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鼠γ疱疹病毒68(MHV68):研究γ疱疹病毒感染的模型
γ疱疹病毒成员遍及自然界,可感染包括人在内的多种哺乳动物.γ疱疹病毒的生物学特性主要有:(1)能在淋巴细胞中潜伏感染;(2)可以产生淋巴增生性疾病;(3)与淋巴组织和非淋巴组织肿瘤关系密切.开始γ疱疹病毒根据感染T或B细胞的不同而分为γ1和γ2疱疹病毒,前者主要感染B淋巴细胞,如感染人和棉顶绒猴的EBV(EpsteinBarr virus);γ2疱疹病毒则感染T淋巴细胞,以感染松鼠猴的疱疹病毒samiri(herpesvirus samiri,HVS)为代表.但后来证实γ2疱疹病毒可同时感染T、B淋巴细胞,而EBV亦可引起T淋巴细胞肿瘤.因此以后发现的γ疱疹病毒则根据其基因结构及基因组中代表性序列的特点,将其归为γ1或γ2亚类.如感染人的卡波氏肉瘤相关病毒(Kaposi's sarcomaassociated herpesvirus,KSHV)或称人疱疹病毒8(human herpesvirus-8,HHV8)就归为γ2[1].
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原发于皮肤的CD4阳性中/小T淋巴细胞增殖性疾病1例报道
原发于皮肤的CD4阳性中/小T淋巴细胞增殖性疾病是一种罕见的淋巴造血系统肿瘤,好发于成年人,占原发皮肤淋巴瘤的2%.因其预后较好,WHO(2016)将其更名为原发于皮肤的CD4阳性中小T淋巴细胞增殖性疾病,为一种暂定的分型病种.国内鲜有报道,本文就1例原发于皮肤的CD4阳性的中小T淋巴细胞增殖性疾病进行报道并文献复习,探讨该肿瘤的临床病理特点及免疫组化表达.
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造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞的天然免疫黏附功能及对NK细胞杀伤活性的影响
本研究探讨造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞天然免疫黏附功能及红细胞对NK细胞杀伤活性的影响.外周血枸橼酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率.用M1T法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较.结果表明:红细胞对K562细胞形成了"玫瑰花"样结合.正常人红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为(15.3±6.4)%,造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为(7.6±7.0)%,与正常人相比较显著下降(t=3.61,p<0.001).不加红细胞条件下,正常人外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性为67%-71%.正常人红细胞明显增加NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为(14.7±5.2)%,造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞减低NK细胞杀伤K562细胞活性,杀伤率为(4.3±7.6)%,二者比较有显著差异(t=6.73,p<0.0001).结论:造血与淋巴组织肿瘤患者红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,正常人红细胞明显增加NK细胞杀伤k562细胞活性,而造血与淋巴组织肿瘤患者的红细胞减低NK细胞杀伤I562细胞活性,原因需进一步研究.
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淋巴瘤分子诊断研究进展
正确识别淋巴瘤的组织学类型是临床选择正确治疗方案和判断预后的重要依据,但淋巴瘤组织学类型的鉴定一直是临床病理诊断的难题.随着分子诊断研究的逐步深入和新技术的不断发展,造血与淋巴组织肿瘤的遗传学基础被揭示,人们对淋巴瘤组织形态学亚型的认知也不断深入.2001年WHO 发表的造血与淋巴组织肿瘤新分类标准中,将肿瘤的形态学表征、免疫表型、遗传学改变构架为淋巴瘤诊断标准的完整体系,与此同时,国外血液病学实验室也逐步建立起了新的诊断程序[1],将遗传学分析确立为平行于组织病理形态改变和免疫表型特征的鉴别诊断依据,其中通过分子诊断技术研究肿瘤的遗传学改变是重要的更新内容.
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人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤
人免疫缺陷病毒感染/获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤[human immunodeficiency virus(HIV)/acquired immunodeficiency syndrome(AIDS) -related lymphoma]简称ARL,是一组与HIV感染有关的淋巴组织异质性肿瘤.近年来流行病学资料显示,HIV相关淋巴组织肿瘤已逐渐取代卡泼西肉瘤,成为为常见的AIDS相关恶性肿瘤[1-2].经文献检索,我国仅见散发病例报道,尚缺乏流行病学的统计数据.与卡泼西肉瘤常发生于同性恋的HIV感染者不同,ARL可发生在任何HIV感染情况下,包括儿童患者.WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤分类中[3]将ARL定义为HIV阳性感染者所发生的淋巴瘤.淋巴瘤可以是AIDS的首发表现,可以发生在HIV感染者免疫状态正常的情况下,类型包括HIV感染的霍奇金淋巴瘤(HIV-HL)和非霍奇金淋巴瘤(HIV-NHL),常以侵袭性B细胞淋巴瘤为主要表现形式.AIDS及其相关肿瘤是人类探讨肿瘤形成与免疫监视系统关系的独特模型,对ARL的认识、临床表现、病理诊断及鉴别诊断以及治疗已经成为摆在我们面前的实际问题,本文就ARL流行病学、临床特点、几种常见病理类型及其发病机制研究进展作一介绍.
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普及WHO(2008)造血与淋巴组织肿瘤新分类标准的几点意见
2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤新分类标准是采用MICM分型技术,引用了2510篇文献,经22个国家130多位顶级专家深思熟虑、反复讨论研究,在2001年分类基础上而制定的,具有科学性和权威性[1].这一新分类标准内容全、资料新,是一部适宜在国际上通用的版本,应在国内大力普及和推广.目前国内部分实验室正在学习、掌握和运用新标准,对了解国际造血与淋巴组织肿瘤动态,统一国际标准,制定国内标准,促进国内外学术交流起到了促进作用.但有些实验室仍使用血液系统肿瘤诊断曾推行过的FAB协作组形态学分型方案.为了尽快实现与国际新分类标准的接轨,笔者现提出以下几点意见,愿与同行共同探讨.
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世界卫生组织对造血和淋巴组织肿瘤的分类和诊断标准
1999年WHO正式发表造血和淋巴组织肿瘤分类框架[1],2000年和2002年等相继发表其中若干内容的说明和小范围的变动[2,3],并于2001年出版了<造血和淋巴组织肿瘤分类病理学和遗传学>一书[4],详细介绍了肿瘤分类和诊断.本文以WHO 2001年版原著和2002年文献(髓系肿瘤、淋巴组织肿瘤、组织细胞和树突细胞肿瘤以及肥大细胞增生症四个大类)为蓝本,介绍WHO分类和诊断标准.
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50例骨髓增生异常综合征FAB与WHO分类的初步探讨
自1982年FAB协作组提出骨髓增生异常综合征(MDS)分类标准[1]以来一直为国内所采用 .1999年世界卫生组织(WHO)正式公布了新的造血与淋巴组织肿瘤分类方案[2],其中MDS分类较目前广泛使用的FAB分类标准有了很大的改变.为加深WHO关于MDS分类标准的认识和理解,我将本院近15年来按FAB分类标准诊断的50例MDS重新用WHO分类标准来分析,以探讨WHO-FAB分类方案在临床应用的意义.
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弥漫性大B细胞淋巴瘤研究进展
弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B- cell lymphoma,DLBCL)占临床所有B细胞淋巴瘤的50%左右,占非霍奇金淋巴瘤( non - Hodgkin's lymphomas,NHL)的30%~40%,是NHL中常见的一个亚型[1].1994年首次定义了DLBCL分类,2001年WHO淋巴组织肿瘤分类方案中又补充了新的亚型;2008年在WHO新的造血和淋巴组织肿瘤分类方案中将DLBCL定义为:弥漫增生的大B细胞恶性肿瘤,瘤细胞核大于或等于正常吞噬细胞核,或大于正常淋巴细胞的2倍[2].
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母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤诊断及治疗进展
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种非常罕见的造血系统恶性肿瘤,曾被命名为母细胞性NK细胞淋巴瘤或CD4+CD56+造血细胞肿瘤等,2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类标准中正式作为一个单独类型划归为急性髓系白血病(AML)及相关前体细胞肿瘤[1-2]。
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不典型骨髓增生异常综合征诊断探讨
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组获得性异质性恶性克隆性疾病.WHO造血和淋巴组织肿瘤分类方案(2001)中对MDS的FAB分类方案进行了较大修正,使较多特殊病例有所归属,如MDS可以外周血细胞一系减少,骨髓也可一系病态造血;根据原始细胞比例和Aure小体的有无将:RAEB分为Ⅰ、Ⅱ两类;具有MDS和骨髓增殖性疾病(MPD)双重表现的疾病归入新的MDS/MPD中;增加了染色体的检测等[1-3]剖.
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造血和淋巴组织肿瘤WHO分类法
造血和淋巴组织肿瘤WHO分类是浓缩了当今许多前沿学科新信息的分类方法.这一分类法的特点之一是与疾病的临床行为、细胞生物行为、分子病理、患者预后和治疗效果紧密地联系在一起;特点之二是既能为实验室医生所识别而作出较明确的诊断,又能为临床医生方便使用;特点之三是随着学科的新发现可以进行补充和延伸.
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特殊表现的非霍奇金淋巴瘤临床疗效观察
恶性淋巴瘤是淋巴结及/或淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤.在西方国家,淋巴瘤的发病率占癌肿的第8位.在我国,占恶性肿瘤的第9位(男性)和第11位(女性),其中非霍奇金淋巴瘤(Nor-Hodgkins lymphomaNHL)的发病率每年以3%的速度增长.近十多年来,淋巴瘤的病因,发病机制,免疫学研究,分类及治疗有新的进展.NHL常见的染色体异位为t(14;18),(q32;q21),t(8;14)(q24;q32).瘤细胞来源于淋巴细胞即B淋巴细胞、T淋巴细胞或自然杀伤(natural killer ,NK)细胞.瘤细胞表现分化停滞,呈单克隆性增殖失控.非霍奇金淋巴瘤是一组高度异质性的肿瘤.新近制定的"造血及淋巴组织肿瘤世界卫生组织分类"(WHO分类)综合肿瘤细胞形态学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现特征将非霍奇金淋巴瘤分为许多不同疾病类型.使诊断和治疗可能区别对待,更具有针对性、更趋合理化、个体化,以提高疗效、改善预后.1997.7-2005.6收治NHL62例,其中特殊表现的24例,现将其临床疗效观察报道如下:
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关于WHO造血系统髓系肿瘤分类方案的研讨
讨论内容:应用WHO造血与淋巴组织肿瘤分类方案的临床意义;WHO方案与FAB方案对于MDS分类的异同;MDS/MPD的分类特征;WHO方案与FAB方案对于MPD分型的异同;WHO方案对AML的分型;如何判断AML第Ⅱ类型伴有多系增生异常;WHO方案对ALL的形态区分.
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何愁前路无知己访中国医学科学院血液学研究所血液病医院淋巴瘤中心任邱录贵
199 7年11月,大洋彼岸.WHO召开造血组织和淋巴组织肿瘤分型委员会及临床指导委员会联席会议,终就淋巴细胞白血病是否纳入淋巴组织肿瘤达成共识.十年后,中国天津.一个可以对全部淋巴系肿瘤进行系统诊疗的医学中心在中国医学科学院血液学研究所血液病医院(以下简称血研所)成立.邱录贵即是中心主任.
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造血和淋巴组织肿瘤WHO分类诊断形态学的基本标准
造血和淋巴组织肿瘤世界卫生组织(WHO)分类是多学科不同实验室参与的,后通常由临床汇总的综合性方案.形态学检验诊断依然是WHO分类疾病诊断的基础,分子遗传学检验总体上侧重于疾病的预后判断和个体化治疗的评估上.为了便于加深理解并更好地应用WHO分类,简述WHO分类疾病诊断的基本标准.
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急性白血病MICM分型诊断
由于急性白血病(AL)的白血病细胞起源、分化和生物学行为不同,构成白血病的高度异质性.因此对AL作全面、正确分型诊断是临床准确、及时治疗的前提.AL分型诊断基本经历3个阶段:法国、美国、英国协作组(FAB)1976年单纯以形态学(M)为依据,制定了AL的FAB分型法.1986年该协作组提出了MIC分型法,即形态学(M)、免疫学(I)、细胞遗传学(C),该分型法以形态学为基础,以免疫学和细胞遗传学作补充,相互结合,使分型更趋精确.随着分子遗传学和分子生物学(M)研究的不断拓宽,显示染色体核型变化与基因异常密切相关,并在AL发病机制的研究及新型治疗手段(靶向疗法)等方面呈现令人瞩目的前景.国际血液学及血液病理学专家于2001年3月在里昂会议上公布了造血和淋巴组织肿瘤的WHO分类法.该分类法综合应用了MICM分型技术,力求反映疾病的本质,成为国际上一种新的分型诊断标准.
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WHO造血和淋巴组织肿瘤中急性白血病与MDS分类分型及其标准
1995年,美国血液病理学学会和欧洲血液病理学家协会的52位专家共同参与制定血液和淋巴组织肿瘤性疾病的WHO分类,共成立了10个分组国际委员会,分别制定髓系细胞肿瘤、淋巴系细胞肿瘤、肥大细胞疾病以及组织细胞和树突细胞肿瘤的分类.
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对造血系统肿瘤及淋巴组织肿瘤2001年WHO分类的再认识
世界卫生组织(World Health Organization,WHO)2001年以全书的形式公布了造血系统肿瘤和淋巴组织肿瘤分类,被成为WHO造血系统肿瘤和淋巴组织肿瘤新分类.该书的全名为
,即<肿瘤的世界卫生组织分类:造血系统肿瘤和淋巴组织肿瘤病理学与遗传学>. -
非霍奇金淋巴瘤的免疫分型与诊断
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是根据免疫学检查进行分型诊断.1994 年Harris等将淋巴组织肿瘤分为B细胞肿瘤、T细胞肿瘤和NK细胞肿瘤、霍奇金病 (REAL分类).1997年美国血液病理学年会又提出WHO淋巴系肿瘤分类 ,并为临床逐渐广泛采用.现就此作一综述.