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急性有机磷中毒患者肌钙蛋白I与心肌酶的变化
有资料表明[1],有机磷化合物对心脏的毒性损害可能是发生猝死的重要原因之一.及早对急性有机磷农药中毒(AOPP)患者心脏损害程度作出诊断,有效地防止心力衰竭尤为重要.为此,我们特地对心肌损害标志物肌钙蛋白I(cTnl)在AOPP后患者的变化规律及其临床意义进行探讨,并与几种血清心肌酶作比较研究.
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消化道穿孔出现多脏器功能障碍综合征保守治疗1例
1 资料与方法患者,女,67岁,因"腹痛4天,发热3天,意识模糊3小时."于2017年7月18日晚被家属送至急诊室.患者既往有高血压病史,7年前有胸痛病史, 20年前有十二指肠溃疡病史.在急诊测血压80/45mmHg,血糖22.6mmol/L,心电图示:心房颤动.行胸腹部CT检查示:双肺炎,胸腔积液,膈下游离气体,考虑消化道穿孔.急诊医师给予补液后收入ICU监护治疗.入科后测体温39.2℃,查血气分析:PH7.23,PaCO226mmHg,PO260mmHg,Na130mmol/L, Glu28mmol/L,Lac7.9mmol/L;血常规:白细胞26.2×109/L,N%91.1%,L%4.7;PCT>50ng/ml;BNP4899pg/ml;肝肾功:总蛋白49.4g/,白蛋白22.0g/L,直接胆红素16.5umol/L,谷丙转氨酶323U/L,谷草转氨酶1509U/L,肌酐275.8umol/L,尿素氮17.9mmol/L;心肌损害标志物:MYO3013.703ng/ml,CTNI1.48ng/ml, CKMB23.139ng/ml;PT22.9s.予请普外科会诊,普外科医师看过患者,考虑消化道穿孔诊断成立,需手术治疗,但患者一般状况差,生命体征不稳定,无手术条件,建议稳定生命体征后再手术治疗.入院后第一天给予禁饮食,气管插管,呼吸机辅助呼吸,胃肠减压,泮托拉唑钠40mg q12h抑酸,美罗培南0.5g q12h抗感染,丁二磺酸腺苷蛋氨酸0.5g qd退黄,异甘草酸镁150mg qd保肝,胺碘酮0.3g静脉泵入转复房颤,呋塞米20mg利尿,多巴胺300mg、去甲肾上腺素20mg泵入升压,人血白蛋白20g纠正低蛋白血症,维持水电解质平衡等对症支持治疗.7月18号患者尿量950ml.7月19号患者神志转清,但无尿,予呋塞米200mg 5ml/小时静脉泵入,患者尿量100ml.7月20日予右侧股静脉置管,行CRRT治疗,同时给予卡文行肠外营养支持.7月23日痰培养示:肺炎克雷伯菌,根据药敏结果,继续应用美罗培南抗感染治疗.7月28日痰培养示:有真菌生长,予加用氟康唑抗感染治疗.7月29日血培养无菌生长.从7月20日至7月29日患者间断行CRRT治疗,期间一直无尿状态.7月29日复查胸腹部CT示:双侧支气管炎,并肺内炎症,较7月18日片好转,腹腔脓肿,腹腔及盆腔积液.予B超引导下穿刺抽脓.8月20日,患者体温、血象恢复正常,肝酶大幅回落,肺部炎症明显好转,已停呼吸机拔除气管插管.8月30日起患者自主进流质饮食并逐步过渡到半流质饮食,生命体征平稳,但患者仍处在肾功能衰竭少尿阶段,每天尿量80-300ml,转入肾内科继续治疗.
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2005国际心肺复苏与心血管急救指南(七)(急性冠脉综合症急症处置)
急性心肌梗死和不稳定型心绞痛均是急性冠脉综合征(ACS)疾病譜中的一种表现形式.它们的病理基础核心是动脉粥样硬化斑块的破裂或腐蚀.该综合征的心电图表现包括ST段抬高,ST段的压低及非诊断性ST段和T波异常.如果心肌损害标志物显著升高伴ST段抬高心电图改变,这种情况可诊断为ST段抬高抬高型心肌梗死(STEMI);如果心肌损害标志物显著升高伴ST段压低等非特异性ST-T心电图改变,这种情况可诊断为非ST段抬高抬高型心肌梗死(NSTEMI).心源性猝死在以上几种情况下均可发生,而ACS通常是心源性猝死直接的原因.