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猴/人免疫缺陷嵌合病毒(SHIV)的研究进展
SHIV是在SIV其因组框架的基础上利用基因重组技术以HIV部分基因片段来取代SIV相应基因而构建的一种重组病毒.SHIV与亲本株病毒有相似的生物学特性,能在CD4+细胞、PBMCs、巨噬细胞中复制,并能引起猴发生AIDS症状.另外SHIV能诱使机体产生中和抗体,可以作为侯选疫苗株,在AIDS预防中有广阔的前景.
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人免疫缺陷病毒调控蛋白Tat及其相关药物研究进展
Tat蛋白作用于HIV病毒的主要的基因调控区域-长末端重复序列(LTR),Tat蛋白与TAR RNA的相互作用不仅是有关HIV基因调控机理研究的重点,也为HIV的药物研究提供了新的思路.
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预防HIV性传播的杀微生物剂
艾滋病(AIDS)是人免疫缺陷病毒(HIV)引起的病毒性传染病.艾滋病的预防既是国际社会共同面临的人口与健康问题,也是影响全球的社会政治问题.初HIV仅在吸毒和同性恋人群中传播,而现在性传播,尤其是异性间性传播已成为艾滋病传播的主要途径,其比例达80%,在非洲一些国家更高达90%.预防艾滋病主要是预防HIV的性传播,目前预防手段主要是使用安全套,尽管被证明有效,但由于大部分发展中国家女性地位低下,通常不能要求男性使用安全套.
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1983-2006 年主要国家(地区)艾滋病文献统计分析
艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由于感染了人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)而引起的以全身免疫系统严重损害为特征的传染性疾病.1981 年 6 月 5 日,美国疾病预防控制中心<发病率和死亡率每周报告>(the morbidity and mortality weekly report,MMWR)报道了在美国洛杉矶有 5 例年轻的同性恋人员患卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystis carinii pneumonia,PCP),1个月后,在 MMWR 报道了在纽约和加利福尼亚 26 例卡波西氏肉瘤(Kaposi′s sarcoma)和在加利福尼亚另外的 10 例卡氏肺囊虫肺炎[1].
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处于临床研究阶段可预防人免疫缺陷病毒性传播的杀微生物剂
艾滋病(acquired immunodetlciency syndrome,AIDS)是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染引起的一类传染性疾病,目前全球仍有近4000万例感染者,是威胁人类健康的第一大单一病因疾病[1].
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胶体金法在人免疫缺陷病毒抗体检测中的假阴性现象与解决办法
按人免疫缺陷病毒(HIV)抗体检测规范,初筛中心实验室对初筛阳性血清的复测需用两种不同原理或不同厂家的试剂.在日常复检工作中我们发现ELISA高吸光度(A)值的阳性血清用胶体金法复测时经常会发生很难判断的弱阳性和少数阴性,该现象应引起有关实验室重视.以下我们用5份ELISA检测A值>2.0的强阳性血清用作比对,并提出解决办法,以供参考.
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蚊虫不能传播艾滋病
人类自1983年发现导致艾滋病(AIDS)的病原体是艾滋病毒(人免疫缺陷病毒-HIV)以来[1],各国科学家就艾滋病传播与蚊虫的关系,进行了大量研究,证实蚊虫不可能传播艾滋病.美国国家疾病控制中心(CDC)和中华人民共和国国务院均以官方文件形式对此问题作出明确的结论--"蚊虫叮咬不传播艾滋病"[2].但是,有相当一部分人,甚至相当一部分专业医务人员[3]仍不肯确信蚊虫与艾滋病的传播无关,在他们看来蚊虫传播AIDS的方式同两个人共用一个皮下注射器没有什么不同.
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视丘下部弥漫性大B细胞淋巴瘤一例
患者男,49岁。因头晕、头胀伴恶心、呕吐、双眼视力模糊半个月于2013年1月入院。体检:双眼视力减弱,余神经系统查体未见阳性体征。实验室检查:人免疫缺陷病毒阴性,垂体五项:促甲状腺素(0.07 mIU/L )、促卵泡刺激素(0.75 IU/L)和促黄体激素(0.23 IU/L)均降低,泌乳素(818.06 mIU/L)和生长激素(1.16μg/L)均升高。 MRI示:蝶鞍不大,鞍底无下陷,鞍内垂体高径约0.65 cm,垂体、垂体柄及下丘脑见2.53 cm ×1.35 cm ×2.38 cm 异常信号, T1 WI、T2 WI均呈等信号,累及视交叉,增强扫描较明显强化(图1),考虑为肿瘤性病变。临床诊断为鞍区占位性病变,于2013年2月全麻下行幕上开颅肿瘤切除术,术中第一间隙及右侧第三间隙见膨出的鞍隔,第一间隙明显扩大,视交叉膨隆,切开视交叉,见肿瘤呈灰白色、质软、血运丰富,在第一间隙将肿瘤大部分切除。患者术后病情平稳,但于术后10 d突发深昏迷,体温40℃,保守治疗无效,患者终因呼吸循环衰竭死亡,考虑脑疝可能性大。
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人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关Burkitt淋巴瘤二例
例1女,52岁,已婚.因"胸闷、呼吸困难伴右颈多发淋巴结肿大1个月余"于2010年11月入院.患者2年前因扁桃体肿大行扁桃体摘除术,本次入院半年前人免疫缺陷病毒(H IV)检测阳性,3个月后经X线胸片及痰液病原学检查诊断为肺孢子虫肺炎而确诊为艾滋病患者.体检:右侧颈部见一大小约8 cm×5 cm×4 cm的质略硬包块,边界欠清,活动欠佳,心肺腹部未见明显异常.血常规:白细胞4.4×109/L,红细胞3.5×1012/L,淋巴细胞0.25.血清学检查抗HIV阳性,外周血及骨髓检查无异常.术中见右颈深部多发淋巴结肿大粘连,压迫气管,致气管移位,随行部分肿块切除.病理检查:送检灰红肿大淋巴结,大小5 cm×3 c×3 cm,包膜完整,切面灰白灰红、散在出血,质地细腻鱼肉状.镜F观察:淋巴结结构被破坏,肿瘤由单形一致中等大小的瘤细胞所构成,弥漫性浸润,瘤细胞排列紧密,核圆形,核膜较厚,染色质较粗,核内可见2~4个小核仁,易见核分裂象,可见满天星现象.免疫组织化学:瘤细胞呈CD20、PAX-5、CD10、bcl-6阳性,bcl-2、MUM-1、CD5、CD21、CD99、末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)、CK-P阴性,Ki-67阳性指数95%;原位杂交:EBER阳性;FISH检测示:myc基因易位,即t(8;14)(q24;q32).
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经典型Kaposi肉瘤一例
患者男,64岁,广西壮族人。因四肢末端肿胀疼痛伴淤斑结节3年余,于1998年8月11日入院。体检:四肢末端明显实质性肿胀,硬如橡皮,其间散在紫红色浸润性斑块和结节,对称性分布,大小不等。硬腭及咽后壁见大片暗紫色斑和数个结节。阴茎包皮处见乒乓球大小暗紫色肿物,质软,龟头处见丘疹和结节。其余各系统检查未见异常。实验室检查:血清人免疫缺陷病毒阴性 (复查3次),抗-CMV-IgM、抗-EBV-IgM、梅毒反应素RPR试验及梅毒血清TPPA试验均阴性。于左右小腿皮肤病变处行活体组织检查。
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人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤
人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤[human immunodeficiency virus(HIV)/acquired immunodeficiency syndrome(AIDS) -related lymphoma]简称ARL,是一组与HIV感染有关的淋巴组织异质性肿瘤.近年来流行病学资料显示,HIV相关淋巴组织肿瘤已逐渐取代卡泼西肉瘤,成为为常见的AIDS相关恶性肿瘤[1-2].经文献检索,我国仅见散发病例报道,尚缺乏流行病学的统计数据.与卡泼西肉瘤常发生于同性恋的HIV感染者不同,ARL可发生在任何HIV感染情况下,包括儿童患者.WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类中[3]将ARL定义为HIV阳性感染者所发生的淋巴瘤.淋巴瘤可以是AIDS的首发表现,可以发生在HIV感染者免疫状态正常的情况下,类型包括HIV感染的霍奇金淋巴瘤(HIV-HL)和非霍奇金淋巴瘤(HIV-NHL),常以侵袭性B细胞淋巴瘤为主要表现形式.AIDS及其相关肿瘤是人类探讨肿瘤形成与免疫监视系统关系的独特模型,对ARL的认识、临床表现、病理诊断及鉴别诊断以及治疗已经成为摆在我们面前的实际问题,本文就ARL流行病学、临床特点、几种常见病理类型及其发病机制研究进展作一介绍.
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HIV-1G亚型基因芯片的制备与杂交分析
基因芯片技术是一种高效、敏感、平行化的基因检测分析新技术[1],对临床疾病的诊断技术将产生革命性的影响,目前主要集中在感染性病原基因的检测方面.我们尝试将该技术应用于人免疫缺陷病毒(HIV)基因的检测与分型.首先制备HIV基因组探针并分别进行分析,实验中我们采用一种基因显示新技术:限制性显示(restriction display,RD-PCR)[2,3],制备HIV-1G亚型基因探针,并用基因芯片荧光标记杂交的方法对这些探针进行了杂交分析,为基因芯片技术在HIV感染检测的应用中奠定了基础.
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抗生素"17997"对单纯疱疹病毒抑制效果的实验观察
"17997"是从我国云南省土壤中分离到的一株放线菌产生的抗生素,在抗病毒药物筛选中发现其具有广谱抗病毒作用.抗生素"17997"为非核苷类化合物,体内外抗病毒活性强,有剂量反应关系.在对细胞无毒浓度下可显著抑制单纯疱疹病毒(HSV)1、2型、人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)、水疱性口炎病毒及柯萨奇病毒B3,IC50在μmol/L水平.本实验运用光镜和电镜观察不同时间给予抗病毒抗生素"17997"对HSV-1的抑制作用,为临床合理应用提供实验室依据,为进一步探索其可能的作用机制提供线索.
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人免疫缺陷病毒1型生物学性状变异的体外研究
高度的变异性是人免疫缺陷病毒1型的(HIV-1)显著特征之一,也是HIV-1逃脱机体免疫监视的主要原因和HIV-1疫苗研制的主要障碍.了解体外传代HIV-1基因型别、感染毒力及病毒产量等生物学形状的变异,对评估机体内环境在HIV-1变异中的作用及评价体外长期传代HIV-1毒种的实用性具有重要意义.为此,我们对军事科学院P3实验室保存的HIV-1毒种进行长期传代培养,观察CPE,分析病毒的感染毒力和病毒产量的变异,并进行了基因亚型变异鉴定.
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HUT78淋巴细胞感染HIV-1病毒后基因表达变化的研究
人免疫缺陷病毒1型(HIV-1)攻击的靶细胞有CD4阳性的T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞和骨髓树突状细胞.HIV-1感染对宿主细胞的形态、基因表达以及新陈代谢有明显影响[1],并且在mRNA水平和蛋白质水平上改变了宿主细胞的基因表达[2].本文应用基因芯片分析HUT78细胞在HIV-1感染后发生的基因表达变化.
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急性间日疟对HIV感染者T淋巴细胞亚群和表型的影响
近年来我们试用疟疾疗法治疗人免疫缺陷病毒(HIV)感染和获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者并随访2~3年,发现患者的免疫指标得到了部分的改善.本研究报告CD4细胞基线水平不同的HIV感染者在急性疟疾期及其后3个月内外周血T淋巴细胞亚群和表型的变化,以进一步阐明疟疾疗法治疗HIV感染的适应证及该疗法的部分机理.
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急性乙型肝炎病毒感染的免疫应答
乙型肝炎病毒( hepatitis B virus,HBV)感染机体后主要有两种结局:急性自限性和慢性持续性。机体能否清除病毒,取决于感染者的年龄和免疫状态。免疫功能健全的成年人感染后大多呈现为自限性。儿童、免疫力缺陷的成年人或者母婴传播多表现为持续性感染。机体产生有效的免疫应答是清除HBV的关键因素,并且与肝脏的炎症和疾病的进展有关[1]。目前人们对HBV感染的发病机制和免疫应答还不完全清楚。本文就急性HBV感染过程中机体的免疫应答的相关进展以及争议作一综述。
一、固有免疫应答
固有免疫是抵抗微生物感染的第一道防线,但固有免疫在控制HBV感染中的作用却一直存在争议。长期以来部分学者认为HBV不被固有免疫识别,是一种潜伏病毒(stealth virus)[2]。急性黑猩猩感染模型显示, HBV感染早期,肝内与固有免疫相关的各种基因的转录水平没有明显变化,也就是不介导产生固有免疫应答[3]。近土拨鼠肝炎病毒(woodchuck hepatitis virus ,WHV)模型也显示,WHV感染土拨鼠后肝组织内没有检测到固有免疫相关的基因表达上调[4]。与人免疫缺陷病毒( human im-munodeficiency virus,HIV)和丙型肝炎病毒(hepati-tis C virus,HCV)相比,HBV感染患者外周血内产生抗病毒相关细胞因子和趋化因子的水平明显较低,反应时间也明显延迟[5]。另外,急性HBV 感染早期,患者外周血内能检测到高水平的IL-10,从而抑制NK细胞分泌IFN-γ的能力[6]。这些结论均提示HBV感染不诱导机体产生固有免疫应答。 -
HIV-2 gp105重组鸡痘病毒引起小鼠细胞和体液免疫应答
人免疫缺陷病毒Ⅱ型(human immunodeficiencyvirus type 2,HIV-2)于1986年在几内亚-比绍被发现.起初HIV-2仅在西非呈区域性流行,随后在欧洲、美洲和亚洲也出现了感染者和发病者.我国的首例HIV-2感染者于1998年在福建省发现[1],并检测出HIV-1与HIV-2的共感染患者[2].因此,研究有效的HIV-2疫苗势在必行.HIV-2 env基因编码前体蛋白gp140,后者裂解后生成外膜蛋白gp105和跨膜蛋白gp36.gp105是病毒的主要抗原,其表面具有大量的Ab表位、TH表位和CTL表位,能诱导机体产生强烈而广泛的中和抗体和细胞毒(CTL)反应,因此是基因工程疫苗研究的重要靶点.本研究将已构建的HIV-2 gp105重组鸡痘病毒大量制备后免疫BALB/c小鼠,观察其在小鼠体内的免疫原性,以获得第一手的实验资料.
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DC-SIGN和DC-SIGNR在HIV-1性接触传播中的作用
人免疫缺陷病毒-1(HIV-1)能够利用树突状细胞(dendritic cell,DC)逃匿机体免疫系统的免疫应答,导致HIV-1感染与播散.DC的这种介导作用与其表达的特异性表面分子(dendritic cell-specific ICAM-3 grabbing nonintegrin,DC-SIGN)相关.一种由内皮细胞产生的DC-SIGN相关同源物(DC-SIGN related,DC-SIGNR)也具有吸附和传递HIV-1的作用.鉴于DC-SIGN和DC-SIGNR与HIV-1感染密切相关,本文简介近期在HIV-1性接触传播中作用的研究.
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艾滋病医源性传播及预防
艾滋病(AIDS)自1981年在美国首次报告以来,已迅速在世界各地蔓延.世界卫生组织(WTO)和联合国艾滋病规划署(UNAIDS)估计2002年底全世界活着的人免疫缺陷病毒(HIV)/ AIDS感染者达到4000万,其中仅2002年就有500万例新感染者.随着AIDS感染者的增多,医务人员和患者在医疗环境中感染HIV的危险性增加. HIV/AIDS医源性暴露已成为全球的公共卫生问题.HIV/AIDS医源性暴露包括输用被HIV污染的血液制品、侵袭性医疗操作和使用被HIV污染的精液人工受精等.[1]我国目前处于HIV感染增长期,[2] 医源性暴露的条件已具备,但AIDS医源性传播的危险性还没有受到足够的重视.目前,医疗环境中AIDS的传播虽然少见,但近年来已有报道.研究AIDS医源性传播,制定相应的预防措施已是医务工作者义不容辞的责任.