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非典型恶性疟二例误诊分析
疟疾是由疟原虫寄生在人体网状内皮系统和血液中所引起的虫媒传染病.其典型发作一般诊断不难,但如果出现复杂的临床表现和合并症,则极易导致误诊,我院2000年遇到2例,初诊均发生误诊,现总结如下.
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常喝黄芪粥人老无病忧
民间自古流传这样一句顺口溜:"常喝黄芪粥,人老无病忧".黄芪是一味常用的补气药,明代李时珍将其奉为"补药之长".黄芪含有蔗糖、葡萄糖醛酸、氨基酸、胆碱、甜菜碱、叶酸等多种有效成分,对兴奋中枢神经系统、增强网状内皮系统的吞噬功能、提高抗病能力、改善心肺功能、扩张血管、降低血压、改善皮肤血液循环和营养状况、保护肝脏、防止肝糖减少、促进细胞的新陈代谢、利尿、健肾、降血糖、镇静、抗病毒、杀菌等方面,均有良好的作用.
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我国稀土某些生物学效应的研究概况
国内近几10年有关稀土某些生物学效应的研究成果,如对植物光合作用,促进叶绿素生长,对温血动物的毒性及远期生物学效应;对内分泌系统,生长激素的刺激作用;对免疫系统的影响;对自由基抗氧化系统的影响等,均表明其毒理作用因素.首先是稀土的放射性物质含量致关重要,同时与稀土侵入机体途径也密切相关,如给猴静脉注入毒性大,而给鼠灌胃、喂饲则属低毒.还有对某些生物学效应,如生长刺激素和巨噬细胞的吞噬功能等,给大剂量对其有抑制,而给小剂量则有激活作用.同时研究证明,轻稀土在一定剂量下,有抗诱变、抗癌、抑制自由基和提高体内抗氧化系统等的有益作用.此外还研究了稀土在动物体内的转归,主要分布在网状内皮系统的骨、肝与脾.还对接触稀土作业人群,进行了大量的流行病学调查,并提出了食品与车间空气卫生标准的建议值.
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再谈老年肺结核
据近几年结核病流行病学抽样调查表明:结核病患病率随年龄增高而增多,65-69岁人群达高峰,农村更为突出.老年肺结核的致病主要原因,绝大多数是在儿童及青少年时期感染并以稳定状态停止发展,潜伏下来的结核病灶,在进入老年后机体出现退行病变,淋巴细胞及网状内皮系统功能低下,易使原来潜伏在体内的结核菌重新复燃,或在中年发病,病情缓慢进展未能治愈而延续到老年,以及再次感染结核菌发病.
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两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S180小鼠网状内皮系统吞噬廓清能力的影响
时可有效延缓肿瘤生长,提高脾指数,与原工艺无明显差异.
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温肺通痹颗粒对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响
目的:研究温肺通痹颗粒对小鼠网状内皮系统吞噬功能的影响,探讨温肺通痹颗粒治疗间质性肺疾病的作用靶点。方法:将试验小鼠50只随机分为5组,每组10只,分别为对照组,醋酸泼尼松组,温肺通痹颗粒高剂量组(18.8g·kg-1·d-1)、中剂量组(9.4g·kg-1·d-1)和低剂量组(4.7g·kg-1·d-1),小鼠灌胃给药,每天上午灌胃给药1次,连续7d。于末次给药后1h静脉注入印度墨汁,用印度墨汁法测出2min 和10min 的吸光度(OD 值),并按公式计算出吞噬指数 K 及吞噬系数α。结果:温肺通痹颗粒高剂量组的吞噬指数 K 和吞噬系数α与对照组比较明显增加(P<0.05),温肺通痹颗粒中剂量组、温肺通痹颗粒低剂量组的吞噬指数 K 和吞噬系数α与对照组比较虽无显著性差异,但有增加趋势,说明温肺通痹颗粒可在一定程度上提高机体单核巨噬细胞的吞噬能力,进而增加机体免疫力。结论:温肺通痹颗粒可在一定程度上增加机体的免疫力,初步验证温肺通痹颗粒通过对网状内皮系统吞噬功能产生影响以提高机体免疫力,从而达到治疗间质性肺疾病的作用。
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布鲁菌通过干扰自噬途径实现免疫逃逸
布鲁菌病是一种人畜共患传染病,其致病菌属于兼性厌氧胞内寄生菌.人类因接触病畜产品而感染.布鲁菌通过黏膜进入机体,并扩散到网状内皮系统及其他组织(肝、脾、淋巴结及骨关节等)长期定居、繁殖、产毒致病.患者表现为波浪热,少数还并发关节和骨的炎症[1].布鲁菌这种长期的“定居”行为,显示其能够突破机体免疫防御系统,具有强大的生存和致病能力.因此,深入探讨布鲁菌逃避免疫系统的识别和清除机制,对于治疗、预防和控制布鲁菌病有一定意义.
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USPIO粒子造影剂及其应用
1 USPIO的理化及生物学特征超小型超顺磁氧化铁粒子(Ultrasmall Superparamagntic lron Oxide,USPIO)是一种新型的MR造影剂.代表产品有Combidex(AMI-227),它主要由非化学计量的Fe3O4磁性单晶体组成,外面包裹低分子量葡聚糖.电子显微镜和X线衍射研究表明,其内核平均直径为5nm,整个水溶性粒子的直径为20nm.在37℃,0.47T拉摩尔频率为20MHz的条件下,它的纵向弛豫率R1为231 mmol-1s-1,横向弛豫率R2为531mmol1s-1.放射性核素59Fe标记AMI-227的大鼠试验表明,其半衰期(T1/2)为81min,可生物降解成为机体的储备铁[1,2].
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抗地高辛Fab片段治疗时监测未结合地高辛——一种未来的治疗药物监测新模式
地高辛是能被解除毒性的少数治疗药物之一。用抗地高辛Fab片段成功地治疗因服用地高辛过量而造成的毒性作用已超过20年。用木瓜蛋白酶裂解绵羊地高辛特异抗体IgG,产生两个地高辛特异的Fab片段(每个50 000 000)和一个50 000 000的Fc片段。平衡透析后测定上述处理过的Fab片段,测得其结合地高辛的内源性亲和常数为1010 L/mol。在一定实验条件(一定的K+浓度和膜分离的类型)下,地高辛与其受体(钠泵)结合的亲和常数为106~108 L/mol。Fab片段与地高辛的亲和力比钠泵更高,这是使用Fab片段来减少地高辛毒性作用的理论基础。使用Fab片段后,细胞外未与受体结合的地高辛浓度有所下降,这时由于胞内外的平衡作用,与受体结合的地高辛终与受体解离并释放至细胞外。尽管毛地黄毒甙与Fab片段结合的亲和力比地高辛低10倍,毛地黄毒甙中毒时使用Fab片段也足以发挥临床功效。 临床上运用Fab片段的剂量必须与体内总的地高辛量大致上等摩尔,而了解地高辛量可通过检测血清地高辛浓度或进一步了解病人用药情况。Glaxo Wellcome公司的Digibind是美国及世界各地的抗地高辛Fab片段常用的药品商标。Boehringer-Mannheim公司也生产解毒用的抗地高辛Fab片段。抗地高辛Fab片段也已作为因过量服用其他地高辛属如夹竹桃甙、含蟾蜍二烯羟酸内酯的催欲药、毛地黄毒甙和洋地黄提取物等药物时的解毒药。抗地高辛Fab片段还成功地用于治疗由血中地高辛样免疫反应因子增高引起的高血压。在90%的洋地黄中毒的病人中,用Digibind治疗达到佳疗效时间的中位数为19 min。由洋地黄中毒引起的高血钾也可通过应用Fab片段而使血钾下降。 Fab片段在体内的分布为0.4 L/kg,半衰期为16~20 h,体内清除率为0.324 ml*min-1*kg-1。肾脏和肾外组织(例如经网状内皮系统的代谢或清除)都可清除Fab片段,大约65%的Fab片段和Fab—地高辛复合物经由肾脏清除。Fab—地高辛复合物不能经血液透析清除,甚至持续的动静脉透析也不能清除。在肾功能衰竭的病人中,应用Fab片段后由于肾功能衰退,可使其在血浆中滞留达2~3周。 应用Fab片段后,血清中总地高辛浓度将增高大约10~30倍,而未结合的地高辛部分却迅速下降。鉴于未结合的地高辛才具有药理学活性,准确可靠地检测应用Fab片段后不同时间的血清非结合地高辛浓度就显得至关重要。这是因为从服用地高辛的病人体内快速清除所有具有生物活性的地高辛显然在临床上是不可行的,而测定未结合的地高辛浓度则是有意义的。尽管还没有确切的证据证明上述论点,但这一想法是合理的。服用Fab片段后的体内地高辛的药代动力学变化与Fab的分布有关。监测服用Fab片段后未结合地高辛浓度适用于控制肾衰病人地高辛毒性复发、估价是否需要加服Fab以及是否需要加服地高辛。然而,对服用地高辛Fab片段的血清标本来说,用现有的大部分免疫检测法得出的地高辛浓度值多会产生误导。检测用的抗体和Fab片段对地高辛及其示踪物具有相似的亲和力,因此大部分检测方法中Fab片段由于能与示踪物结合而干扰测定。事实上,近几年来大量文献注意到了由于血中的这类解毒药引起的地高辛测定值的不一致性。有篇文章特别报道了一位病人服用Fab后用几种不同的免疫测定法得出的地高辛测定值的差异长达14d之久。通常来说,免疫测定中的清洗步骤使清除未结合Fab片段早于示踪物的加入,从而并不容易受到Fab片段的干扰。
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肝病患者血清肿瘤坏死因子α水平变化
目的:通过观察肝病患者血清肿瘤坏死因子α变化来分析其在肝脏损伤诊治应用中的临床意义方法:采用ELISA法来检测肝病患者血清肿瘤坏死因子α水平.结果:肝病患者血清TNF α水平上升,而以伴细菌感染的失代偿期肝硬化患者上升为显著.相关分析发现,血清TNFα上升与急性肝损伤(ALT、AST、AKP、GGT)指标无明显相关性,与免疫细胞激活和慢性炎症指标(PBMC活化、γ球蛋白、IgG、IgA、CIC)和肝纤维化(HA)及肝再生(AFP)正相关,而与肝合成指标(白蛋白、前白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白E)和血象(粒细胞、红细胞、血小板)和免疫应激/消耗指标(淋巴细胞CD4+CD28+、α2球蛋白、p球蛋白、补体C3)负相关.结论:血清TNF α在肝病的诊治应用意义有限,主要反映受内毒素等毒素刺激网状内皮系统致其激活的程度,不宜应用于肝损伤程度和治疗效果的评定.
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侵袭性肺曲霉菌病25例的CT诊断
侵袭性肺曲霉菌病是一种严重的肺机遇性感染性病变,其发病率及病死率有逐渐升高之势[1-3],而且多并发于免疫抑制性患者,如白细胞减少症、大量使用糖皮质激素或免疫抑制剂、器官移植术后、淋巴网状内皮系统和血液系统恶性肿瘤等.因此,侵袭性肺曲霉菌病的早期诊断对临床治疗尤其重要.
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019负鼠网状内皮系统的阻断促进轻度急性胰腺炎向重度发展
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肝硬化合并自发性腹膜炎的临床分析及诊治
自发性细菌性腹膜炎(SBP)是指在腹腔及其临近组织无感染源(如腹腔脓肿、急性胰腺炎、胆囊炎、肠穿孔等)情况下发生的腹水感染,是肝硬化合并腹水患者常见及严重的合并症,这与肝硬化患者免疫功能明显降低,特别是肝内网状内皮系统严重受损,巨嗜细胞吞噬功能以及有细胞粘附趋化与吞噬功能降低等原因有关,也是导致死亡的重要因素之一.现对我院2004年1月~2005年9月收治的76例肝硬化腹水合并自发性细菌性腹膜炎的患者的临床资料进行分析,报告如下.
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静脉输入参芪扶正注射液致腹痛1例
参芪扶正注射液以党参、黄芪为原料,黄芪可诱生干扰素,增强自然杀伤细胞活力,调节机体的细胞免疫和体液免疫,抑制某些病毒的DNA复制。党参中含有多种氨基酸及多糖,能增强网状内皮系统的吞噬功能,能改善心功能,具有抗凝、降低血小板黏附率,并有较强的抗氧自由基作用。适应证为“益气扶正。用于肺脾气虚引起的神疲乏力,少气懒言,自汗眩晕等治疗”。其在临床上多用于治疗心脏疾病,如冠心病、心绞痛、肺心病、心力衰竭等;以及用于辅助肿瘤治疗,可改善免疫功能,保护造血系统并具有增效减毒作用。随着临床上应用日趋广泛,其不良反应报道也日益增多。现将1例静脉滴注参芪扶正注射液致腹痛报告如下。
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限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响
目的 探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠网状内皮系统的影响.方法 60只SD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、NF组(无液体复苏组)、NS40组(限制性液体复苏组)和NS80组(常规大量液体复苏组),检测和比较休克复苏后各组存活大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能.结果 重度失血性休克大鼠失血后150 min存活率NF组、NS40组和NS80组比对照组明显提高,NS40组较NS80组显著改善(P<0.05);NS40组大鼠肝脏枯否细胞和腹腔巨噬细胞的吞噬功能较NS80组明显改善(P<0.05).结论 限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠的网状内皮系统的吞噬功能,提高大鼠的免疫功能,降低死亡率.
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妊娠合并恙虫病的研究现状
恙虫病又名丛林斑疹伤寒(scrub typhus),是由恙虫病立克次体(Rickettsia tsutsugam ushi)引起的一种自然疫源性疾病。主要流行于亚洲太平洋地区,在我国东南沿海地区多见,常流行于夏秋季节。鼠类为传染源,恙螨为媒介,当恙螨的幼虫叮咬有隐性感染的鼠后,其下一代幼虫叮咬人体即将立克次体传给人,立克次体通过淋巴、血液扩散感染全身小血管内皮细胞及网状内皮系统,导致细胞破损、出血,造成广泛的小血管炎及血管周围炎,致多脏器充血、水肿、变性坏死,出现各脏器不同程度的损害。
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新生儿系统性肥大细胞增生症一例
肥大细胞增生症( mastocytosis,MC)是一种少见的侵犯网状内皮系统的肥大细胞增生性疾病,病理改变为肥大细胞在1个或多个器官异常增生、聚集.本病多为散发,一般无遗传史或家族史,男女比例大约为1.5∶1,但也有家族发病,约占10%,表现为常染色体显性遗传[1].我科于2010年9月收治了1例新生儿系统性MC,现报道如下.患儿,女,15 h,因生后即发现皮疹而入院.患儿系孕4产2,足月自然娩出,羊水、胎盘、脐带正常,出生体重3.1kg,生后即发现全身皮肤暗红色斑丘疹,病程中无发热,反应好.母孕期健康,未服用任何药物.
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核苷类似物治疗儿童朗格罕细胞组织细胞增生症
朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)是一组由朗格罕细胞为主的组织细胞在机体网状内皮系统内广泛增生、浸润为基本特征的疾病,全身各器官、系统均可受累,其中肝、脾、血液系统和肺被认为是受累的危险器官[1]。LCH的异质性很强,单系统和(或)无危险器官受累患儿对常规治疗反应好,个别甚至可自愈,长期生存率在90%以上,而多系统尤其伴危险器官受累的高危患儿对常规化疗反应不佳,成为难治或复发病例,预后不良[2]。近些年,陆续报道了核苷类似物对难治和复发LCH患者的挽救治疗及一线治疗,效果令人振奋。本文就此方面进展进行综述。
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儿童特发性血小板减少性紫癜的标准化治疗
特发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)是儿童时期常见的出血性疾病之一.文献报道儿童ITP发病率大约4/10万~5.3/10万[1],我国尚无发病率方面的统计学报道.目前认为ITP是体内产生抗血小板抗体导致网状内皮系统吞噬破坏血小板,造成血小板减少的一种自身免疫性疾病.
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免疫性血小板减少症患儿的颅内出血
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是儿童常见的出血性疾病,过去也称特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura),或免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura).目前更倾向于命名为免疫性血小板减少症,避免使用"特发性",而选择"免疫性"以强调其免疫相关的发病机制,仍保留ITP的缩写[1-2].ITP是由于人体内产生抗血小板的抗体,导致网状内皮系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少.该病的年发病率约为50~100/106人口,其中半数以上是儿童.儿童ITP常于感染后数天或数周内起病,大约有70%~80%的患儿可以痊愈,而剩下的20%~30%则可能发展为慢性ITP.