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088 肠外营养致锰中毒的研究进展
肠外营养(PN)致锰中毒在临床并不少见.本文综述了PN对动物和人体内锰水平的影响,并探讨了PN患者体内锰水平的监测指标,以期监测PN病人体内的锰浓度,预防锰中毒的发生.
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锰纹状体内染毒对多巴胺及其代谢产物的影响
锰中毒主要表现为锥体外系神经障碍,并可出现类似帕金森氏综合征的临床表现.近年来由于作为汽油抗爆剂的四乙基铅逐渐被三羰基甲基环戊二烯合锰(methylcyclopentadienyl manganese tricarbonyl,MMT)替代,造成环境中锰的含量逐渐升高,锰对健康的影响更加引起人们关注[1].
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对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆能力及海马某些基因表达的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆能力、海马细胞凋亡、线粒体功能和神经胶质细胞生长分化基因表达的影响.方法 雄性大鼠每日腹腔注射(ip) MnCl2 ·4H2O,15 mg/kg,每周5d,连续4周.然后,每日背部皮下注射PAS-Na 100(低-PAS)或200(高-PAS)mg/kg,连续3周或6周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Real-Time PCR (RT-PCR)方法检测海马Bax、CoxⅡ、CoxⅣ、GFAP基因的mRNA原始表达量.结果 观察期7周时,测试第5天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P＜0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱(P＜0.05);低、高-PAS组CoxⅡ基因表达比染锰组降低(P＜0.01).观察期10周时,测试第4天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低、高-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P＜0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱;低、高-PAS组Bax、CoxⅡ和高-PAS组GFAP基因表达均明显比染锰组降低(P＜0.05);低、高-PAS组CoxⅣ基因表达比染锰组增强(P＜0.05).结论 PAS-Na对锰致大鼠学习记忆能力降低、海马细胞凋亡、线粒体功能紊乱和神经胶质细胞生长分化增多的基因表达异常有拮抗作用.
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膳食纤维对锰毒作用的影响
目的 探讨膳食纤维(DF)对锰毒作用的影响.方法 48只3周龄雄性SD大鼠随机分为对照组、单纯DF饲食组、单纯染锰组(50 mg/kg)、染锰+16%、8%和4%的DF饲食组(即分别在饲料中参入16%、8%和4%的膳食纤维).1个月后神经行为测试出现明显改变后断头处死大鼠.测定脑、肝组织和血液(血清)中锰的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与单纯染锰组比较,对照组、染锰+16%、8%DF组Morris水迷宫逃逸潜伏期缩短(P<0.01);跳台实验下台潜伏期延长(P<0.01),错误次数减少(P<0.01);脑、肝组织和血液(血清)中锰含量下降、SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.01).结论 在本试验条件下,消化道染锰能引起大鼠神经行为异常和氧化损伤,在饲料中加入膳食纤维能抑制锰吸收及减少锰蓄积,对锰引起的氧化损伤和神经行为异常有抑制作用.
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PAS-Na对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
目的 研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响.方法 雄性大鼠腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/(kg·d),每周5天,连续3周.然后每日背部皮下注射PAS-Na 100或200 mg/kg(L-或H-PAS),连续5周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化.结果 染锰组第4和5天逃避潜伏期、游泳总路程与正常对照组差异较大;H-PAS组测得值接近正常组,但是差异无统计学意义(P>0.05).染锰组穿环轨迹路线比较分散,H-PAS组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似.染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱、中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状.PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为明显.结论 在本试验条件下,PAS-Na对锰致海马神经元的损害可能有干预作用.
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锰中毒对新生小鼠脑发育的影响
为研究锰中毒对新生小鼠脑发育的影响,经口服和腹腔注射联合途径给新生昆明种小鼠染锰.结果显示:(1)高锰组小鼠体重增长明显滞后,脑重和脑重/体重比值显著降低;(2)在Morris水迷宫的行为检测试验中,高锰组小鼠前5天每天到达潜台的平均时间显著延长;而在第6天的探测试验中,其在原潜台象限的游泳时间则明显缩短;(3)高锰组小鼠的脑组织蛋白质含量明显降低,而乙酰胆碱酯酶活性则升高;(4)染锰组,特别是高染锰组小鼠海马CA3区的胶质细胞纤维酸蛋白免疫反应强度及其阳性产物的平均相对密度均比对照组明显增高.
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石墨炉原子吸收光谱法快速直接测定全血锰
随着医学、卫生事业的发展及毒理学和职业卫生研究的日益深入,人们对微量元素与人体健康之间关系的研究不断有新的发现[1,2].人类很多疾病都与体内微量元素的失调有关.缺锰可使动脉硬化、发育迟缓;摄入过多会引起锰中毒.因此,测定人体中锰的含量对生物监测和临床诊断具有重要的意义.
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锰的神经毒作用及其易感性生物标志物的选择
长期职业接触锰,会引起进行性的、不可逆的神经系统病变.锰主要侵害基底神经节,选择性损伤多巴胺能神经元,其机制可能与干扰中枢神经的能量代谢,改变神经递质,激活氧化系统导致神经细胞退行性变性等有关;遗传因素也可能对锰所致神经毒性作用的发生起重要作用.研究锰神经毒性的接触性生物标志物、效应性生物标志物及基因易感性生物标志物等早期易感性生物标志物将有助于防治锰的神经毒作用.
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枸杞多糖对锰中毒小鼠神经发生和学习记忆的影响
目的 探讨枸杞多糖(Lyeium barbarum polysaccharides,LBP)对锰中毒小鼠神经发生和学习记忆的影响.方法 选择健康成年昆明小鼠随机分5组,分别为对照组,锰中毒组,锰中毒加LBP高、中、低剂量组.LBP和氯化锰分剐采用灌胃和腹腔注射方法 给药.用Morris水迷宫训练测试其空间学习争记忆能力;用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记神经发生细胞.结果锰中毒组平均逃避潜伏期高于对照组(P＜0.05),穿越平台区次数明显低于对照组(P＜0.05);锰中毒加LBP各剂量组海马齿状回(DG)内BrdU阳性细胞数目显著高于锰中毒组(P＜0.05).结论 LBP可能通过促进海马神经发生,从而影响小鼠的学习记忆能力.
关键词： 枸杞多糖 锰中毒 学习记忆 神经发生 5-溴脱氧尿嘧啶核苷 -
中西医结合治疗职业性慢性锰中毒的疗效观察
目的：就中西医结合治疗职业性慢性锰中毒的疗效作深入分析和探讨。方法选择2014年于我中心进行治疗的30例慢性锰中毒案例进行分组研究。观察组采取中西医结合的治疗方案，对照组采用西医进行治疗，两组患者治疗时间均为1个月，观察疗效并分析。结果经过治疗后，患者的病情有了很大的改善，但是观察组的疗效要明显优于对照组。结论中西医结合治疗法与西医单独治疗相比疗效较好，可以在慢性锰中毒的临床治疗上广泛推广。
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慢性锰中毒大鼠5-羟色胺、脑源性营养因子的表达变化
目的 观察慢性锰中毒大鼠脑5-羟色胺、脑源性营养因子(BDNF)的表达变化.方法 将60只雄性正常SD大鼠按完全随机数字表法分为对照组(n=15)和实验组(n=45).实验组又分为低锰组(n=15)、中锰组(n=15)、高锰组(n=15)3个亚组,每天分别腹腔注射二氯化锰四水合物5、15、25 mg/kg,每周连续注射5d,持续12周.采用蔗糖水偏好实验、敞箱实验评估大鼠是否具有抑郁样症状,采用电感耦合等离子体-原子发射光谱法测定大鼠纹状体的锰含量,高效液相色谱法测定大鼠额叶皮质、海马的5-羟色胺含量,蛋白质印记法检测大鼠额叶皮质、海马BDNF的表达,并应用实时荧光定量PCR技术检测大鼠额叶皮质、海马BDNF mRNA的相对表达量.结果 蔗糖水偏好实验及敞箱实验结果显示,慢性锰中毒大鼠均出现抑郁样行为,高锰组表现更加明显,差异有统计学意义.与对照组5-羟色胺含量(组织湿重)相比[额叶(459.65±16.81) ng/g、海马(323.92±17.41)ng/g],给锰组大鼠额叶皮质5-羟色胺含量[(423.45±17.19) ng/g、(376.89±18.87) ng/g、(280.17±25.46) ng/g]及海马中的5-羟色胺含量[(265.71±17.89) ng/g、(214.35±23.63) ng/g、(172.67±18.24) ng/g]减少,差异有统计学意义(F=132.68,P＜0.05;F =69.66,P＜0.05).与对照组相比(额叶0.962±0.111、海马0.873±0.101),给锰组大鼠BDNF的表达随锰剂量的增加而显著下降,锰浓度越高,BDNF表达水平降低越明显,给锰组各亚组大鼠之间额叶BDNF蛋白表达(0.855±0.106、0.649±0.112、0.506±0.121)、海马BDNF的表达水平(0.731±0.092、0.626±0.104、0.544±0.113)差异有统计学意义(F=13.26、P＜0.05;F=18.54,P＜0.05).与对照组相比(额叶0.000 87±0.000 07、海马0.00082±0.00009),给锰组各亚组大鼠额叶BDNF mRNA的相对表达量(0.00071±0.00006、0.000 48±0.000 03、0.00036±0.00003)及海马BDNFmRNA的表达量(0.000 57±0.000 05、0.00049±0.00004、0.00038±0.000 05)随锰剂量增加而减少,差异有统计学意义(F=18.46,P＜0.05;F=12.76,P＜0.05).结论 慢性锰中毒大鼠可出现抑郁样行为,锰蓄积可导致额叶及海马神经元内5-羟色胺、BDNF表达量下降.
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常规MRI和1H-MRS在职业性锰暴露致中枢神经损害中的应用价值
目的 探讨MRI和1H-MRS在诊断职业锰暴露致中枢神经系统损伤中的应用价值.方法 选择18例无症状锰暴露工人(锰暴露组)、12例慢性轻度锰中毒工人(锰中毒组)和19名健康工人(对照组)进行常规MRI和1H-MRS检查,并测定所有受试者血锰含量.在脑组织轴面T1WI上,选择信号亮区域(尽选取信号均匀区域),分别测量苍白球和同侧额叶白质的信号强度,计算出苍白球指数(p1).1H-MRS数据进行后处理,计算出代谢产物N-乙酰天冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌醇(ml)与肌酸(Cr)的峰高,并以Cr峰的峰高为标准,测量NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr比值.采用单因素方差分析分别对3组间PI值、NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr值及血锰进行比较,锰暴露组PI与暴露时间和血锰的关系采用Pearson相关性分析.8例锰暴露工人1年前后2次MR检查的PI及NAA/Cr比值比较采用t检验.结果 锰暴露组1 8例工人常规头颅MRI中14例表现为双侧对称性分布的T1WI高信号,T2WI信号正常.对照组和锰中毒组受试者常规头颅MRI均未见T1WI高信号.锰暴露组PI值为1.16±0.09,高于中毒组(1.05±0.07)和对照组(1.01±0.05),差异有统计学意义(F=24.79,P=0.000).锰暴露组、锰中毒组和对照组血锰浓度分别为(0.051±0.024)、(0.047±0.018)、(0.043±0.020)μg/ml,均未超过正常参考值上限(<0.10μg/ml),并且3组间血锰浓度比较差异无统计学意义(F=0.623,P=0.541).锰暴露组PI与锰暴露时间长短呈正相关(r=0.67,P=0.002),与血锰无相关(r=0.20,P=0.427).1H-MRS检查中,锰中毒组NAA/Cr值(1.22±0.07)有一定程度下降,与锰暴露组(1.33±0.13)和对照组(1.31±0.13)间差异有统计学意义(F=4.120,P=0.023),Cho/Cr、mI/Cr值在各组间差异无统计学意义(P值均>0.05).8例锰暴露工人1年后复查PI和NAA/Cr值,与1年前相比差异均无统计学意义.结论 锰暴露工人脑T1WI高信号,PI升高可能是职业性锰暴露致中枢神经系统损伤的生物学指标.
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Rytary缓释胶囊获FDA批准用于帕金森病治疗
Rytary是卡比多巴和左旋多巴的缓释配方胶囊。卡比多巴是芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂，左旋多巴是一种芳香族氨基酸。卡比多巴抑制外周左旋多巴脱羧，促进更多左旋多巴传递至脑。Rytary用于治疗帕金森病、脑炎后帕金森病，后者可能与一氧化碳中毒和锰中毒有关。Rytary为口服胶囊，不受进食影响。左旋多巴的吸收可因高脂肪、高热量食物而延迟2 h。左旋多巴首次口服患者的Rytary推荐起始剂量为23.75mg，每日3次，共95 mg持续3 d，第4天用量可增至145 mg/d。根据个别患者的临床反应和耐受性，Rytary可增至大推荐剂量为390 mg/d，加药频率可由每日3次增至5次，前提是有必要且能耐受。 Rytary大推荐剂量是612.5 mg/次，2450 mg/d。建议患者维持在低剂量，确保达到症状控制和减少不良反应。
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神经炎症在锰中毒中的作用及对氨基水杨酸钠对其治疗作用研究进展
实验研究发现,过量锰暴露能刺激神经系统产生大量的炎症因子,发生炎症反应,以至神经中毒表现加重.流行病学调查显示,长期慢性锰暴露能引起神经功能紊乱,可能与帕金森病、阿尔茨海默病的发生关系密切.神经炎症是锰中毒及其他神经退行性疾病重要的致病机制,小胶质细胞和星形胶质细胞功能失衡与神经炎症的发生发展密切相关.对氨基水杨酸钠不仅有螯合金属的特性,而且有非特异性抗炎作用,可能对锰中毒性神经炎症有治疗作用,对锰中毒治疗有积极意义.
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引导式心理治疗对锰中毒患者的效果观察
目的 探讨引导式心理治疗对职业性慢性锰中毒患者的效果.方法 选取2008年6月～2013年5月本院收治的职业性慢性锰中毒患者40例,随机分成观察组和对照组,每组20例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上采用引导式心理治疗,观察两组患者的治疗效果.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分明显高于治疗前,PSQI评分明显低于治疗前,且观察组的MMSE和PSQI评分变化明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在常规治疗基础上采用引导式心理治疗能有效提高锰中毒患者的精神状态和睡眠质量,缓解其临床症状及提高治疗信心,效果显著,值得临床推广.
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锰与人体健康
锰是人体必需的微量元素.锰参与许多酶的合成与激活,参与人体糖、脂肪代谢,加快蛋白质、维生素C、B合成,催化造血机能,调节内分泌,提高免疫功能.锰是维持骨结构和生殖中枢系统正常的必需元素.锰缺乏可引起侏儒症、贫血、支气管哮喘、帕金森病、儿童智力低下、肿瘤等.高锰可引起动脉硬化、脑出血、心肌梗死.急性锰中毒主要引起急性腐蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎、肺炎;慢性锰中毒主要表现为锥体外系神经系统症状,并且有神经行为功能障碍和精神失常.植物性食品含锰较多.
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无火焰原子吸收法测定血清中锰
正常人及锰中毒的病人体内锰的含量极微,用化学法和火焰原子吸收法检测出人体生物样品中锰含量非常困难,笔者用无火焰原子吸收法测定血清中锰含量,探讨了共存物质对测定的影响.结果表明该方法样品用量少,线线影响范围、精密度、回收率等指标符合方法学要求,并测定了近200份样品,结果较满意.
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锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响
目的 利用锰染毒大鼠模型,分析不同浓度锰对大鼠纹状体神经细胞凋亡的影响,探讨锰神经毒性的作用机制.方法 将健康雄性SD大鼠随机分成空白对照组和高、中、低3个剂量染锰组,每组6只动物.染毒结束,开颅分离取出大鼠纹状体,分别做锰含量测定、Tunel染色和透射电子显微镜观察.结果 高、中、低3个剂量染锰组纹状体锰含量分别为(2.98±0.52)、(2.75±0.37)、(2.61±0.73)ng/mg,均高于空白对照组的(0.60±0.20)ng/mg,差异有统计学意义(P＜0.05).高、中、低3个剂量染锰组纹状体细胞凋亡指数分别为(24.83±5.98),(17.00±5.33),(15.33±2.58),均高于空白对照组的(2.83±0.41),差异有统计学意义(P＜0.05).且随着染锰剂量的加大,细胞凋亡指数增加.染锰组大鼠纹状体的透射电子显微镜显示中剂量染锰时,部分纹状体神经细胞出现核变小、固缩,染色质浓集等细胞凋亡的特征性改变.结论 锰可致大鼠纹状体神经细胞出现程度不同的细胞凋亡,而凋亡的程度与锰浓度有关.
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高炉锰铁冶炼工人锰中毒的三十五年防治研究与分析
目的 寻求高炉锰铁冶炼致职业暴露人群锰中毒的防治对策。 方法 用职业流行病学的方法对某公司高炉锰铁冶炼的职业卫生监督监测和职业暴露人群追踪35年的资料进行分析研究。 结果 车间空气中锰浓度高199.4 mg/m3，低0.034 mg/m3，平均2.046 mg/m3。随着技术改造的不断深入，车间空气中锰浓度呈显著下降趋势。累计追踪观察1 555例锰暴露人群，共诊断锰中毒39例，患病率2.508%。发病工龄短3年，长34年，平均14年。采取依地酸二钠钙(CaNa2EDTA)、二巯基丁二酸(DMSA)、对氨基水杨酸(PAS)等驱锰，辅以能量合剂、维生素和普鲁卡因封闭，中药扶正、助阳、补气及调离锰暴露岗位等综合措施，疗效肯定；脑血流图(REG)、脑多普勒(TCD)、神经行为功能等检验指标，对锰中毒的诊断有一定参考价值。 结论 改善生产环境，加强健康监护，积极治疗中毒患者，将有助于预防锰中毒的发生，有助于锰中毒患者的康复。
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锰中毒性帕金森综合征大鼠脑中DMT1、FP1的研究
目的 研究锰中毒性帕金森综合征大鼠脑黑质二价金属离子转运体(DMT1)、铁转运蛋白(FP1)的表达变化.方法 将80只SD大鼠随机分成4组,对照组腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量组分别腹腔注射5、15、20 mg/kg的MnCl2溶液,连续16周.第16周进行3项行为学测试.电感耦合等离子原子发射光谱法(ICP-AES)测试中脑黑质锰含量,免疫组织化学染色法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达量,判定锰中毒性帕金森综合征大鼠模型是否成功;采用免疫组化及荧光定量PCR的方法测定大鼠脑黑质中DMT1、FP1的表达量.结果 该实验方法成功制备锰中毒性帕金森综合征大鼠模型.5、15、20 mg/kg染锰组大鼠中脑黑质锰含量分别为(1.72±0.33)、(2.92±0.77)、(5.65± 1.60) μg/g,均高于对照组[(0.56±0.20) μ/g],差异有统计学意义(P＜0.01).5、15、20 mg/kg染锰组中脑黑质TH阳性细胞平均吸光度值(0.054±0.008、0.016±0.004、0.003±0.001),均低于对照组(0.109±0.019),差异有统计学意义(P＜0.01).15、20 mg/kg染锰组中脑黑质DMT1阳性细胞平均吸光度值(0.062±0.004、0.116±0.064)均高于对照组(0.015±0.007),差异有统计学意义(P＜0.01).5、15、20 mg/kg染锰组中脑黑质FP1阳性细胞平均吸光度值(0.092±0.011、0.048±0.008、0.008±0.002)均低于对照组(0.306±0.081),差异有统计学意义(P＜0.01) 15、20 mg/kg染锰组大鼠黑质DMTl mRNA表达量(0.052±0.0126、0.124±0.0299)均高于对照组(0.001±0.000 4),差异有统计学意义(P＜0.05);5、15、20 mg/kg染锰组中脑黑质FP1 mRNA表达量(0.059±0.007 6,0.033±0.009 4,0.002±0.000 7)均低于对照组(0.162±0.046 3),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 锰中毒性帕金森综合征大鼠模型中,DMT1表达增加及FP1表达降低,可能参与脑黑质锰积聚及多巴胺能神经元缺失的发生发展过程.
