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  • 针药并用治疗带状疱疹50例

    作者:雷进功;霍艳宁

    带状疱疹是病毒引起皮肤、神经炎症反应性皮肤病.现代医学无特效治疗药物,特别是带状疱疹后遗神经痛更是束手无策.近年来笔者采用针刺配合中医辨证、西药对症口服外用治疗带状疱疹及后遗神经痛50例,疗效很好,报告如下.

  • 加味五子衍宗方及其活性部位对脂多糖诱导神经炎症反应的抑制作用及机制研究

    作者:宋芳娇;曾克武;屠鹏飞;王学美

    目的:研究加味五子衍宗方及其活性部位对脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制。方法通过大孔树脂柱,将加味五子衍宗方乙醇总提取物洗脱分离得到水提组、20%醇提组、50%醇提组、70%醇提组和95%醇提组5个部位。针对无细胞毒性的部位研究了其对炎症因子一氧化氮和炎症蛋白诱导型一氧化氮合酶,环氧合酶-2表达的影响,明确了抗炎活性部位,同时进一步研究了活性部位对核转录因子的激活以及活性氧表达的调控作用。结果70%醇提组和95%醇提组对细胞具有毒性,其余各部位(水提组,20%醇提组,50%醇提组)均无细胞毒性且表现出一定的抗炎活性。其中50%醇提组抗炎活性优,甚至高于复方组。结论加味五子衍宗方的抗炎活性部位可能主要富集于50%醇提部分,其抗炎活性可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及抗氧化应激实现的。

  • 复方归苓片提取物对反复缺血再灌注诱导脑损伤的保护作用

    作者:肖志兵;林志宏;朱丹妮;严永清;余伯阳

    目的:考察中药复方归苓片(茯苓、白术、当归,FDB)提取物对缺血再灌注诱导小鼠脑损伤的保护作用.方法:小鼠预先ig给予FBD CO2超临界萃取物(FBD-CO2,37.5 mg·kg-1)、水提物(FBD-H2O,150 mg·ks-1)与总提物(FBD,187.5 mg·kg-1),bid×3.5 d,应用双侧颈总动脉反复夹闭10 min与再灌注24 h诱导小鼠神经炎症与脑损伤,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死,伊文思蓝法检查血脑屏障(BBB)通透性,分类计数血液白细胞,比色法测定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性、前列腺素E2(PGE2)与一氧化氮(NO)水平.结果:FBD与FBD-CO2/H2O均可显著抑制BBB通透性升高(P<0.05),并显著保持血液白细胞数量(P<0.05~0.001),抑制脑组织MPO活性(P<0.01~0.001),防止中性粒细胞中枢浸润;其中,FBD与FBD-CO2可显著减少脑梗死面积(P<0.05),降低脑组织PGE2与NO水平(P<0.05~0.001).结论:FBD具有抗炎与神经保护作用,其抗炎与神经保护机制可能与FBD-CO2抑制中性粒白细胞中枢浸润,减少炎症介质PGE2与NO生成有关.

  • 加味五子衍宗方抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

    作者:宋芳娇;宋宜祥;曾克武;屠鹏飞;王学美

    目的:研究加味五子衍宗方(MWP)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及潜在机制.方法:体外培养BV-2小胶质细胞系,用LPS(1 mg·L-1)诱导炎症模型,将细胞分为空白对照组,炎症模型组和MWP药物组,药物组MWP设置50,100,200 mg·L-13个质量浓度.LPS和药物处理细胞后分别检测各组细胞炎症因子一氧化氮(NO)的表达、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)的表达、核转录因子-κB(NF-κB)核转位以及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性和活性氧(ROS)的表达.结果:MWP可剂量依赖性降低LPS激活的BV-2小胶质细胞内iNOS,COX-2的蛋白表达和NO的释放,抑制NF-κB的核转位,此外还可剂量依赖性降低NADPH氧化酶活性并明显降低ROS的产生.结论:MWP可有效抑制LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应,可能是通过抑制NF-κB信号通路介导的炎症反应以及NADPH氧化酶介导的氧化应激实现的.

  • 苦参碱对LPS诱导的阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆功能和脑内神经炎症的影响

    作者:李娟;姚遥;韩怀钦;李玮琦;李南;苗珍花;李遇春;赵启跃

    目的:研究苦参碱对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆损伤的治疗作用并探讨其可能的作用机制.方法:ICR小鼠随机分为正常组、模型组、苦参碱高、中、低剂量组和阳性药组.除正常组之外其余各组小鼠侧脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立AD小鼠模型,正常组小鼠注射等量生理盐水.之后连续灌胃给药21 d,每天1次,其中苦参碱各给药组高、中、低剂量分别为40,20,10 mg·kg-1,阳性药多奈哌齐剂量为5 mg· kg-1.采用新物体识别(novel object recognition,NOR)实验,Y迷宫实验评价各组动物的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠脑内海马组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠脑内海马区烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91 phox,p47phox蛋白的含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠的新物体偏爱指数和自发交替反应率明显降低(P<0.01),海马组织中TNF-α,IL-1β和ROS的含量明显升高(P<0.01),NADPH氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的表达明显升高(P<0.01).与模型组比较,苦参碱高、中、低剂量组均可使小鼠的新物体偏爱指数和自发交替反应率明显升高(P<0.05,P <0.01),明显改善AD小鼠的学习记忆能力;同时,苦参碱各剂量组可显著降低AD模型小鼠海马组织中TNF-α,IL-1β和ROS的含量(P <0.05,P<0.01),并下调NADPH氧化酶亚基gp91phox,p47phox蛋白的表达(P <0.05,P<0.01).结论:苦参碱可缓解LPS诱导的学习记忆功能损伤和脑内神经炎症,这些作用可能是通过抑制NADPH氧化酶亚基gp91phox和p47phox的蛋白表达来发挥的.

  • 桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠海马空间记忆、细胞因子和小胶质细胞的影响

    作者:徐颖;张利青;夏趁意;董献文;赵妍;王星禹

    目的:探讨桂枝加葛根汤对脂多糖(LPS)诱导神经炎症小鼠海马空间记忆、炎性细胞因子和小胶质细胞激活的影响及可能的作用机制.方法:将63只雄性ICR小鼠随机分为5组:正常对照组(Control,n=13)、神经炎症模型组(Model,n=13)、桂枝加葛根汤低剂量组(GGD-low,n=10)、桂枝加葛根汤高剂量组(GGD-high,n=14)、二甲基四环素阳性对照组(Positive oontrol,n=13,0.05 g·kg-1,每日1次,连续3d).给予小鼠ip LPS(0.33 mg·kg-1)建立AD的神经炎症模型,桂枝加葛根汤低、高剂量(6,12 g·kg-1)治疗4周后分别采用Morris水迷宫、ELISA和免疫荧光法检测观察桂枝加葛根汤对神经炎症小鼠空间记忆、海马细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及小胶质细胞的激活现象的影响.结果:Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显比正常对照组延长(P<0.05),桂枝加葛根汤低、高剂量治疗后小鼠逃避潜伏期均明显比模型组缩短(P< 0.05,P<0.01);LPS导致小鼠海马TNF-α,IL-1β含量显著增高(P<0.01),小胶质细胞则表现为数量增多且呈放射状等激活现象,桂枝加葛根汤治疗后TNF-α,IL-1β含量则不同程度地明显降低(P<0.05),小胶质细胞激活状态改善.结论:桂枝加葛根汤对LPS诱导的神经炎症小鼠海马空间记忆障碍具有改善作用,其机制可能与调节海马小胶质细胞激活和炎性细胞因子TNF-α和IL-1β含量的作用有关.

  • 黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活

    作者:贺一新;石海莲;刘宏帅;吴辉;张蓓蓓;吴晓俊;王峥涛

    目的:研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制.方法:不同浓度的ASI(25,50,100 μmol·L-1)预处理BV-2小胶质细胞2h后,以IFN-γ刺激1.5h或24h,分别收集细胞培养基上清和细胞.分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;qPCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达.结果:ASI能显著抑制IFN-γ诱导BV-2细胞NO和TNF-α水平的升高(P<0.001);进一步研究表明,50 μmol·L-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),并表现出下调iNOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的pSTAT1,pIκB和pNF-κB的蛋白表达.结论:ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及iNOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关.

  • 越南人参皂苷R7抑制LPS及TNF-α联合诱导大鼠星形胶质细胞C6的激活作用研究

    作者:王晓双;黄韬;秦力悦;李鸿丽;兰云意;吴辉;张蓓蓓;石海莲;吴晓俊

    该研究旨在探讨越南人参皂苷R7(R7)对LPS及TNF-α联合诱导下大鼠星形胶质细胞C6的激活抑制作用及机制.取对数生长的C6细胞,在无血清的DMEM培养基中饥饿培养24h后,使用0.25%胰酶将其消化收集,按1.5×106个/mL密度接入培养板中培养过夜.实验分组如下:对照组(无药物处理),模型组(LPS1 mg·L-1,TNF-α 10 μg·L-1处理24 h),给药组(分别用6.25,12.5,25,50,75 μmol·L-1 R7,4μmol·L-1 L-NMMA预处理2h后,再经过LPS 1 mg· L-1,TNF-α 10μg·L-1刺激24 h).处理之后,CCK-8法检测细胞活力,Griess法检测培养基中NO含量,ELISA法检测培养基中IL-6,TNF-α浓度,实时定量PCR法检测细胞中相关炎症基因的表达,双荧光素酶报告基因法检测细胞中NF-κB信号分子的激活.研究发现,与模型组相对比,R7量效相关性降低C6细胞的NO释放水平,其IC50约为34 μmol·L-1;同时,R7减少LPS及TNF-α刺激造成的细胞增殖.50 μmol·L-1 R7可以显著降低iNOS (P <0.001),TNF-α(P<0.001),IL-1β(P<0.05)以及COX-2(P <0.001)的基因表达,不能下调IL-6的基因表达,但可以减少TNF-α (P<0.001)及IL-6 (P <0.001)的释放.进一步的研究表明,不同剂量R7(25,50,100 μmol·L-1)均可显著抑制NF-κB转录活性(P<0.05,P<0.01及P<0.001).研究表明,R7可以抑制LPS及TNF-α联合诱导炎症因子基因表达及分泌,其作用可能与其抑制NF-κB转录活性相关,提示其在神经炎症相关中枢神经系统疾病中可能的治疗作用.

  • 毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

    作者:宋小敏;廖理曦;董馨;李军;曾克武;屠鹏飞

    探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制.该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50 μmol·L-1)作用于细胞.采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(iNOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达.此外,通过检测细胞核/浆中NF-κBp65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用.结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性.具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白iNOS和COX-2的表达.同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κBp65的细胞核转位.以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的.

  • 寡聚态β-淀粉样肽1~42可通过胶质-炎症反应损伤神经元

    作者:潘晓东;陈晓春;朱元贵;陈丽敏;张静

    目的 观察寡聚态β-淀粉样肽1~42(Oligo-Aβ1~42)诱导的小胶质细胞条件培养液对Neuro-2A神经元细胞的影响,探讨炎症介质在胶质介导的神经元损伤中的作用.方法 以Oligo-Aβ1~42诱导BV-2细胞,制备小胶质细胞条件培养液,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定Neuro-2A神经细胞的活力,AO-EB染色荧光显微镜观察计数细胞凋亡和坏死率;酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定小胶质细胞培养上清中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及前列腺素E2(PGE2)水平;Griess法检测上清NO水平;免疫印迹法测定小胶质细胞胞质环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平.结果 Oligo-Aβ1~42诱导的小胶质细胞条件培养液(Aβ-CM)明显引起Neuro-2A神经细胞损伤,MTF法显示神经元活力随Aβ诱导剂量的增加而逐渐下降(P<0.01),并且浓度为1.0μmol/L和5.0μmol/L的Aβ-CM组比同浓度Aβ单纯组神经细胞的存活率更低,分别为(53.75±3.95)%和(34.61±2.72)%(Aβ-CM组与Aβ单纯组相比P<0.05,P<0.01);联合作用组(Aβ-CM+Aβ)神经细胞存活率下降更明显,两因素方差分析显示,Aβ诱导的小胶质细胞条件培养液与单纯Aβ(1.0μmol/L)有协同作用[F(3.39)=53.16,P<0.001].AO-EB荧光观察计数显示,低浓度(0.2μmol/L)Oligo-Aβ1~42诱导的小胶质细胞条件培养液可引起神经细胞发生凋亡性损伤,较高浓度(1.0~5.0μmol/L)Oligo-Aβ1~42诱导不仅引起神经细胞凋亡,还引起细胞发生坏死性改变.进一步研究显示,低浓度(0.2~5.0μmol/L)的Oligo-Aβ1~42明显增加小胶质细胞培养上清中TNF-α、PGE2、NO的产量及胞质COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),呈现一定的量效关系.结论 低浓度Oligo-Aβ1~42可通过胶质-炎症反应加剧神经元损伤,其作用可能与Oligo-Aβ1~42诱导小胶质细胞产生炎症介质及胞质内COX-2、iNOS蛋白表达水平增高有关.

  • 中药复方CHPⅡ对PDAPPV717I转基因小鼠脑组织病变的影响

    作者:张建民;胡愉;王红;孔庆利;刘庆丰;何维

    目的研究中药复方(CHPⅡ)对PDAPPV717I转基因小鼠脑组织内病理改变的影响. 方法通过免疫组织化学染色检测CHPⅡ对PDAPPV717I转基因小鼠脑组织内淀粉样蛋白沉淀和反应性星形胶质细胞活化程度的影响.结果CHPⅡ治疗组PDAppV717I转基因小鼠脑组织内淀粉样蛋白沉淀的水平明显低于对照组和脑复康组,反应性星形胶质细胞的活化程度也明显降低.结论CHPⅡ能够明显降低PDAPPV717I转基因小鼠脑组织内淀粉样蛋白沉淀,降低脑组织内的神经炎症反应.

  • 小胶质细胞极化在抑郁症发病中的作用

    作者:郭潇潇;周寿红

    应激可诱发抑郁症,严重影响人们的身心健康.小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,在各种神经退行性疾病中发挥重要作用.不同极化类型的小胶质细胞可分泌不同作用的炎症因子,介导神经炎症,与抑郁症的发生密切相关,但目前其机制尚不明确.抑郁症与应激、小胶质细胞极化和神经炎症等因素的相互作用有关.本文综述了小胶质细胞极化在抑郁症发病中的作用研究进展.

  • 神经炎症在帕金森病中的作用及研究进展

    作者:黎俊宇;马珊珊;黄巧莹;黎明涛

    帕金森病(Parkinson disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,病理本质是“黑质多巴胺能神经元选择性、进行性死亡”,发病机制不清.研究发现神经炎症在PD病程中发挥重要作用,表现在:PD病人和动物模型中,黑质局部小胶质细胞、星形胶质细胞激活,血脑屏障受损及外周T淋巴细胞浸润.但PD中神经炎症发生的机制尚未阐明.本文将综述神经炎症在PD中的表现及发生机制的研究进展,从神经炎症的角度为PD防治的研究提供可能的思路.

  • 神经炎症与神经退行性疾病的关系

    作者:邱奥望;刘展;郭军;彰聿平

    近十多年来的研究表明,在神经退行性疾病的发生与发展中,脑内始终存在着以胶质细胞激活为主要特征的炎症反应.神经炎症是把双刃剑,一方面,它诱发或加重神经系统的退行性病变;另一方面,它在某些特定情况下有利于神经系统损伤的修复.激活的胶质细胞通过释放致炎细胞因子和活性氧自由基等分子介导神经炎症所致的神经元退行性病变,而由调节性T细胞产生的抗炎细胞因子及由神经元释放的抗炎神经肽能保护神经元抵抗神经炎症,从而减缓或减轻神经退行性疾病的进程.

  • TNF-α和TNF受体在大鼠坐骨神经炎症中的表达变化

    作者:徐大伟;刘海鸥;沈爱国;王友华

    肿瘤坏死因子(turnour necrosis fac-tor,TNF)能够引起炎症,具有抗病毒和免疫调节作用,可引起肿瘤细胞溶胞及抑制其生长.本实验主要研究TNF-α及TNF受体在LPS诱导大鼠坐骨神经炎症中的表达变化及分布情况,以探索其在周围神经损伤后炎症过程中,可能发挥的作用和意义.

  • 阿尔茨海默病发病机制进展

    作者:杨联勇

    阿尔茨海默病(AD)是目前医学研究的热点问题,对于 AD 发病机制的研究,有助于更好的开发治疗方案。本文将简要介绍包括淀粉样前体蛋白和β淀粉样蛋白的代谢过程、胆固醇代谢异常、神经炎症和神经发生等领域的新发现,以及大脑淀粉样蛋白显像对 AD 早期诊断的意义。

  • 电针“阳陵泉”、“环跳”对神经病理性疼痛大鼠脊髓SOCS3的影响

    作者:王志福;俞向梅;龚德贵;王彦青;吴根诚

    目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及脊髓细胞因子信号转导抑制蛋白3 (SOCS3)表达的影响.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、非电针组,每组10只.采用坐骨神经结扎压迫建立慢性限制性损伤(CCI)神经痛模型,电针组选取双侧“阳陵泉”、“环跳”穴进行电针治疗,观察大鼠痛行为学和脊髓SOCS3、IL-6基因表达的变化,检测脊髓SOCS3神经细胞定位情况.结果:与模型组相比,电针可显著提高CCI大鼠机械痛及热痛阈值(P<0.01);与正常组相比,模型组大鼠脊髓SOCS3、IL-6 mRNA表达显著上调(P<0.01),而电针可显著降低IL-6mRNA表达,并进一步上调脊髓SOCS3表达水平(P<0.01).在CCI大鼠中,SOCS3主要表达于脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞中.结论:电针可能通过下调IL-6基因表达,并上调SOCS3表达,减轻神经痛大鼠痛敏反应.

  • 基于脊髓 NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制

    作者:王志福;杨意州;刘建波;李长征;龚德贵;俞向梅

    目的:探讨电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、非电针组、DMSO组、VX-765 (Caspase1抑制剂)组、MDP (NLRP1激活剂)组,每组各6只,模型组建立坐骨神经损伤神经病理性疼痛模型,不干预;电针组取"阳陵泉"、"环跳"穴电针治疗,观察大鼠痛行为和脊髓NLRP1、Caspase-1、IL-1β基因表达的变化.结果:与假手术组相比,模型组大鼠机械痛及热痛阈值显著下降(P < 0.01),脊髓NLRP1、Caspase-1 mRNA表达和IL-1β释放均显著增加(P < 0.01);与模型组相比,电针和脊髓鞘内注射VX-765均可显著提高神经病理性疼痛大鼠痛阈值(P < 0.01),并可降低脊髓IL-1β释放及NLRP1 mRNA的表达;鞘内注射MDP却可降低大鼠痛阈值(P < 0.01).结论:电针可减轻神经病理性疼痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓 NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路活化有关.

  • 化疗药物所致疼痛发病机制的研究进展

    作者:倪鸣;顾海波;李佳婕;王金焱;刘文涛

    化疗药物所致疼痛严重影响患者生存质量,极大地限制了化疗药物的使用.近年来,学术界围绕化疗所致疼痛的发病机制方面进行了大量深入细致的研究.研究发现,离子通道功能异常介导的感觉神经元兴奋性的改变、感觉神经元变性、中枢敏化中各种信号分子的激活、胶质细胞介导的神经炎症、氧化应激等在化疗药物所致疼痛的进程中发挥了重要作用.本篇综述将围绕化疗药物所致疼痛发生的分子机制展开综述.

  • 感觉神经损伤,还是运动神经损伤引起神经病理性疼痛?

    作者:刘先国;庞瑞萍;周利君;魏绪红;臧颖

    外周神经损伤引起的神经病理性疼痛可持续数月、数年,甚至终身,神经病理性疼痛的临床表现和机制与生理性疼痛明显不同,被认为是神经系统的一种疾病.迄今,该病的预防和治疗仍然是医学界的难题,原因在于人们对其发病机制的了解仍然非常有限.一些基本的科学问题尚待厘清.例如,外周神经包括感觉纤维和运动纤维,到底损伤哪类纤维会引起神经病理性疼痛?回答这一基本的科学问题对确定研究神经病理性疼痛起始点至关重要,对该病的临床治疗,尤其是外科治疗具有指导意义.由于神经病理性疼痛表现为躯体感觉异常,人们理所当然地认为它可能是由感觉神经损伤引起的.然而,近年来的大量动物实验和临床研究证据表明,感觉纤维损伤既非引起神经病理性疼痛的必要条件也非充分条件;而运动纤维损伤几乎总会导致神经病理性疼痛.本文将综述运动纤维损伤导致外周敏化(初级感觉神经元异位放电)和中枢敏化(脊髓背角C-纤维突触传递长时程增强)的机制,重点阐述胶质细胞活化、致炎细胞因子和脑源性神经营养因子过表达的作用.

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