首页 > 文献资料
-
PAS-Na对体外染锰大鼠丘脑星形胶质细胞氨基酸类神经递质的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(sodium para-aminosalicylate,PAS-Na)对染锰大鼠原代丘脑星形胶质细胞损伤、谷氨酸(glutamate,Glu)、谷氨酰胺(glutamine,Gln)、甘氨酸(glycine,Gly)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyfic acid,GABA)含量和谷氨酰胺酶(glutaminase,GS)活性的影响.方法 大鼠丘脑原代星形胶质细胞随机分为阴性对照组、染锰组、PAS-Na对照组、低、中和高剂量PAS-Na干预组.阴性对照组、PAS-Na对照组给予普通培养液培养48 h;染锰组、L-、M-和H-PAS干预组暴露于500 μ mol/L MnCl2·4H2O培养液培养48 h;接着弃掉原培养液,PAS-Na对照组给予含450 μmol/LPAS-Na的培养液培养24 h,L-、M-和H-PAS干预组分别给予含50、150和450 μmol/L PAS-Na的培养液培养24 h,其余各组用普通培养液培养24 h.CCK8法测定细胞存活率,微板法测定乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)漏出率,高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)紫外检测法测定细胞Glu、Gln、Gly和GABA含量,酶联免疫法(euzymelinked immunosorbent assay,ELISA)测定GS活性.结果 与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞存活率降低,LDH漏出率增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与染锰组比较,各剂量PAS-Na干预组星形胶质细胞存活率均明显升高,LDH漏出率降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与阴性对照组比较,染锰组星形胶质细胞内和细胞外液Glu、Gly含量增高,细胞内Gln、GABA含量、GS活性下降和细胞外液Gln含量降低(P＜0.05).与染锰组比较,M-PAS干预组细胞内Gly降低、H-PAS干预组细胞内Glu、Gly含量降低,M-PAS干预组细胞内GABA、H-PAS干预组细胞内Gln、GABA含量增高(P＜0.05).L-、M-和H-PAS干预组细胞外液Glu含量均比染锰组低,Gln含量比染锰组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验室条件下,体外染锰使大鼠丘脑原代星形胶质细胞受损,引起细胞内外氨基酸类神经递质含量异常改变及GS活性降低.PAS-Na干预对锰诱导的丘脑星形胶质细胞毒性以及氨基酸类神经递质代谢改变具有一定的干预作用.
-
对氨基水杨酸钠对染锰大鼠学习记忆能力及海马某些基因表达的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠学习记忆能力、海马细胞凋亡、线粒体功能和神经胶质细胞生长分化基因表达的影响.方法 雄性大鼠每日腹腔注射(ip) MnCl2 ·4H2O,15 mg/kg,每周5d,连续4周.然后,每日背部皮下注射PAS-Na 100(低-PAS)或200(高-PAS)mg/kg,连续3周或6周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,Real-Time PCR (RT-PCR)方法检测海马Bax、CoxⅡ、CoxⅣ、GFAP基因的mRNA原始表达量.结果 观察期7周时,测试第5天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P＜0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱(P＜0.05);低、高-PAS组CoxⅡ基因表达比染锰组降低(P＜0.01).观察期10周时,测试第4天染锰组逃避潜伏期、游泳路程比对照组长,低、高-PAS组逃避潜伏期、游泳路程较染锰组短(P＜0.05).染锰组Bax、CoxⅡ、GFAP基因表达比对照组增强,CoxⅣ基因表达比对照组减弱;低、高-PAS组Bax、CoxⅡ和高-PAS组GFAP基因表达均明显比染锰组降低(P＜0.05);低、高-PAS组CoxⅣ基因表达比染锰组增强(P＜0.05).结论 PAS-Na对锰致大鼠学习记忆能力降低、海马细胞凋亡、线粒体功能紊乱和神经胶质细胞生长分化增多的基因表达异常有拮抗作用.
-
PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆及氨基酸类神经递质含量的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对铅致幼龄大鼠学习记忆损伤及海马氨基酸类神经递质改变的影响.方法 50只雌雄各半初断乳SD大鼠随机分为对照组,染铅组,低、中、高剂量PAS-Na治疗(L-、M-、H-PAS)组.染铅、L-、M-和H-PAS组大鼠腹腔注射(ip) 15 mg/kg醋酸铅,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,连续2周.然后L-、M-和H-PAS组背部皮下注射(sc)100、200和300 mg/kg PAS-Na,染铅组和对照组背部sc等容量生理盐水,1次/d,连续3周.用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,石墨炉原子吸收分光光度法测定大鼠血铅含量,高效液相色谱法测定海马谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和γ-氨基丁酸(GABA)含量.结果 与对照组相比,染铅组大鼠各周体重均较低,逃避潜伏期长,血铅含量升高,Glu和Gln含量低,Glu/GABA比值下降(P＜0.05);与染铅组比较M-PAS组逃避潜伏期短,L、M和HPAS组海马Glu和Gln含量升高,H-PAS组海马GABA含量降低,L-、M-和H-PAS组Glu/GABA比值高(P＜0.05).结论 PAS-Na对铅致幼龄大鼠学习记忆能力受损和海马氨基酸类神经递质异常改变具有一定的拮抗作用.
-
对氨基水杨酸钠对锰致大鼠基底核神经元损伤影响的体外研究
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠原代基底核神经元损伤的影响.方法 培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、低、中、高剂量染锰(L-、M-、H-Mn)组、PAS-Na(PAS)对照组、低、中、高剂量PAS-Na(L-、M-、H-PAS)干预组.对照组神经元给予培养液培养24 h；染锰组神经元暴露于MnCl2·4H2O100、200和400 μmoL/L培养液培养24 h；PAS对照组神经元给予含PAS-Na50、500和5000 μmol/L培养液培养24 h.L-、M-、H-PAS干预组神经元分别暴露于MnCl2·4H2O 100、200和400 μmol/L培养液培养24 h,接着弃掉原培养液,再分别给予含PAS-Na50、500和5000 μmol/L的培养液培养24 h.其余组培养液培养24 h.然后,用噻唑蓝(MTT)法测定存活率,单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定DNA损伤,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA).结果 与对照组相比,染锰组神经元存活率明显降低,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距增高,MDA含量增加,差异有统计学意义(P＜0.05).L-、M-PAS干预使暴露于L-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,MDA含量减少；M-PAS干预使暴露于M-Mn组神经元存活率提高,彗星尾部DNA百分率、Olive尾距降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体外染锰对大鼠原代基底核神经元损伤明显,PAS-Na对锰致基底核神经元毒性有一定的干预作用.
-
对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肝抗氧化酶和病理学改变的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肝微粒体、线粒体抗氧化酶及病理学改变的影响.方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和染锰组.染锰组腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5d,连续6周.随后,将染锰组按体重随机分为染锰、低、中、高剂量PAS-Na治疗(L、M、H-PAS)组.L、M、H-PAS组大鼠分别背部皮下注射(sc) PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4d,连续4周.测定肝线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理学改变.结果 与对照组比较,染锰组肝线粒体SOD和GSH-Px、微粒体SOD活性降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).染锰组肝脏系数增大,肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶内出现点状坏死,甚至部分灶性坏死,部分肝细胞出现脂肪变性;与染锰组比较,M-PAS组点状坏死灶明显减少,L、H-PAS组点状坏死灶也有所减少.结论 染锰可使大鼠肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶点状坏死,甚至部分灶性坏死,肝细胞脂肪变性,PAS-Na治疗可使其病理形态学改变明显好转.
-
对氨基水杨酸钠对体外染锰大鼠基底核神经元氨基酸类神经递质含量的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对体外染锰致大鼠基底核原代神经元γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和甘氨酸(Gly)等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 培养至第8天的基底核神经元随机分为正常对照组(对照组)、染锰组、低、中、高剂量PAS-Na(L-、M-、H-PAS)对照组和干预组.对照组、L-、M-、H-PAS对照组神经元给予培养液培养24 h；染锰组、L-、M-、H-PAS干预组神经元暴露于含MnCl2 ·4H2O 50μmol/L培养液培养24 h.随后弃掉原培养液.L-、M-、H-PAS对照组、干预组分别给予含PAS-Na50、150、450 μmol/L的培养液培养24 h,其余组用正常培养液培养24 h.然后,用高效液相色谱(HPLC)荧光检测法测定细胞内外Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 染锰组神经元Glu、Gln含量比对照组低,GABA、Gly含量比对照组高；与染锰组比较,L-、M-、H-PAS干预组Gly和L-PAS干预组GABA含量降低,L-、H-PAS干预组Gln和H-PAS干预组Glu含量增高(P＜0.05).染锰组神经元外Glu、Gln含量比对照组低,Gly含量比对照组高；L-、M-、H-PAS干预组Gly含量比染锰组低,M-PAS干预组Glu和M-、H-PAS干预组Gln含量高于染锰组(P＜0.05).结论 体外染锰引起大鼠原代基底核神经元氨基酸类神经递质水平改变异常,PAS-Na对锰致神经元氨基酸类神经递质的毒性影响有干预作用.
-
PAS-Na对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
目的 研究对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性锰暴露大鼠学习记忆及海马超微结构改变的影响.方法 雄性大鼠腹腔注射(ip)二氯化锰15mg/(kg·d),每周5天,连续3周.然后每日背部皮下注射PAS-Na 100或200 mg/kg(L-或H-PAS),连续5周.采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化.结果 染锰组第4和5天逃避潜伏期、游泳总路程与正常对照组差异较大;H-PAS组测得值接近正常组,但是差异无统计学意义(P>0.05).染锰组穿环轨迹路线比较分散,H-PAS组穿环轨迹路线集中于第一象限目标区,与对照组相似.染锰大鼠海马神经元出现变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀,神经原纤维排列紊乱、中断,线粒体嵴间隙增宽,崩解呈空泡状.PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为明显.结论 在本试验条件下,PAS-Na对锰致海马神经元的损害可能有干预作用.
-
PAS-Na对染锰大鼠血清脂质过氧化、血和骨骼金属元素水平的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对染锰大鼠血清脂质过氧化、血和骨骼金属元素水平的影响.方法 28只SD雄性大鼠被随机分为对照组、染锰组、低、高剂量PAS-Na治疗(L-、H-PAS)组.染锰组、L、H-PAS组腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,每日1次,每周5d,连续3周.然后,L、H-PAS组背部皮下注射(sc) PAS-Na 100和200 mg/kg,对照组和染锰组背部sc等容量生理盐水,每日1次,连续5周.测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,测定血、股骨、髂骨锰(Mn)、铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)、钙(Ca)和镁(Mg)含量.结果 与对照组比较,染锰组血清MDA含量增高,H-PAS组MDA含量降低(P＜0.05).血、股骨、髂骨Mn含量比对照组高,L-PAS组比对照组低(P＜0.05);染锰组血Fe、Mg含量均高于对照组,Zn含量低于对照组,L-PAS组Mg含量降低(P＜0.05);染锰组髂骨Cu、Mg含量均低于对照组(P＜0.05).结论 过量锰暴露可致机体产生脂质过氧化,干扰Fe、Cu、Mg、Zn含量的分布.PAS-Na有促排锰作用,对锰致血脂质过氧化和镁含量影响有干预作用.
-
对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肾抗氧化酶和病理学改变的影响
目的 观察对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肾线粒体、微粒体抗氧化酶、病理学改变的影响.方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、染锰组.染锰组腹腔注射(ip) MnCl2·4H2O 15mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5d,连续6周.然后,将染锰组按体重随机分为染锰组、低、中、高(L、M、H)-PAS干预组.L、M、H-PAS干预组大鼠分别背部皮下注射(sc) PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4d,连续4周.末次干预后72 h,处死大鼠取肾.试剂盒检测肾线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD,WST-1法)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,DTNB比色法)活性,显微镜观察肾组织病理学改变.结果 染锰组肾线粒体SOD活性比对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05).经4周干预,PAS-Na干预组肾线粒体、微粒体SOD、GSH-Px活性与染锰组比较,差异无统计学意义.肾病理学检查显示,染锰组出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿,部分肾小球出现毛细血管扩张,M-PAS干预组蛋白管型等病理改变恢复明显,L-PAS、H-PAS干预组与染锰组比较也有所恢复.结论 染锰可抑制大鼠肾线粒体SOD活性,使大鼠出现肾小管蛋白管型、肾小管上皮细胞水肿、肾小球毛细血管扩张,PAS-Na干预可使其病理形态学改变明显好转.
-
对氨基水杨酸钠对亚慢性铅暴露大鼠海马超微结构的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚慢性铅暴露大鼠海马超微结构的影响.方法 雄性大鼠每日腹腔注射(ip)醋酸铅6 mg/kg,每周5 d,连续5周.每日背部皮下注射PAS-Na100或200 mg/kg,连续3周.采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅,透射电子显微镜观察大鼠海马颗粒层超微结构变化.结果 铅中毒大鼠血铅含量明显增高,海马超微结构出现病理性改变.PAS-Na 200 mg/kg治疗使铅中毒大鼠海马轴突、树突超微结构恢复接近正常,髓鞘板层结构较紧密,神经原纤维排列紊乱及断裂程度减轻,突触结构比较清晰.结论 PAS-Na对铅致大鼠海马神经元的损害可能有拮抗作用.
-
环丝氨酸替代对氨基水杨酸钠治疗耐多药肺结核患者的临床疗效
目的 探讨环丝氨酸替代对氨基水杨酸钠治疗耐多药肺结核患者的临床疗效.方法 选择2016年1—12月丹东市结核病防治所收治的134例耐多药肺结核患者,根据随机原则将患者分为试验组和对照组,每组67例.两组均予以耐多药肺结核标准治疗方案治疗,对照组在标准治疗方案基础上加以对氨基水杨酸钠治疗,试验组在标准治疗方案基础上加以环丝氨酸治疗.随访6个月,比较两组复发率及痰菌阴转率.结果 试验组复发率为5.97％(4/67),低于对照组的16.42％(11/67);试验组痰菌阴转率为92.54％(62/67),高于对照组的80.60％(54/67);以上差异均有统计学意义(P<0.05).结论 与对氨基水杨酸钠比较,对耐多药肺结核患者施以环丝氨酸治疗,可提高痰菌阴转率,减少疾病的复发.
-
含结核清和含对氨基水杨酸钠方案治疗耐多药肺结核疗效分析
目的 考核结核清抗结核的疗效并寻求治疗耐多药肺结核合理有效的方法。方法 选取39例耐多药肺结核患者，随机分为含结核清(DPC)组及含对氨基水杨酸钠(P)组。结果 两组方案满疗程后痰菌阴转率分别为95%、93%。X线胸片吸收好转率均为86%。随访二年复发率分别为5%、8%。以上两组结果比较差异均无显著性(P>0.05)。但P费用比DPC高数倍且含DPC组胃肠道反应及静脉炎发生率远低于含P组(P<0.05)。结论 DPC、P分别配合K、O、TH、Z组成的治疗耐多药肺结核方案安全有效，适用于耐多药结核的治疗，含DPC组的2 KOTHZ DPC/6-10 OTHZ DPC方案口服给药、费用较含P组低、副作用小患者易接受，值得推广。
-
结核分枝杆菌thyA基因突变与对氨基水杨酸钠耐药关系的研究
目的 了解Mtb临床分离菌株中对于对氨基水杨酸钠(PAS)的耐药率及PAS耐药性与thyA基因突变的关系.方法 从肺结核患者的痰标本中分离并鉴定Mtb 96株,采用比例法、全基因测序的方法检测上述Mtb临床菌株对PAS的耐药性情况及其thyA基因突变情况.结果 96株Mtb中,65株为PAS敏感菌株和31株为PAS耐药菌株.以Mtb标准菌株H37Rv为对照,筛选敏感和耐药菌株中的thyA基因突变率分别是46.15％(30/65)、70.97％(22/31),突变多为单个碱基的缺失和插入突变,其中又以第19位密码子缺失C、第168位密码子缺失C为主,在耐药中所占比率分别是54.84％(17/31)、25.81％ (8/31),其在敏感菌株中的比率也分别是35.38％(23/65)、12.31％(8/65).结论 耐药菌株中thyA基因的突变频率明显高于敏感菌株,thyA基因可能是PAS耐药潜在靶点,但未发现其特异性突变位点.
-
在BACTEC TB 460测定仪上对有关药物药敏试验浓度的初步探索
Bactec 460法能快速报告分支杆菌药物敏感试验结果,通常报告时间为5.2～7.1天,平均为5.7天,比传统的分支杆菌药敏试验方法缩短了22.3天,可以尽快地为临床提供药物敏感试验的结果,及时正确地为病人治疗.但目前实验室在Bactec TB 460测定仪上能够进行药物敏感试验的只限于常用的4种抗结核药物,即链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇,远远不能满足临床需要.为此,本实验室在Bactec TB 460测定仪上对吡嗪酰胺、乙硫异烟胺、对氨基水杨酸钠,丁氨卡那霉素药敏试验浓度进行探索.
-
含力克肺疾和含对氨基水杨酸钠方案治疗耐多药肺结核的临床观察
结核病化疗是控制结核病的主要手段.在目前耐药率逐年增高、复治病例不断增多的形势下,为寻求治疗耐多药肺结核合理有效方案.1999年5月-2001年5月共选44例,分别给予含力克肺疾和含对氨基水杨酸钠方案治疗.现报告如下.
-
含对氨基水杨酸钠异烟肼、左氧氟沙星、丙硫异烟胺、阿米卡星方案治疗耐多药肺结核疗效分析
1999年2月-2004年2月,我们共选52例耐多药肺结核病例采用对氨基水杨酸钠异烟肼、左氧氟沙星、丙硫异烟胺、阿米卡星为主的化疗方案进行治疗,收到了满意的疗效.
-
对氨基水杨酸钠引起白细胞下降1例
患者,男性,66岁,干部,因发热,咳嗽,胸闷、胸痛、气短3周住院.经检查,诊断为结核性胸膜炎.
-
对氨基水杨酸钠对染锰大鼠基底核氨基酸类神经递质含量的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对亚急性染锰大鼠基底核γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)和片氨酸(Gly)等氨基酸类神经递质水平的影响.方法 将40只SD大鼠按完全随机法分为染锰组、低剂量(L-)PAS-Na(PAS)治疗组、高剂量(H-)PAS治疗组和正常对照组,每组10只.给染锰、L-PAS和H-PAS治疗组腹腔注射MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组腹腔注射等容量生理盐水,每日 1次,每周5 d,共4周.分别给L-PAS治疗组、H-PAS治疗组背部皮下注射PAS-Na 100、200mg/kg,其余组背部皮下注射等容量生理盐水,每日1次,连续3周和6周.用高效液相色谱荧光检测法测定大鼠基底核Glu、Gln、Gly及GABA含量.结果 PAS-Na治疗3周时,染锰组Gly[(0.165±0.022)μmol/g]含量比对照组[(0.271±0.074)μmol/g]低(t=4.65,P＜0.05).PAS-Na治疗6周时,染锰组Glu、Gln和Gly含量[依次为(0.942±0.121)、(0.377±0.070)、(0.142±0.048)tμmol/g]均比对照组低[依次为(1.590±0.302)、(0.563±0.040)、(0.247±0.084)μmol/g;t值分别为7.72、5.85、4.30,P值均＜0.05];L-PAS治疗组、H-PAS治疗组Glu、Gln和H-PAS组Gly含量[依次为(1.268±0.124)、(1.465±0.196)、(0.497±0.050)、(0.514±0.103)、(0.219±0.034)μmol/g]均比染锰组高(L-PAS组Glu、Gln与染锰组比较,t值分别为3.89、3.77,P值均＜0.05;H-PAS组Glu、Gln、Gly与染锰组比较,t值分别为6.78、4.70、3.42,P值均＜0.05).结论 锰对大鼠基底核Glu、Gln和Gly的毒作用明显,以对Gly的毒性影响出现较早,脱离锰暴露后其毒性影响仍然继续发展.PAS-Na对锰的Glu、Gln和Gly毒性影响可能有拮抗作用.
-
对氨基水杨酸钠不同静脉给药时间对利福平血药浓度影响的研究
自20世纪70年代利福平广泛应用于治疗结核病开始，结核病的化学治疗展开了一个新的篇章，结核病的发病情况出现下降。随着利福平静脉制剂在临床广泛应用，越来越多的重症肺结核及重症疾病合并结核感染病例得到了及时有效的救治。但结核病化疗方案的研究还在进一步深入研究，其中静脉联合用药治疗重症肺结核及耐药结核方案的研究仍是目前的热点问题。针对这些问题临床医师多选择静脉应用异烟肼联合对氨基水杨酸、氨基糖苷类、利福平等药物。据文献相关报道对氨基水杨酸会影响利福平口服制剂的吸收，使后者有效血药浓度降低［1］。对于二者是否存在肝肠循环影响血药浓度等，各地观点不同，存在争议，我们将通过研究静脉给予利福平后不同时间静滴对氨基水杨酸，观察后者不同时间给药对利福平血药浓度的影响，为临床合理用药提供理论依据。
-
异烟肼致银屑样皮疹一例
患者男性,61岁,因发热、头痛、呕吐半个月于1997年11月14日入院.体检:神清,颈部轻度抵抗感,克氏征(-),布氏征(+).脑脊液检查符合结核性脑膜炎诊断.既往无银屑病史.入院后抗结核治疗:异烟肼0.4 g,对氨基水杨酸钠8.O g,加入10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次;链霉素0.75 g,每日1次肌肉注射;吡嗪酰胺0.75 g,每日2次,治疗54 d症状好转出院.院外仍用上述药物,出院2个月后突然出现全身多发性帽针至扁豆大小的丘疹或斑丘疹,呈淡红色,痒,当地诊为银屑病.停用抗结核药,并应用环孢霉素、活性肽等药,住院治疗1个月,症状缓解出院.此后改用利福平、吡嗪酰胺、丙硫异烟胺、乙胺丁醇、氧氟沙星,疗程达1O个月,来我院复查后遵医嘱停药.病情一直较稳定.1年后,因受凉后发热、轻度头痛,疑结核性脑膜炎复发,自服异烟肼0.3 g,每日1次,2 d后全身出现红色斑丘疹,继之表面被覆银白色鳞屑,剥除磷屑则见小的出血点,痒,当地医院再次诊为银屑病,停用异烟肼,对症治疗,病损很快好转.10 d后再服异烟肼,皮损再次出现并加重.至此,为异烟肼致皮疹无疑.
