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芬太尼联合咪唑安定在实验大鼠麻醉中的伦理问题探讨
目的 分析芬太尼联合咪唑安定的机理,通过与一些常用麻醉方法的对比,判断其在麻醉中伦理性的优势体现.方法 将45只大鼠随机分为三组,A组:1%戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉;B组:5%氯胺酮120mg/kg腹腔注射;C组:咪达唑仑5 mg/kg+芬太尼0.05 mg/kg尾静脉注射麻醉.观察麻醉效果.结果 使用芬太尼联合咪唑安定的麻醉方式,麻醉起效时间为:0.02±0.03 min,麻醉维持时间为:89.73±22.59 min,麻醉操作时间为:1.51±0.30 min,麻醉成功例数为:15例.结论 芬太尼联合咪唑安定的方法与目前常用的麻醉方法相比,优点较为突出,尤其对实验大鼠麻醉中的安全性、利用率以及复苏后的动物伦理问题都有显著的提高和保障.
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抑喘胶囊对实验大鼠组织器官的影响
抑喘胶囊系临床经验方制剂(由苏子、猪胆汁、礞石等组成),笔者拟通过本实验对其临床用药的部分安全性作出初步评价.
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豆腐果苷素胶囊对大鼠自主活动影响的初步观察
目的:观察豆腐果苷素胶囊对实验大鼠自主活动的影响,从而了解该药对中枢神经系统的作用.方法:采用生理实验信号采集分析系统MP-100型对小鼠自主活动性进行观察.结果:本实验观察了豆腐果苷素胶囊口服给药对SD大鼠自主活动的影响.结论:豆腐果苷素胶囊连续4d给大鼠灌胃后,对大鼠的自主活动与对照组相比具有减弱的趋势,但无统计学意义.
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山首丹口服液对实验大鼠的降脂保肝作用
当前,高脂血症、脂肪肝的发病率日趋增加,现有的调血脂药虽能有效降低血脂水平,但清除肝脂不够理想,有些药长期应用对肝脏有一定损伤.尽管单纯性脂肪肝是可逆的,但严重的脂肪肝性肝炎可导致肝纤维化、肝硬化,严重危害人体健康[1],因此应积极寻找有效的降脂保肝药物.笔者对我附属医院中医科应用的有效验方进行了实验观察,报告如下.
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当飞利肝宁对实验大鼠酒精性肝损伤防治作用的实验研究
当飞利肝宁胶囊是以天然植物当药的提取物和水飞蓟素配伍而成的中成药,具有清热利湿,退黄解毒之功效,临床多年用于治疗急、慢性肝炎、黄疸性肝炎及脂肪肝.有报道表明,该药有效成份对CCL4,D-氨基半乳糖及大剂量扑热息痛所致的小鼠丙氨酸转氨酶的升高有明显的降低作用.对肝细胞膜具有稳定作用,能保护肝细胞,防止或减轻肝细胞损伤.本实验拟观察当飞利肝宁对大鼠酒精性肝损伤的防治作用.
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地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响
支气管哮喘是以气道大量炎性细胞浸润为特点的慢性炎症性疾病,其中淋巴细胞功能异常占主要地位,继而引起多种炎性细胞气道浸润。糖皮质激素是目前治疗哮喘的主要药物之一,为探讨其抗炎作用中对炎性细胞凋亡的影响,本文采用原位末端终止法(TUNEL)对致敏大鼠支气管肺组织炎性细胞凋亡进行原位标记,同时用免疫组化(ABC)法观察其支气管肺组织Fas/FasL表达的变化,并对地塞米松处理后气道的上述变化同步进行比较。实验大鼠24只均分为正常组、阳性对照组和地塞米松处理组,采用每日超声雾化吸入1%卵蛋白致敏建立大鼠过敏性气道炎症模型,地塞米松处理组每日吸入前腹腔注射地塞米松2mg/kg,每日1次共6*!d;阳性对照组腹腔注射生理盐水代替;正常组每日注射及吸入生理盐水。
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空肠弯曲菌毒素在免疫诱发实验大鼠周围神经病中的作用研究
空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni,Cj)与格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)有一定相关性,是 GBS重要前驱感染病原.我们以往研究证实,空肠弯曲菌毒素(Campylobacter jejuni toxin,CjT)对周围神经有直接毒性损伤作用.本研究以CjT静脉注射为先导,再进行Cj或Cj-LPS免疫诱发大鼠实验神经病,以探索CjT在Cj感染诱发GBS致病中的地位和作用.实验菌种为Penner19 Cj,CjT的提取和鉴定以及Cj细菌培养和灭活Cj菌液制备均分别按文献进行.健康Wistar大鼠66只,体重200~300g.
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AIDS防治实验研究的新动向
1 抗AIDS新药的研究已可采用大鼠模型[1]由于种属的特异性,一般实验大鼠根本不易感染HIV.近年来,科学家们一直在尝试培育出可以感染HIV的啮齿动物.2007年1月10日文章报道:一种经过基因改造的大鼠很容易感染HIV,能为治疗AIDS药物的研制提供新的帮助[1].
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大鼠实验性肝癌发生中卵圆细胞的变化
目的:探讨卵圆细胞在大鼠肝癌发生、发展过程中的作用.方法:60只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和实验组(n=48).用化学致癌剂3'-甲基-4-二甲基氨偶氮苯(3'-Me-DAB)诱发大鼠肝癌,通过免疫组织化学、RT-PCR,Western blot技术对大鼠诱癌过程(4,8,12,16,20,24 wk)中肝组织内卵圆细胞及p53基因表达的变化进行动态的检测.结果:诱癌4 wk,大鼠肝门管区及坏死区内均见大量卵圆细胞,这些细胞呈OV-6染色阳性.诱癌16 wk,肝组织内可见癌结节形成,癌结节内外均可见有卵圆细胞聚集,部分增生的卵圆细胞P53阳性反应,二者的分布区域基本一致.诱癌20 wk后大鼠肝癌组织内的p53 mRNA(F=4.78,P<0.05),P53蛋白水平均显著升高(F=2.46,P<0.05).结论:卵圆细胞贯穿了大鼠受化学诱癌剂作用后发生肝癌的全过程,与肝癌的发生有着密切的联系;其机制可能与p53基因的突变有关.
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抗性淀粉结肠内酵解对大鼠肠道健康的影响
目的:探讨不同浓度抗性淀粉(RS),特别在高蛋白饲养模式下,对实验大鼠肠道功能、肠内短链脂肪酸和有害及酵解产物等健康指标的影响.方法:57只健康♂SD大鼠根据体重随机分成5组,分别给予含有0%,6%和12%RS的基础饲料,或含有6%和12%RS的高蛋白饲料(36%酪蛋白,HP)喂养.实验3 wk进行肠道转运时间(GTT)的观察实验;5 wk连续收集3 d粪便;7 wk处死大鼠,取盲肠进行形态学和组织学观察,并对盲肠内容物中的短链脂肪酸(SCFA)、氨、酚含量以及肠道pH进行测定.结果:和0%RS组大鼠相比,12%RS组大鼠GTT明显缩短(601±49 min vs 700±58 min,P<0.001),粪便量、盲肠壁及盲肠内容物质量显著增加(分别为1.04±0.22 g vs0.37±0.12 g,1.12±0.14 g vs 0.73±0.13 g,P<0.001;4.78±1.44 g vs 3.00±1.12 g,P=0.004<0.01);盲肠内SCFA增加2-3倍(35.5±11.4μmol/g vs 13.9±6.7μmol/g,P=0.003<0.01);粪氨、盲肠内氨及酚浓度下降(0.26±0.13 mg/g vs 0.59±0.15 mg/g,0.35±0.13 mg/g vs0.63±0.13 mg/g,2.03±0.42 mg/g vs 3.15±0.55 mg/g,P<0.001);盲肠和粪便pH值减低(6.26±0.36 vs 7.46±0.28,5.67±0.31 vs 7.24±0.31,P<0.001),且粪便pH值显著低于盲肠pH值(P<0.001),提示RS使远端结肠发酵增加.6%RS组粪氨、盲肠酚及肠道pH值亦有中度下降(P<0.05).以上各指标与RS摄入量存在明显的剂量反应关系(P<0.01).和相应等剂量RS组相比,HP+12%RS组大鼠GTT延长(659±47 min,P=0.009<0.01),粪便量减少(0.80±0.29 g,P=0.005<0.01),盲肠内容物SCFA降低(24.6±13.6 μmol/g,P=0.043<0.05);HP+6RS%组和HP+12RS%组盲肠内酚浓度增加(分别为3.20±0.49 mg/g,2.71±0.55 mg/g,P<0.001),且肠道pH升高.但随着RS摄入的增加,这一现象有所缓解,HP+12%RS组粪便水分,盲肠SCFA、氨、酚浓度及pH值均与HP+6%组有显著差异(P<0.05).RS和酪蛋白对粪便干质量和盲肠pH值有显著交互作用(P<0.01).组织病理切片未显示实验期间RS喂养大鼠盲肠壁细胞出现异常变化.结论:RS有助于维持肠道健康相关指标,适量摄取可改善高酪蛋白饮食引起的肠道功能改变,起到酸化肠道,促进肠内有益产物SCFA生成,降低有毒代谢产物酚的作用.
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肝纤维化大鼠肝细胞凋亡和增生的关系
目的:在四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠中研究肝细胞凋亡及Fas抗原和Bcl-2蛋白表达与增生细胞核抗原(PCNA)的关系.方法:将SD大鼠44只随机分成2组,每组22只,分别造模.常规石蜡切片,TUNEL原位标记法检测细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测Fas抗原、Bcl-2蛋白和PCNA.结果:病理模型组实验大鼠肝组织细胞凋亡指数(AI)明显低于正常对照组(0.31±0.12 vs 0.49±0.10),P<0.01.与正常对照组相比,病理模型组实验大鼠肝组织Fas阳性表达计分明显降低(2.72±0.47 vs 1.75±0.67),P<0.01.Fas与Bcl-2呈明显负相关(r=-0.67,P<0.05).AI与Bcl-2(r=-0.28,P>0.05)、PI(r=-0.33,P>0.05)和Fas(r=0.31,P>0.05)均无相关性.结论:Fas和Bcl-2参与肝纤维化的发生过程中,二者在其中起着相反的作用,细胞凋亡在肝纤维化中明显低下,而细胞增生无明显变化,表明在肝纤维化中存在细胞凋亡和增生失衡.
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大鼠脑缺血预处理后脑组织内皮素含量的改变及意义
为探讨脑缺血预处理后脑组织内皮素(ET-1)含量的变化及其与脑缺血耐受产生之间的关系,采用改良四血管阻断法对实验大鼠分组进行全脑缺血预处理,用RIA法测定大鼠脑组织中ET-1含量.现介绍如下:
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复方白蚁制剂对训练大鼠血清睾酮、皮质醇的影响
1 材料与方法1.1 动物及分组成年雄性SD大鼠34只(均由江西省实验动物中心提供),体重205.45±18.98g.实验大鼠在实验室适应性喂养1周后(实验室环境同急性实验[1]),依体重层次随机分成4组,即复方制剂组(实验组)、原粉对照组、运动对照组和安静对照组.
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大鼠肺缺血再灌注损伤中番茄红素的作用机制分析
目的 探讨大鼠肺缺血再灌注损伤中番茄红素的作用机制.方法 180只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射组、番茄红素5 mg/kg组、番茄红素10 mg/kg组、番茄红素20 mg/kg组,每组30只.舒血宁注射组、番茄红素组在手术30 min前通过尾静脉注射相应药物,模型组和假手术组注射等体积的生理盐水.模型组、舒血宁注射组和番茄红素组采用夹闭左肺门的方式对大鼠肺缺血再灌注损伤进行模式制备,假手术组不进行夹闭左肺门手术,其他操作和手术组一样.观察六组大鼠肺组织细胞凋亡情况,比较六组大鼠肺组织干湿质量比值、细胞凋亡指数、大鼠血清丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 模型组大鼠肺组织细胞凋亡指数明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg组大鼠肺组织细胞凋亡指数明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01),大鼠肺细胞凋亡处理效果好的是番茄红素20 mg/kg预处理.模型组大鼠肺组织干湿质量比值明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01),番茄红素10、20 mg/kg组大鼠肺组织肺组织干湿质量比值明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01).模型组大鼠血清中MDA含量和MPO活性高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg组大鼠血清中MDA含量和MPO活性明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05或0.01),番茄红色剂量为20 mg/kg时发现实验大鼠的预后效果为佳.结论 番茄红素对于肺缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用,该作用机制主要是因为番茄红素能够改善机体抗氧化酶活性,抑制肺组织氧化.
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复方白芪片治疗矽肺的临床疗效观察
我们在多年来用中草药治疗矽肺的基础上,筛选研制出以黄芪、党参、夏枯草、白屈菜为主药的"复方白芪片",通过急、慢性毒性实验,确认无毒、副作用,经过对实验大鼠矽肺治疗,确认该药能减轻大鼠肺纤维化、延缓病情进展后,进行了Ⅰ、Ⅱ期临床实验,现将结果报告如下.
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锰对大鼠血清5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸的影响
长期大量摄锰可致中毒,锰中毒的临床表现主要是锥体外路神经系统损害综合征,它是因脑神经细胞,尤其是基底神经节代谢紊乱和结构损伤所致.
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一种简易监测大鼠颅内压的方法
在对大鼠脑组织进行各种实验时,常会遇到大鼠因颅内压过高而引发脑疝的情况.脑疝的出现使得实验大鼠的死亡率明显升高,严重干扰了实验的准确性.为了早期发现大鼠颅内压的升高,就需要对大鼠进行颅内压监测,以尽早采取保护措施.笔者经过多次动物实验,研制出一种简易的颅内压测量方法,简便、易行,可有效防止脑疝的发生.
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"外用中药Ⅱ号"对阴道炎、宫颈炎大鼠天然免疫功能的影响
[目的]探讨"外用中药Ⅱ号"对阴道、宫颈炎实验大鼠的作用机制.[方法]将大鼠分为造模组、治疗组、正常对照组.全部实验动物进行病理学检查、红细胞免疫粘附功能、T淋巴细胞活化率和吞噬细胞吞噬功能的测定.[结果]病理学检查,造模组宫颈粘膜下可见大量炎细胞浸润,出现粘膜溃疡;治疗组、正常对照组病理学改变不明显.红细胞免疫粘附功能、吞噬细胞吞噬功能,造模组明显低于正常对照组;治疗组明显高于造模组;治疗组和正常对照组无明显差异.[结论]"外用中药Ⅱ号"可提高阴道炎、宫颈炎实验大鼠红细胞免疫粘附功能及吞噬细胞吞噬功能,从而使相应的病理学改变得到改善.
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山药多糖降血糖作用的实验研究
①目的 探讨山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用及其与剂量的关系.②方法 将正常大鼠和四氧嘧啶致高血糖模型大鼠随机分成正常对照组、模型时照组、二甲双胍组、山药多糖大、中、小剂量共6组.二甲双胍组每日灌服二甲双胍0.8mg/(kg·只),山药多糖组分别灌胃50mg/kg、75mg/kg、100mg/kg 3种剂量的山药多糖;正常对照组与模型对照组大鼠每日灌服等体积的生理盐水.灌胃15天后,分别测定进入实验程序的各组大鼠血糖水平.③结果 山药多糖能显著降低造模大鼠的血糖,而且大剂量的山药多糖降糖更明显,其降糖效果与剂量呈一定关系.④结论 山药多糖能降低四氧嘧啶所致大鼠的血糖水平,其降糖作用随给药剂量的增加而增加.
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热休克蛋白-70和一氧化氮在不同年龄大鼠肾缺血再灌注中的作用
①目的 探讨不同年龄大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)时热休克蛋白-70(HSP-70)和一氧化氮(NO)的变化及其作用机制.②方法 夹闭双侧肾动、静脉45分钟后松夹再灌注.实验大鼠按鼠龄分为4组:青年大鼠对照组、青年大鼠缺血再灌注组、老年大鼠对照组、老年大鼠缺血再灌注组,每组均为6只.免疫组化法观察HSP-70表达,硝酸还原酶法测定血浆NO含量,双抗体夹心酶标免疫分析法测定血浆中iNOS水平.③结果 青、老年IRI组大鼠HSP-70表达较对照组明显增强,肾小管上皮细胞胞浆内出现较多的棕黄色颗粒,呈弥漫性分布,肾小球未观察到明显棕黄色颗粒.青、老年IR组大鼠与对照组相比,血浆中NO含量升高而诱导型NO合酶(iNOS)含量下降.④结论 HSP-70和NO保护肾脏对抗缺血再灌注损伤.HSP-70可能通过抑制iNOS的表达,从而直接或间接的促进了由原生型NO合酶(cNOS)诱导的具有保护作用的NO表达.