)占全部脑血管病的35%左右,病死率在50%以上,40%的存活者遗留严重残疾[1].脑出血的病理生理学变化是一相当复杂的过程,涉及血肿的占位性损害、血液成分及其裂解产物的毒性损害以及机体免疫系统的激活.
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反义寡核苷酸抑制脑肿瘤研究进展
中枢神经系统原发恶性肿瘤的常规治疗包括手术、放疗方面的进展,仍然不能有效改善其预后[1].由于放疗和全身化疗对肿瘤细胞缺乏特异性,在治疗剂量时便能引起副作用及对中枢神经系统的毒性损害,肿瘤学家正在探索多种治疗方法,以提高对肿瘤细胞的特异性.使用反义寡核苷酸来干扰从基因到蛋白质的信息流动,则是抑瘤的一种特殊方式[2].早在1967年就有学者设想过反义治疗的概念,即使用化学合成的互补反义寡核苷酸调节mRNA的翻译.从那时起,人们已认识到使用RNA可以调节特异基因的表达.20年后的今天,分子生物学及合成化学的进展,人们对反义寡核苷酸的兴趣愈来愈大.
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金黄散外敷治疗化疗药物外渗的效果观察
化疗是临床治疗各种癌症、白血病、免疫性疾病的手段之一,多数化疗药物对局部组织均有较强的刺激作用,可引起静脉炎,有的化疗药物如长春新碱等可引起神经毒性损害.化疗药物静脉注射外渗后,轻者可引起周围组织轻度红斑、局部疼痛肿胀、灼热,重者可引起周围组织坏死、皮肤溃疡及深部结构如肌腱和关节损伤.药物外渗后采取积极的处理措施,对防止局部组织坏死及溃疡形成、防止感染并发症的发生,减轻患者痛苦有重要意义,我们应用金黄散加蜂蜜和食醋混合外涂,治疗化疗药物外渗效果良好,现报告如下.
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药源性肝损害
肝脏不仅是机体处置体内正常代谢产物的重要器官,而且也是多数药物的转化(或称解毒)器官,许多药物对肝脏具有直接或间接的毒性.对于肝功能不良的患者来说,则危害性更大.药物性肝损害是指应用治疗剂量的药物时肝脏受药物毒性损害或发生变态反应所引起的疾病.
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药物性肝损害诊治进展
1 定义药物性肝损害(drug induced liver injury,DILI)是指在药物使用过程中,由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的变态反应所致的疾病,也称为药物性肝炎(以下简称为药肝).按照受累部位,可将药肝分为三型[1]:①肝细胞损伤型:丙氨酸转移酶(ALT)>2 倍正常值上限(upper limit of normal, ULN)或ALT/AKP≥5;②胆汁淤积型:碱性磷酸酶(AKP)>2ULN或ALT/AKP≤2;③混合型:ALT和AKP均>2ULN且ALT/AKP介于2~5之间.
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正确认识和使用"杀虫剂"
随着夏天的来临,市场上又开始出售各式各样的杀虫剂.人们通常认为,只要商场有售就等于有安全保证,因为有相关部门在把着关呢!其实不然,是药三分毒,杀虫剂对害虫的杀伤力很大,对人体当然也有不小的影响.到目前为止,世界上还不存在完全无毒的杀虫剂,无论毒性多么低,仍是有毒.有些毒性损害要经过很长一段时间才会显露出来,因此当时没发生急性中毒并不等于就无碍了.杀虫剂对人体的危害主要表现在以下几个方面:(1)杀虫气雾剂的过量吸收会损害肝和肾,过敏体质者还可能出现皮肤潮红、皮疹、腹泻等现象.(2)经常接触杀虫气雾剂会损害造血系统,因为它采用毒性很大的苯及其同系物做溶剂,对骨髓有抑制作用,甚至会诱发白血病.(3)杀虫剂对神经系统有慢性毒性,会引起不同程度的神经麻痹、感觉异常及头痛、头晕等神经症状.(4)杀虫剂还会危及男性生育能力,并可使胎儿致畸.
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药物性肝损害诊断及治疗进展
肝脏在药物代谢过程中起重要作用,但药物及其代谢产物又影响肝脏的结构和功能,造成肝脏的严重损害.药物性肝损(drug-induced liverinjury,DILI)是指药物在治疗过程中,由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的过敏反应所致的疾病.可以发生在原来没有肝脏疾病的人群或以往就有肝脏疾病的患者中,是常见的肝脏疾病之一,发病率仅次于病毒性肝炎、脂肪性肝病(酒精性和非酒精性)[1].
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中医药抗内毒素损伤的研究
生素治疗革兰阴性(G-)菌感染时,细菌被杀灭后菌体溃解,即可生成内毒素.如轻度感染,体内的网状内皮系统(RES)可以清除生成的内毒素,不致成机体的危害;若重度感染,抗生素治疗使菌体溃解生成大量的内毒素,它超出了RES可以清除的阈值,从而对机体致成严重的危害,威胁患者的生命,使机体的生命器官细胞和亚细胞器遭受中毒性损害,导致多脏器衰竭(多脏衰)的发生.重症感染性多脏衰,给予清除病灶和抗生素治疗后依然死亡,死后尸检没有感染的证据,近年的研究揭示了它的死因与内毒素血症有关.