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浙江省江山市1999-2004年麻疹流行病学分析
了解江山市近年来麻疹流行病学特征,加强麻疹控制工作.疫情资料来自江山市疾病预防控制中心法定传染病年报表及计划免疫相关疫情监测资料.人口资料来自历年江山市统计年鉴.据同期平均人口数统计期间发病率与平均发病率;应用直线回归与相关分析麻疹发病率逐年变化趋势.
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肝癌组织中诱导型一氧化氮合酶的表达及其与血管形成、bcl-2和细胞增生的关系
一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键限速酶,它的生物学活性直接决定着NO的合成量.NOS有两个异构体,即结构型NOS(cNOS)和诱导型NOS(iNOS).通常iNOS与肿瘤的免疫相关,且产生NO的能力较cNOS高出100~1 000倍.NOS活性的增高与肿瘤血管形成关系密切[1].另有研究显示,iNOS产生的NO可通过bcl-2介导途径抑制细胞凋亡并有利于生长停止的肿瘤细胞的存活[2].
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伤寒活疫苗Ty21a免疫相关新基因的克隆及其组织分布
粘膜免疫在机体的免疫防御系统中起着重要的作用.寻找粘膜免疫防御相关的分子,对于揭示粘膜免疫的规律具有重要的意义.在通过抑制消减杂交,建立cDNA消减文库的过程中,发现了几条在Ty21a免疫后基因表达发生改变的新的ESTs.为了揭示这些ESTs对应的基因在粘膜免疫中的作用,我们利用RACE-PCR技术扩增了其中1条EST对应基因的全长.
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急性乙型肝炎病毒感染的免疫应答
乙型肝炎病毒( hepatitis B virus,HBV)感染机体后主要有两种结局:急性自限性和慢性持续性。机体能否清除病毒,取决于感染者的年龄和免疫状态。免疫功能健全的成年人感染后大多呈现为自限性。儿童、免疫力缺陷的成年人或者母婴传播多表现为持续性感染。机体产生有效的免疫应答是清除HBV的关键因素,并且与肝脏的炎症和疾病的进展有关[1]。目前人们对HBV感染的发病机制和免疫应答还不完全清楚。本文就急性HBV感染过程中机体的免疫应答的相关进展以及争议作一综述。
一、固有免疫应答
固有免疫是抵抗微生物感染的第一道防线,但固有免疫在控制HBV感染中的作用却一直存在争议。长期以来部分学者认为HBV不被固有免疫识别,是一种潜伏病毒(stealth virus)[2]。急性黑猩猩感染模型显示, HBV感染早期,肝内与固有免疫相关的各种基因的转录水平没有明显变化,也就是不介导产生固有免疫应答[3]。近土拨鼠肝炎病毒(woodchuck hepatitis virus ,WHV)模型也显示,WHV感染土拨鼠后肝组织内没有检测到固有免疫相关的基因表达上调[4]。与人免疫缺陷病毒( human im-munodeficiency virus,HIV)和丙型肝炎病毒(hepati-tis C virus,HCV)相比,HBV感染患者外周血内产生抗病毒相关细胞因子和趋化因子的水平明显较低,反应时间也明显延迟[5]。另外,急性HBV 感染早期,患者外周血内能检测到高水平的IL-10,从而抑制NK细胞分泌IFN-γ的能力[6]。这些结论均提示HBV感染不诱导机体产生固有免疫应答。 -
肥厚性硬脑膜炎的低场MRI表现
肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种以局限性或弥漫性硬脑膜增厚为特点的罕见疾病[1].临床多呈慢性进行性过程,通常以头痛、颅神经麻痹和共济失调等为主诉[2],可继发于各种感染(细菌、真菌或病毒等感染)、免疫相关系统性炎症(风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、结节病)、外伤、中毒和肿瘤等疾病[1],没有具体的原因时称为特发性HCP[3-5].随着MRI设备的普及及磁共振钆类对比剂的广泛应用,HCP的检出率逐年增加[1].本病低场磁共振报道极少,本文收集我院2007年5月至2012年2月收治并经临床随访诊断的6例HCP低场磁共振诊断的资料,旨在探讨其应用价值.
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呼吸道表面液体层的生理功能与测定
呼吸道表面液体层 (airway surface liquid,ASL)是覆盖在呼吸道上皮细胞表面很薄的液体层,分为水相和黏液相两层.其中溶有钠、钾、氯及其他离子成分,并有与呼吸道免疫相关的溶菌酶、防御素、免疫球蛋白等,是呼吸道上皮与外界接触的第一道屏障.ASL在维持呼吸道湿化、上皮细胞功能、呼吸道防御等方面有重要作用.笔者着重阐述ASL的特性、目前测定的方法及其生理功能.
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第409例——舌及右面部麻木9个月,加重伴视物模糊2月余
病历摘要患者男,43岁.因舌及右面部麻木9个月,加重伴视物模糊2月余于2010年12月17日收住院.患者于入院前9个月无明显诱因出现舌及右面部麻木,痛觉减退,咀嚼费力,无其他不适,在当地行针灸治疗效果欠佳.半年前出现头昏,久站或劳累后明显,伴右侧肢体无力,行走时向右歪斜,休息后症状可缓解,到外院诊治,具体不详.3个月前自觉上述症状有所加重,在外院行头颅CT及MRI提示“颅内多发囊性病灶”,腰穿压力不详,自诉生化、常规、免疫相关榆查以及囊虫抗体均未见明显异常,考虑“脑囊虫病”,给予吡喹酮正规疗程驱虫治疗,在治疗过程中曾出现头痛,无恶心、呕吐,上述症状无改善.2个月前,患者自觉症状进行性加重,行走困难,需人搀扶,并出现视物模糊、视物成双,无头痛,无恶心、呕吐,到我院进一步诊治.整个病程中无发热、无抽搐及意识丧失,尿、粪无异常,体重变化不明显.既往史、个人史、传染病史、家族史无特殊.否认食米猪肉史,否认便绦虫节片史.体榆:BP 120/80 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),R20 次/min,T 36.5℃,HR 79 次/min.
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脂肪组织和脂肪因子:是"敌"还是"友"?
过去的10年是脂肪内分泌学发展金色的10年,人们对脂肪组织功能的认识发生了根本性的转变:脂肪组织已不再是惰性的以甘油三酯形式贮存能量的"仓库",而是一个代谢活跃的分泌(内分泌)器官[1].数十种脂肪细胞分泌因子(adipocyte-secreted factors)在近10余年来已被相继发现,并引起广泛重视.这些因子有时被统称为脂肪细胞因子(adipocytokines)或简称脂肪因子(adipokines).其中有一些为传统意义上的激素,如瘦素、脂联素仅只能由白色脂肪组织所分泌;另一些则为酶(如脂蛋白酯酶、17β-羟胆固醇脱氢酶)或脂肪分解产物(如游离脂肪酸),还有更多的脂肪因子与传统的与炎症及免疫相关的细胞因子(cytokine)相似、重叠,如TNFα、IL-6等.脂肪组织通过这些分泌因子与许多器官、组织,如肝脏、肌肉、胰腺、心血管、炎症细胞以及下丘脑进行对话,从而广泛地影响和调节机体的能量代谢及各种功能[2,3].以下就某些"有利"的脂肪因子可能的治疗前景及改变"有害"脂肪因子的可能意义做一简介.
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1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病的遗传易患性研究进展
1型糖尿病主要分为2型:ⅠA型,与自身免疫相关;ⅠB型,目前病因尚不清楚.本文将主要讨论IA型1型糖尿病.1型糖尿病是器官特异性自身免疫疾病,患者易合并其他自身免疫性疾病,其中多见的是自身免疫性甲状腺疾病.20%的1型糖尿病患者甲状腺过氧化物酶抗体或甲状腺球蛋白抗体呈阳性,而其中近一半患者会发展成临床自身免疫性甲状腺疾病[1].反之,2.3%的自身免疫性甲状腺疾病患儿胰岛细胞抗体呈阳性,而在正常儿童中这一数值为0[2].实际上,当1型糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病发生于同一个个体时,我们称之为自身免疫性多内分泌腺综合征Ⅲ型.
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输血相关性急性肺损伤及输血治疗的相关问题
作为妇产科治疗和抢救危重患者的重要手段,输血挽救了无数患者的生命.目前随着采血、制血过程的消毒灭菌技术、病毒灭活技术和输血操作规范的逐步完善,许多由输血带来的并发症(如溶血反应、过敏反应等)已经得到了较满意的控制,随之而来的是由输血带来的与免疫相关的并发症的发生日益突出,急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是其中之一.
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儿童免疫性血小板减少症的自然病程及临床预后影响因素
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenia purpura,ITP)是儿童中常见的出血性疾病,由于其发病机制已明确与免疫相关,且大多数病人临床观察没有明显的出血症状,欧洲血液病协会科研工作组在2007年7月意大利国际会议上将其正式更名为免疫性血小板减少症(immune thrombo-cytopenia,ITP)[1]..
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免疫性血小板减少症患儿的颅内出血
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是儿童常见的出血性疾病,过去也称特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura),或免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura).目前更倾向于命名为免疫性血小板减少症,避免使用"特发性",而选择"免疫性"以强调其免疫相关的发病机制,仍保留ITP的缩写[1-2].ITP是由于人体内产生抗血小板的抗体,导致网状内皮系统破坏血小板过多,从而造成血小板减少.该病的年发病率约为50~100/106人口,其中半数以上是儿童.儿童ITP常于感染后数天或数周内起病,大约有70%~80%的患儿可以痊愈,而剩下的20%~30%则可能发展为慢性ITP.
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儿童急性特发性血小板减少性紫癜血清细胞因子水平的测定及意义
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种与免疫相关的血液系统疾病,近年已有很多报道阐述了细胞因子在该病中的变化及作用[1].近一年来我院也对部分急性ITP患儿进行了血清白介素2、4、8、10(IL-2、IL-4、IL-8、IL-10)和干扰素α(IFN-α)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子的检测.对象及方法ITP组所观察的儿童均为初次住院的,且符合首届中华血液学会全国血栓与止血学术会议有关急性ITP诊断标准的患儿,共83例,男54例,女29例;1岁以下14例,1~3岁14例,4~6岁19例,7~9岁16例,10~12岁20例.对上述患儿作了血清IL-2、IL-4、IFN-α、TNF-α水平的检测(其中IL-4组1岁以下仅13例).此外还对22例8~12岁儿童的血清IL-8、IL-10水平作了检测.同时,选择相应年龄段与ITP组人数相同的正常儿作为对照组,比较上述细胞因子的水平.分别抽取所观察患儿(ITP患儿在初入院未用药前)的抗凝静脉血2 ml, 采用美国Hyperion MRⅢ型酶标仪,试剂盒由中美合资海南华美生化有限公司提供,运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-2、IL-4、IL-8、IL-10、IFN-α、TNF-α水平.试验数据以均数±标准差(±s)表示,将IFN-α、TNF-α、IL-2、IL-4的ITP组与正常对照组间的均数进行比较,采用t检验.并采用多变量相关分析方法对22例ITP患儿所测的6种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-8、IL-10、IFN-α、TNF-α)各组数据间进行相关分析.以上计算,均应用SPSS统计软件进行.
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PD-1阻断在错配修复缺陷的肿瘤中的作用研究
背景和目的体细胞突变可能使肿瘤细胞具有编码“异己”免疫原性抗原的能力。由此推测,对由于错配修复缺陷所致大量体细胞突变的肿瘤,免疫检查点阻滞治疗可能有效。方法我们在41例进展期转移癌患者(有或没有错配修复缺陷)中对pembrolizumab[针对程序性死亡受体1(PD-1)的免疫检测点抑制剂]的临床疗效进行2期临床研究。患者分为错配修复基因缺陷结直肠癌患者组(dMMR)、错配修复基因正常结直肠癌患者组(pMMR)和错配修复基因缺陷非结直肠癌患者组,所有患者均采用Pembrolizumab静脉注射(10 mg/kg,每14天重复一次)。观察终点是免疫反应率和20周的免疫相关肿瘤无进展生存率。结果结直肠癌dMMR组的客观反应率和免疫相关肿瘤无进展生存率分别为40%(4/10)和78%(7/9),而结直肠癌pMMR组分别为0%(0/18)和11%(2/18)。截至统计时,dMMR组未达无进展生存和总生存,而pMMR组则分别为2.2和5.0个月(疾病进展或死亡风险比0.10,P<0.001;死亡风险比0.22,P=0.05)。非结直肠癌dMMR组的结果和结直肠癌dMMR组类似,其免疫相关客观反应率和无进展生存率分别为71%(5/7)和67%(4/6)。全基因组外显子测序显示dMMR肿瘤平均检测到1782个体细胞突变,而pMMR肿瘤仅有73个突变(P=0.007),且体细胞突变高载荷的肿瘤患者无进展生存期相对较长(P=0.02)。结论本研究表明,错配修复状态可以预测免疫检查点阻滞药物pembrolizumab的治疗效果。
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对多发性硬化的再认识
中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.
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中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的新分类
CNS特发性炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating diseases,IIDDs)是一组在病因上与自身免疫相关,在病理上以CNS髓鞘脱失及炎症为主的疾病.由于疾病之间存在着组织学、影像学以及临床症候上的某些差异,构成了脱髓鞘病的一组疾病谱.
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日本抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎:伴瘤生存的长期随访结果
近年来在日本,人们逐渐认识到一种常常是可逆的,原因不明的脑炎,多见于年轻女性且后果严重.这种脑炎被称为急性播散性淋巴细胞脑炎、急性可逆性边缘叶脑炎、急性青年女性非疱疹脑炎、青年急性非疱疹脑炎等.目前尚不能证明该种脑炎与感染、肿瘤或非特异性自体免疫相关.
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炎性脱髓鞘疾病患者血清及脑脊液中甲状腺激素和神经生长因子的改变
炎性脱髓鞘疾病是一类与免疫相关的疾病,包括多发性硬化(multiple sclerosis,MS)、视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)、急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)等,其主要的病理改变是髓鞘脱失、轴突变性、少突胶质细胞坏死等.
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梅尼埃病血清中的自身抗体
梅尼埃病是一种自发性内耳疾病,伴有波动性听力缺失,一过性眩晕和耳鸣。自从McCabe(1979)首先描述为“自身免疫性感觉神经性听力缺失”至今已被广泛认为是一种内耳自身免疫性疾病。在该领域已有大量临床和实验研究的报道,认为梅尼埃病的发病可能与自身免疫相关,但其病理机制还不完全明确,其中一个主要原因是没有找到内耳中免疫系统攻击的靶抗原。近来研究着重强调:该病的发病与免疫性或慢性炎……
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热休克蛋白-70免疫印迹测定在免疫相关与非相关性内耳疾病的诊断意义