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  • 毒物兴奋效应及其对毒理学和医药研究的影响

    作者:刘天天;靳洪涛;王爱平

    毒物兴奋效应(Hormesis)已成为生物学和生物医学等学科描述剂量反应信息时的重要概念.在过去的20年里,关键词“Hormesis"和“Hormetic”在研究文献中被广泛的报道和引用.在此期间,大量的研究证明毒物兴奋效应广泛存在于不同的生物模型、不同的种属、不同结构的化学物和各种测定终点中.与毒理学经典的阈值模型和线性非阈值模型相比,Hormesis在低剂量范围完善了剂量反应关系,是一个更加普遍和基础的剂量—模型.

  • 2-02 镉接触的易感性标志物的研究

    作者:金泰虞;卢坚

    目的建立测定外周血淋巴细胞(PBL)中MT基因表达的方法,在职业和环境接触镉的人群中检测其变化,初步探讨作为镉接触的生物标志物的可行性.方法与结果用密度梯度离心法分离淋巴细胞,抽提核酸后进行差示逆转录多聚酶链反应(dRT-PCR),优化反应条件.本法可检测低至1×10-6μg总RNA中的MT基因表达.RT-PCR操作内和操作间的结果差异无显著性,具应有的稳定性.体外接触镉可迅速诱导PBL的MT基因表达,具有良好的剂量反应关系.表明PBL是分析MT基因表达的合适组织,并初步提示PBL中MT基因表达作为镉接触的生物标志物的可能性.职业接触人群的研究发现,电解车间工人的基础和诱导的MT表达水平显著高于其他两组(P<0.05),但MT诱导能力在接触组和对照之间差异无显著性.随尿镉、血镉和镉摄入量水平上升,MT基础表达和诱导表达都增高.MT诱导能力在各种分组法中组间差异均未见显著性.MT基础表达水平反映血镉水平的敏感度和特异度都较反映尿镉要好.MT基础和诱导表达与血镉水平显著相关,同时与尿镉也显著相关.环境接触镉的人群研究发现,血镉水平升高,MT基础和诱导表达水平均显著增高.尿镉升高,MT基础表达和诱导表达水平虽有增高,但差异无显著性.高摄入量组MT基础表达和诱导表达水平高于低摄入量组,其中高摄入量组的诱导MT表达水平显著高于低摄入组.MT诱导能力水平差异均未见显著.相关分析可见MT基础表达与血镉、尿镉的对数显著相关,MT诱导表达与血镉、尿镉和镉摄入量的对数显著相关.结论提示外周血淋巴细胞金属硫蛋白基因表达作为镉接触的易感性标志物的可能性.

  • 环境健康危险评定

    作者:郭新彪

    环境健康危险评定是以环境毒理学、环境流行病学和环境卫生政策的知识为基础而进行的健康危险综合评价.通过此评价要估计在某种环境暴露情况下发生不良效应的概率.环境健康危险定量评定一般包括危害鉴定、暴露评价、剂量反应关系评定和危险特征分析四个部分.主要就环境化学物质健康危险评定的基本步骤、新的一些研究动向以及目前我国在这方面开展的工作情况概括介绍.

  • 吸烟与帕金森病关系的病例对照研究

    作者:董建群;张清华;蒋知新;衣志勇;喻陆;李祯华;张艳琴;方明俊;张振馨;张孔来

    目的探讨吸烟与帕金森病(PD)的关系.方法采用以人群为基础的病例对照研究,调查在北京地区55岁以上PD患病率调查中确诊及2002年8月至2003年1月在北京协和医院帕金森研究中心诊治的病例共114例;以及性别、民族及居住地与其匹配的对照205名.结果吸烟与PD呈显著负相关联.以非吸烟者为对照,曾经吸烟者、现在吸烟者和过去吸烟者患PD的危险性低于对照,OR值分别为0.49(95%CI:0.30~0.79)、0.44(95%CI:0.23~0.86)和0.54(95%CI:0.30~0.96).此外,对吸烟者分别按吸烟年限≥20年和<20年、戒烟年限≥20年和<20年以及吸烟量分层和logistic 回归分析,其负相关联依然存在并具有剂量反应关系的趋势(P<0.05).结论吸烟与PD存在负相关联,今后应着重开展有关生物学依据的研究.

  • 碘与小鼠甲状腺形态体视学的剂量反应关系

    作者:高秋菊;刘颖;王沛;张世勇;许崇亮;张书春

    目的研究不同剂量碘与小鼠甲状腺形态定量体视学的剂量反应关系.方法用随机区组实验设计方法将初断乳昆明小鼠84只随机分为7组,用碘酸钾配制成含碘50 μg/L的适碘对照组和250 μg/L,500 μg/L,1 000 μg/L,1 500 μg/L,2 000 μg/L,3 000 μg/L高碘组,喂养100 d后,观察甲状腺重量、肿大率,用HPIAS-1000图文分析系统对甲状腺滤泡及滤泡腔进行了体视学参数测量,并计算甲状腺滤泡上皮细胞面积、体积占整个滤泡的百分比.结果甲状腺绝对、相对重量、肿大率与碘剂量呈明显的正相关,并且甲状腺重量在250 μg/L时与对照组比较差异有显著性,不同剂量高碘引起的小鼠甲状腺肿大率与人群流行病学调查结果相吻合,在500 μg/L时与适碘组比较差异有显著性.甲状腺滤泡、滤泡腔的平均面积、面积体积、周长体积与碘剂量呈明显的正相关,而面数密度、比表面积、滤泡上皮细胞的面积百分比、体积百分比与碘剂量呈明显的负相关.大多数参数在250 μg/L时与对照比较差异已具显著性.结论饮水碘浓度在250~3 000 μg/L时,甲状腺形态体视学参数与碘剂量呈明显的剂量反应关系,引起的小鼠甲状腺肿大发生率与人群流行病学调查结果相吻合;当饮水碘浓度为250 μg/L时,即可引起高碘的胶质性甲状腺肿大.

  • 社会因素与食管癌关系的病例对照研究

    作者:丁建华;李苏平;高长明;苏平;吴建中;臧宇;刘燕婷;周学富;丁保国;王儒洪

    泰兴市 1996年食管癌死亡率为77.52/10万,占癌症死亡率的29.1%,本研究探索影响泰兴市食管癌死亡水平居高不下的有关社会因素。 1.材料与方法:病例选自有泰兴市常住户口,于1998年9月1日~1999年12月1 日发病并确诊为食管癌的新发病例。对照选取与病例同性别,年龄相差不超过2岁,与病例居住在同村或同一街道的非肿瘤居民。采用1∶1配对的病例对照研究方法。调查项目包括:研究对象的一般状况,社会和经济因素,不良生活习惯与饮食习惯(吸烟为每天吸烟,连续半年以上;饮酒为每周至少1次,连续半年以上) 等。单因素和多因素分析,分别采用Epi-info 6.04版和SAS 6.12版统计软件进行。 2.结果:29~72岁的食管癌新发病例和相应对照各592例(男性359对,女性233对)。单因素分析具有显著意义的有:经济状况差(OR=1.35),不良嗜好(吸烟OR=1.27,饮酒OR=2.71),不良饮食生活习惯(三餐不按时OR=2.29,口味嗜咸OR=1.42,爱吃烫食OR=2.22,进食速度快OR=2.28)以及不良精神因素(受过强烈精神刺激OR=1.96,性格忧郁OR=5.52,精神压抑OR=2.79); 而良好的人际关系(OR=0.73)则为食管癌的保护因素。此外还发现病例饮高度白酒的量与食管癌发生有剂量反应关系。多因素分析发现,性格忧郁(OR=3.25)与食管癌发生的关联大,其次为爱吃烫食(OR=2.06)、进食速度快(OR=2.18)和精神压抑(OR=1.94);人际关系良好(OR=0.67)对食管癌具有保护作用。3.讨论:经调查分析可知,泰兴市食管癌死亡水平居高不下的原因是,当地经济发达后社交频繁,使人群酒精消耗量显著增加;压力加剧,致使性格忧郁者受“负性事件”强烈刺激,长期处于精神压抑状态;以及生活节奏加快(三餐不按时),爱吃烫食和进食速度快等不良饮食习惯。因此控制酒精消耗,科学的疏导心理压力,加强卫生宣传教育,改变不良饮食习惯,对控制当地食管癌至关重要。

  • 武汉社区人群尿金属水平与肺功能的关联性研究

    作者:肖丽丽;周芸;崔秀青;黄希骥;袁晶;陈卫红

    目的 研究社区人群多种金属的内暴露水平与肺功能的关联,并探讨可能存在的剂量反应关系.方法 采用横断面研究方法,在2011年4-5月期间在武汉市2个社区招募在本地区居住不少于5年的居民,进行问卷调查和体格检查,测定肺功能情况,收集晨尿样本,共有2 540名研究对象完成了调查.采用电感耦合等离子体质谱联用仪(ICP-MS)检测研究对象尿液中23种金属水平,应用单因素和多因素线性回归分析金属内暴露水平与肺功能的关系.结果 研究对象的平均年龄为52.8岁,校正肌酐后,尿中钴、铜、锌、镍、锑、钡、铅浓度的几何均数分别为0.02、0.68、23.80、0.20、0.10、0.34、0.26 μg/g肌酐.单因素线性回归分析显示,尿中钴、铜、锌、锑每增加一个对数单位,用力肺活量(FVC)下降,分别下降0.091(95% CI:-0.155~-0.027)、0.101(95% CI:-0.178~-.0.025)、0.094(95%CI:-0.172~-0.027)、0.118(95%CI:-0.203~-0.033)L;尿中钴、镍、锶、锑、钡、铊、铅每增加一个对数单位,一秒钟用力呼气容积(FEV1)下降0.070(95%CI:-0.124~-0.016)、0.063(95%CI:-0.1 18~-0.007)、0.063 (95% CI:-0.124~-0.002)、0.092(95%CI:-0.164~-0.020)、0.055 (95% CI:-0.105~-0.005)、0.081(95%CI:-0.148~-0.014)、0.097(95% CI:-0.151~-0.042)L.多因素线性逐步回归分析显示,随着尿中钴、铜、锑浓度的增加,FVC水平呈下降趋势,β值分别为0.073(95%CI::-0.146~-0.001)、-0.104(95%CI.:-0.202~-0.006)、-0.190 (95 %CI:-0.315 ~-0.065)L;而随着尿金属钒、铀浓度的增加,FVC水平呈上升趋势,β值分别为0.126(95%CI..0.037~0.216) 、0.106 (95%CI:0.021~0.192)L.随着尿中钴、锑、钡、铅浓度的增加,FEV1水平呈下降趋势,β值分别为-0.067(95%CI:-0.129~-0.005)、-0.142(95%CI:-0.247~-0.037)、-0.073(95%CI:-0.142~-0.003)、0.104(95%CI:-0.175~-0.034)L;随着尿中钒、铁、铀浓度的增加,FEV1水平呈上升趋势,β值分别为0.113(95%CI:0.033~0.193)、0.068(95%CI:0.018~0.117) 、0.106(95%CI:0.032~0.180)L.结论 研究人群中部分尿金属浓度的升高与肺功能水平的下降相关,并呈现剂量反应关系.多种金属的联合暴露对肺功能下降呈现促进或抵消作用.

  • 基因组研究与预防医学

    作者:方福德

    生命科学进入到后基因组时代作为21世纪生命科学发展的主要特征,几乎已成科学界的共识。人类基因组、模式生物基因组和病原微生物基因组的研究进展在世纪之交形成飞跃之势,深刻地影响着医学的发展和走向。那么,基因组研究对预防医学将会产生什么影响呢? 1.基因组预防医学将逐渐成为主流医学。也许在21世纪晚些时候,许多人将拥有个人的基因组图(包括序列图、基因图、遗传图、转录图、基因和信息相互作用图)。医生会把基因组图所提供的全套生命信息与当时当地的环境、社会、心理状况结合起来,做出综合评估,以保障每个人做到无病时预防,有病时有针对性地、有效地治疗。基因组图信息还可用于医药咨询、社区医疗和保健、电子医疗和远程医疗,促进预防医学基因组信息产业的建立和发展。 2.环境基因组学。人的健康和疾病状态,归根结底是机体与环境相互作用的结果。机体与环境(自然环境和社会环境)相互作用的关键性靶是基因组。不论环境因素是生物的、化学的、物理的抑或精神的,总是要通过一定的作用通路与特定的基因网络发生作用,进行动态的再平衡,如果平衡被打乱,则有可能诱发不良后果。因此,环境基因组学的兴起将会给人们一个新的视角,更新人们传统的研究环境对人体作用的思维模式和工作方法。在目前,国际上已经采用DNA芯片技术进行环境基因组学的研究,并已形成热门分支学科。3.毒理基因组学。这是近2~3年来开拓出来的新领域,它以DNA微阵列为工具,以鉴定已知的和未知的毒物的作用机理为目的,对毒理学中的一些关键问题,如毒作用模式,剂量反应关系,化合物相关作用,化学混合物有害性的鉴定,人暴露剂量的推算及危险度评估等的解析将会产生重要影响。近来已有文献报道某些增塑剂、除锈剂、工业溶剂和过氧化物酶体增生剂诱导啮齿动物肝增生后,改变与生长控制有关的基因谱,对于在基因组大背景下了解毒物的作用机理提供了新的途径。

  • 精神应激与冠心病的发病机制

    作者:李卫晖;李凌江

    冠心病是严重威胁人们生命和影响生活质量的一种心身疾病,其发病率及死亡率都在逐年升高.冠心病的危险因素有很多,如吸烟、肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压等,但精神应激也是其中不可忽略的重要因素之一.Black PH 等[1]的综述中,总结了众多研究者关于冠心病的流行病学研究,得出结论:大约40%的动脉硬化的病人没有吸烟、高脂、高血压等危险因素, 而与精神应激密切相关,许多学者推测这些患者是因为反复的急性精神应激或慢性的精神应激引起了动脉中慢性的炎症反应.与冠心病有关的精神应激因素一般包括社会经济状态、工作条件、婚姻冲突、生活方式、A型性格等,其中A型性格、慢性的婚姻冲突、工作应激与冠心病的关系为密切.何耀东等[2]对139例经冠状动脉造影确诊的缺血性心脏病患者研究证实,A型行为者发生冠状动脉粥样硬化性病变的相对危险度,男性为6.33,女性为5.05,且性格评分等级与发生冠状动脉粥样硬化病变的相对危险度、冠状动脉病变程度等均呈明显的剂量反应关系.

  • 抗生素"17997"对单纯疱疹病毒抑制效果的实验观察

    作者:杨传武;吴静安;陶佩珍

    "17997"是从我国云南省土壤中分离到的一株放线菌产生的抗生素,在抗病毒药物筛选中发现其具有广谱抗病毒作用.抗生素"17997"为非核苷类化合物,体内外抗病毒活性强,有剂量反应关系.在对细胞无毒浓度下可显著抑制单纯疱疹病毒(HSV)1、2型、人免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)、水疱性口炎病毒及柯萨奇病毒B3,IC50在μmol/L水平.本实验运用光镜和电镜观察不同时间给予抗病毒抗生素"17997"对HSV-1的抑制作用,为临床合理应用提供实验室依据,为进一步探索其可能的作用机制提供线索.

  • 抗性淀粉结肠内酵解对大鼠肠道健康的影响

    作者:杨月欣;王竹;洪洁;王国栋;何梅;沈湘

    目的:探讨不同浓度抗性淀粉(RS),特别在高蛋白饲养模式下,对实验大鼠肠道功能、肠内短链脂肪酸和有害及酵解产物等健康指标的影响.方法:57只健康♂SD大鼠根据体重随机分成5组,分别给予含有0%,6%和12%RS的基础饲料,或含有6%和12%RS的高蛋白饲料(36%酪蛋白,HP)喂养.实验3 wk进行肠道转运时间(GTT)的观察实验;5 wk连续收集3 d粪便;7 wk处死大鼠,取盲肠进行形态学和组织学观察,并对盲肠内容物中的短链脂肪酸(SCFA)、氨、酚含量以及肠道pH进行测定.结果:和0%RS组大鼠相比,12%RS组大鼠GTT明显缩短(601±49 min vs 700±58 min,P<0.001),粪便量、盲肠壁及盲肠内容物质量显著增加(分别为1.04±0.22 g vs0.37±0.12 g,1.12±0.14 g vs 0.73±0.13 g,P<0.001;4.78±1.44 g vs 3.00±1.12 g,P=0.004<0.01);盲肠内SCFA增加2-3倍(35.5±11.4μmol/g vs 13.9±6.7μmol/g,P=0.003<0.01);粪氨、盲肠内氨及酚浓度下降(0.26±0.13 mg/g vs 0.59±0.15 mg/g,0.35±0.13 mg/g vs0.63±0.13 mg/g,2.03±0.42 mg/g vs 3.15±0.55 mg/g,P<0.001);盲肠和粪便pH值减低(6.26±0.36 vs 7.46±0.28,5.67±0.31 vs 7.24±0.31,P<0.001),且粪便pH值显著低于盲肠pH值(P<0.001),提示RS使远端结肠发酵增加.6%RS组粪氨、盲肠酚及肠道pH值亦有中度下降(P<0.05).以上各指标与RS摄入量存在明显的剂量反应关系(P<0.01).和相应等剂量RS组相比,HP+12%RS组大鼠GTT延长(659±47 min,P=0.009<0.01),粪便量减少(0.80±0.29 g,P=0.005<0.01),盲肠内容物SCFA降低(24.6±13.6 μmol/g,P=0.043<0.05);HP+6RS%组和HP+12RS%组盲肠内酚浓度增加(分别为3.20±0.49 mg/g,2.71±0.55 mg/g,P<0.001),且肠道pH升高.但随着RS摄入的增加,这一现象有所缓解,HP+12%RS组粪便水分,盲肠SCFA、氨、酚浓度及pH值均与HP+6%组有显著差异(P<0.05).RS和酪蛋白对粪便干质量和盲肠pH值有显著交互作用(P<0.01).组织病理切片未显示实验期间RS喂养大鼠盲肠壁细胞出现异常变化.结论:RS有助于维持肠道健康相关指标,适量摄取可改善高酪蛋白饮食引起的肠道功能改变,起到酸化肠道,促进肠内有益产物SCFA生成,降低有毒代谢产物酚的作用.

  • 癌症,关红肉什么事?

    作者:斯托克夫斯基;戴中

    近,大量欧洲和美国的研究探索了红肉和肿瘤之间的关系.关于吃牛肉致癌的理由是否站得住脚呢?红肉与大肠癌近十年,支持大肠癌(CRC)与红肉摄入之间存在联系的数据占据了优势,尤其是加工后红肉,例如热狗、腊肠、香肠、熏肉、火腿以及午餐肉.研究者Chan及同事发现,每天进食50克加工后的红肉,大肠癌的风险增加21%,当摄入100克/日后对应风险增加29%,因而指出二者之间存在剂量反应关系.

  • 含糖饮料饮用量与冠心病及脑卒中风险:前瞻性研究的meta分析

    作者:黄辰;田雨;黄建凤

    目的:综合评价含糖饮料与冠心病、脑卒中及其亚型的发病关系。
      方法:通过检索PubMed、EMbase、Cochrane图书馆数据库,筛选截至2013年2月已经发表的相关文献。纳入的文献应报告不同含糖饮料饮用量发生冠心病和(或)脑卒中的相对危险度(RRs)及95%可信区间(CIs)。利用NOS量表评价入选文献质量,Cochrane Q检验和I2统计量检验研究间的异质性。采用固定效应模型和随机效应模型评价高含糖饮料饮用量组对低含糖饮料饮用量组的冠心病、脑卒中及其亚型的相对发病关系,并利用广义小二乘趋势估计法(GLST)分析含糖饮料与冠心病发病之间的剂量反应关系。

  • 多巴酚丁胺99mTC-MIBI心肌断层显像在冠心病中的应用价值

    作者:徐成斌;陈步星;王伟民;高伯山;蒋宝琦;沈东;赵红;田雅文;岳明纲

    近年来我国冠心病的患病率和死亡率逐年增加,早期对冠心病的诊断和功能评价是临床研究的重要内容.目前确诊冠心病的"金标准"是冠状动脉造影术,因是有创检查方法,设备要求较高,费用相对较贵,病人也不易接受,不可能在全国大规模推广.现阶段国内大多数医院诊断冠心病的方法主要是运动负荷试验.然而,有20%~30%的病人因各种原因不能行运动试验,因而发展药物负荷试验大量用于临床冠心病的诊断和功能评价.多巴酚丁胺通过激动α1和β1受体,大剂量多巴酚丁胺时可加快心率,增加心率和收缩压乘积,增加心肌心缩力,增加心肌氧耗量,从而诱发心肌缺血.多巴酚丁胺作为药物负荷试验具有心脏作功与生理性运动试验相类似、剂量反应关系重复性好、较好的耐受性和安全性及副作用少等优点.

  • 含糖饮料摄入与2型糖尿病关系的剂量反应meta分析

    作者:郭海军;丁彩翠;刘爱玲

    目的 探讨含糖饮料摄入与2型糖尿病的关系,为制定糖尿病的预防控制措施提供依据.方法 计算机检索PubMed、the Cochrane Library、ELSEVIER Science Direct、Ovid、ProQuest、中国期刊全文数据库(CNKI)和万方数据库,收集国内外1997年1月至2014年7月公开发表的关于含糖饮料摄入与2型糖尿病关系的前瞻性队列研究.应用Stata 12软件进行Meta分析,计算合并效应量(RR)及其95%CI和剂量-反应关系,采用Egger's检验评估发表偏倚.结果 共纳入9篇文献,累计402 901人.含糖饮料摄入与2型糖尿病关系的合并RR值为1.31 (95%CI:1.19~1.43),每天每增加1份含糖饮料摄人,2型糖尿病发病风险增加28%.Egger's检验的P值为0.86,所纳入分析的文献不存在发表偏倚.结论 增加含糖饮料摄入会增加2型糖尿病的发病风险.

  • 毒物兴奋效应及其潜在应用价值研究进展

    作者:段维霞;江高峰

    兴奋效应(hormesis)指毒物在低剂量时表现为刺激效应,一般有益于受试生物体,而在高剂量时表现为抑制效应[1],在剂量-反应关系上表现为倒U(或β)、J形曲线,具体为哪种类型取决于毒物的检测终点[2].近年对兴奋效应研究认为,与毒理学经典模型阈值模型和线性非阈值模型相比,兴奋效应是一个更加普遍和基础的剂量-反应模型[3-4],特别是在低剂量领域应用广泛[2],对经典模型提出了挑战[5].

  • 基准剂量统计软件BMDS简介

    作者:顾刘金;陈琼姜;吴立仁;张幸

    危险度评定(risk assessment)传统采用未见有害作用量(no observed adverse effect level,NOAEL),再除以安全因子(safe factor)或不定因子(uncertainly fac-tor)缩小若干倍后,得到参比剂量或浓度(referencedose or concentration,RfD or RfC)[1].但NOAEL法存在不足,如NOAEL值易受实验设计(剂量组及其组距)的影响,由于NOAEL值仅决定于某一剂量组而不能很好地反映剂量反应关系,而且随着样本的增大,实验的可靠性增大,而NOAEL值反而减小[2].

  • 病例对照研究(二)

    作者:时景璞

    (接上期第1040页)3 资料的分析病例对照研究的资料分析主要运用统计学方法检验病例组和对照组在暴露因素上是否存在差异,以确定暴露因素与疾病之间的联系强度及有无剂量反应关系,同时还要考虑偏倚的影响.病例对照研究的资料分析形式包括成组资料的分析及配比资料的分析.

  • 低硒与大骨节病患者软骨胶原研究

    作者:白偲;吕社民;白小文

    大骨节病是一种主要侵犯生长发育期儿童成骨性透明软骨(骺、骺板及关节软骨)的地方病,患者短指和四肢关节增粗,严重者身材矮小畸形,丧失劳动能力.以住研究表明大骨节病患者除软骨细胞萎缩、变性和坏死外,还发现其软骨胶原代谢障碍,尿中排出的胶原特有氨基酸-羟脯氨酸量低[1],胶原纤维超微结构异常,关节和骺软骨基质中胶原纤维直径变小、横纹模糊或消失[2],至今软骨胶原这种生化和病理改变的原因不清.1972年莫东旭首次观察到大骨节病区水、粮硒含量低以来,现已证实我国大骨节病区基本分布于低硒地带.大骨节病的X线患病率与发硒、尿硒含量之间显著负相关,存在剂量反应关系[3],补硒可以纠正大骨节病患者低硒营养状态,促进干骺端病变修复和防止其恶化,减少该病新发[3,4],低硒与大骨节病的发生或发展有关联.硒是人体必需的微量元素,胶原是软骨主要成分之一,占软骨基质干重的46.1%~63.7%,维持着软骨组织的结构和功能.深入研究低硒与大骨节病患者软骨胶原关系有助了解低硒在大骨节病中的作用,本文介绍了近年低硒与大骨节病患者软骨胶原方面的人体研究和基础实验结果,供参考.

  • 小鼠甲状腺肿发生率与碘的剂量反应关系

    作者:高秋菊;张世勇;许崇亮;刘颖

    目的研究小鼠甲状腺肿发生率与碘的剂量反应关系,确定引起小鼠10%、50%、90%甲状腺肿大率的水碘浓度,为动物高碘实验选用合适碘剂量提供参考依据.方法用随机区组实验设计方法将初断乳昆明小鼠随机分为7组,用碘酸钾配制成含碘50 μg/L的适碘对照组和250,500,1 000,1 500,2 000,3 000μg/L的高碘组,喂养100 d后,观察各组甲状腺绝对、相对重量,组织形态学改变和甲状腺肿发生率.结果①当水碘浓度在50~3000 μg/L之间时,甲状腺绝对、相对重量与碘剂量呈明显的正相关,250μg/L组与对照比较差异有显著意义;②水碘浓度在250~3 000μg/L之间时,小鼠甲状腺肿大率与碘剂量亦存在明显的正相关关系,且引起小鼠10%、50%、90%甲状腺肿大率的水碘浓度分别为250,1 500,3 000μg/L.结论饮水碘浓度在250~3 000 μg/L时,甲状腺肿大率与碘剂量呈明显的剂量反应关系;且引起小鼠10%、50%、90%甲状腺肿大率的水碘浓度分别为250,1 500,3 000μg/L,当饮水碘浓度为250μg/L时,即可引起小鼠胶质性甲状腺肿.

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