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扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠TGFβ1和TIMP-1表达的影响
目的 观察扶正活血不同组方对肝纤维化大鼠肝血清及肝组织中血清转化生长因子β1(TGFβ1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机理及疗效差异.方法 将90只SD大鼠随机分为六组,采用CCl4加橄榄油造模,治疗组分为扶正活血1号方、2号方、3号方,并设阳性药物组、模型组和正常对照组,通过对各组动物灌服不同药物及生理盐水,分别检测大鼠血清和肝组织中TGFβ1 、TIMP-1的表达水平.结果 扶正活血不同组方对大鼠肝组织与血清中TGFβ1 和TIMP-1表达水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)和阳性对照组(P<0.05或P<0.01),而1号方和2号方的改善作用较3号方明显.结论 扶正活血不同组方均能有效抑制TGFβ1 、TIMP-1的表达,从而减少或降低肝纤维化的发生.
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软肝化(疒徽)丸抗肝纤维化作用和机制的研究
复制大鼠免疫性肝纤维化模型,采用Griess反应法测定一氧化氮(NO),结晶紫染色法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α),胸腺细胞法测定白介素1(IL-1),并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测mRNA的表达.结果:(1)软肝化NFDA4丸各剂量组均能明显抑制血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的升高,提高白蛋白(A1b),减轻肝细胞坏死、变性及胶原增生程度;(2)抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生NO、TNF-α、IL-1;(3)抑制大鼠肝组织Ⅰ胶原、Ⅲ型前胶原mRNA的表达.
关键词: 肝纤维化大鼠 软肝化NFDA4丸 细胞因子 基因表达 -
杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达的影响
目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制.方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只).造模组采用40%四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只.秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg-1),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg-1)分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1 (high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达情况.结果:与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量(P<0.01),提高肝脏系数(P<0.01);杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量(P<0.01),显著降低HF模型肝脏系数(P<0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P<0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量(P<0.05),明显提高MMP-1含量(P <0.05,P<0.01),且呈量效关系.结论:杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1 mRNA表达有关.
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抗纤1号胶囊对肝纤维化大鼠LN、PC Ⅲ、Ⅳ-C及Alb、G1o的影响
肝纤维化是多种慢性肝病重要的病理特证,是发展成肝硬化的必经阶段.在我国,以慢性乙肝引起有肝纤维化尤为多见.过去研究大多集中在祛除致病因子来达到治疗的目的,但目前尚无理想的抗乙肝病毒药物,即使能祛除致病因子,肝纤维化的进程仍可自行延续.因此及早阻断和逆转肝纤维化成为目前比较可行的一条治疗途径.为探讨抗纤1号胶囊对肝纤化大鼠LN、PCⅢ、IV-C及Alb、Glo的影响,我们进行了实验研究,现将结果报告如下.
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两种不同治法对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达的影响
目的:研究两种不同中药复方对CCl4致肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1及mRNA表达的影响,探讨不同中医治法防治肝纤维化的作用机制.方法:皮下注射法制备CCl4大鼠肝纤维化模型,给予两种不同中药复方煎剂灌胃,观察大鼠肝组织匀浆TGF-β1浓度及TGF-β1 mRNA表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1的mRNA和蛋白水平均明显异常表达;治疗1组、2组均可降低肝组织匀浆TGF-β1含量及TGF-β1 mRNA表达水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05),尤以滋肾清肝饮组疗效更加明显.结论:滋肾清肝化瘀法与滋肾化瘀法皆可有效防治CCl4大鼠肝纤维化,配伍清热利湿解毒中药后作用可能更加明显.
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联合应用粉防己碱与甘草酸抑制肝纤维化大鼠细胞外基质表达
目的:观察联合应用粉防己碱(Tet)与甘草酸Glz)对实验性肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响,并探讨其作用机制.方法:将四氯化碳诱导的Sprague-Dawely大鼠肝纤维化动物模型随机分为模型对照组、5 mg/kg体重Tet组、10mg/kg体重Tet组、20 mg/kg体重Tet组、5 mgTet+50 mgGlz组、10mgTet+50mgGlz组、20mgTet+50mgGlz组及50mg/kg体重Glz组.分别给予不同剂量Tet剂量和/或Glz灌胃和/或腹腔注射,对照组给予相应溶媒等干预.用放射免疫法、VG染色法和RT-PCR法检测血清透明质酸、层粘连蛋白和Ⅲ型前胶原肽含量及组织病理学变化和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达.结果:与模型组比较,联合应用Tet与Glz能够降低血清HA、LN及PⅢP水平(121.8±9.5 vs 58.4±7.6,85.7±12.1 vs 46.2±7.3,35.9±3.5 vs 23.5±2.9;P<0.05);减轻肝组织细胞外基质沉积(P<0.05);较单独应用Tet效果更显著(69.2±11.1 vs 58.4±7.6;52.3±6.7 vs46.2±7.3;29.9±3.2 vs23.5±2.9;P<0.05).与模型组比较,联合应用Tet与Glz能够显著抑制纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达(0.53±0.07 vs 0.26±0.09,0.47±0.05 vs0.21±0.07;P<0.05);较单独应用Tet效果更显著(0.33±0.06 vs 0.26±0.09,0.29±0.04 vs 0.21±0.07;P<0.05).结论:联合应用Tet与Glz较单独用药更显著的抑制肝纤维化细胞外基质合成,有望将二种药物制成复方以提高抗肝纤维化疗效.
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雌二醇对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGFβ1表达的影响
目的:观察雌二醇对肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积和转化生长因子β1(TGF β1)表达的影响,研究雌激素对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法:设立模型组、治疗对照组、雌二醇组和正常对照组,以四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型,雌二醇组在四氯化碳应用的同时皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,2次/wk,共8 wk.大鼠肝脏HE染色与Masson染色,分级观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化,并观察对大鼠肝纤维化形成过程中肝脏表达Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及对TGF β1的影响.结果:与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠出现典型的肝纤维化表现,肝脏胶原纤维间隔广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ,Ⅲ型胶原(0.58±0.26vs 6.34±2.24,1.07±0.49 ys 5.28±1.28,P值均<0.001)及TGF β1基因表达明显增多;雌二醇应用可以明显减轻肝脏内胶原纤维增生沉积(P<0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(2.47±0.76 vs 6.34±2.24,3.02±1.20 vs5.28±1.28,P值均<0.05)及TGF β1的合成表达.结论:雌二醇可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及TGF β1的合成表达,发挥对肝纤维化的抑制作用.
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中药双甲五灵冲剂对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中TIMPs蛋白及基因表达的影响
目的:研究在活血化淤基础上辅以软坚散节自制的双甲五灵冲剂对大鼠肝纤维化模型抗纤维化的治疗机制.方法:采用免疫诱导型肝纤维化大鼠模型,80只Wister大鼠,分为5组,A预防组造模同时开始喂食双甲五灵冲剂;B治疗组1在造模结束的同时开始喂食双甲五灵冲剂;C治疗组2在造模结束3 mo后开始喂食双甲五灵冲剂;D秋水仙碱组在造模结束的同时开始喂食秋水仙碱;另设正常对照组10只.采用HE染色观察肝组织改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色以观察肝纤维化程度,并采用肝组织原位杂交及免疫组织化学染色观察大鼠肝脏组织中TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白的表达强度.结果:免疫诱导型肝纤维化大鼠,在造模结束后肝组织学改变呈进行性加重,以造膜结束后3 mo为著,其TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白呈强阳性表达,而经双甲五灵冲剂治疗后的大鼠与模型组大鼠相比,肝组织结构明显好转,纤维组织明显减少,TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),并且其效果为:预防组效果好,治疗1组较治疗2组效果好,即造模同时开始喂食双甲五灵冲剂好,造模结束同时用药好于造模结束3 mo后用药,三组均明显优于秋水仙碱组.结论:中药双甲五灵冲剂治疗肝纤维化的机制可能通过抑制TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白的表达而降低对MMPs的抑制,从而有利于MMPs对细胞外基质的降解.
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苦参素对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究
目的:探讨苦参素对实验性大鼠肝纤维化的预防与治疗作用.方法:采用人血清白蛋白免疫损伤Wistar大鼠造成肝纤维化模型,60只Wister大鼠,分为5组:造模组、秋水仙碱治疗组、试验组Ⅰ(苦参素预防组)、试验组Ⅱ(苦参素治疗组),另设正常对照组.动态观察大鼠肝组织病例变化,采用HE染色观察肝组织改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度,并采用免疫组织化学染色及肝组织原位杂交检测Ⅰ型、Ⅲ胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:试验组肝组织结构明显好转,纤维组织增生程度明显低于肝纤维化模型组;Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA表达均低于模型组免疫诱导型肝纤维化大鼠,其效果为试验组Ⅰ(苦参素预防组)效果好,试验组Ⅱ(苦参素治疗组)次之,秋水仙碱治疗组再次之,三组均优于造模组.结论:苦参素可减轻肝脏炎症活动、抑制肝内胶原合成,对实验性大鼠肝纤维化具有防治作用.
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复方红景天干预肝纤维化大鼠胶原代谢
目的:探讨复方红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型胶原代谢的干预作用.方法:用CCl4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天口服,观察肝组织病理变化、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型前胶原(α 1(Ⅰ))mRNA表达,及血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGFβ1变化情况.结果:口服复方红景天可改善肝组织病理变化,减少Hyp含量(657±74μg/g vs 1 257±98μg/g,P<0.05)及Ⅰ型前胶原α 1(Ⅰ)mRNA表达(85.7% vs 96.7%,P<0.05),降低血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGF β 1的水平(164±46μg/L,97±15μg/L,289±76μg/L,60±20 mg/L vs 265±98μg/L,160±30μg/L,456±113μg/L,89±23 mg/L.P<0.05,P<0.01).结论:复方红景天可有效保护CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制肝脏胶原纤维合成、保护肝细胞等有关.
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血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P<0.05或P<0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P<0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P>0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
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地龙2号对大鼠肝纤维化TGF-β1,MMP-13及TIMP-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的:研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子-βl(TGF-β1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-l)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.♂Wistar大鼠52只随机分成6组:正常组、阴性对照组、模型组、阳性对照组、地龙2号大剂量组和小剂量组;8 wk末,用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测肝组织中TGF-βl,MMP-13,TIMP-l mRNA和蛋白的表达.结果:地龙2号大、小剂量组肝组织内TGF-β1及TIMPlmRNA(TGF-βl:0.68±0.16 ys 0.90±0.29,0.66±0.14vs 0.90±0.29,后者P<0.05;TIMP-l:1.0l±0.22 vs2.48±1.18,1.2l±0.38vs2.48±1.18,P<0.01)及蛋白表达均显著低于模型组(TGF-βl:3.14±2.67vs8.22±2.99,3.00±1.90 vs 8.22±2.99,P<0.0l;TIMP-1:3.57±2.23 vs 7.56±3.40,3.30±2.67 vs 7.56±3.40,P<0.01),而MMP-13 mRNA(1.69±0.75 vs 0.62±0.21,1.82±0.71 vs 0.62±0.2l,P<0.01)及蛋白表达则明显高于模型组(7.7l±1.25vs4.67±2.45,P<0.01,8.50±2.88vs4.67±2.45,P<0.01).结论:地龙2号可下调TGF-βl,TIMP-lmRNA及蛋白的表达,并上调MMP-13mRNA及蛋白的表达,从而抑制或减轻肝纤维化的形成.
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肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的体内研究
目的:研究干扰素-α(IFN-d)对肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响,观察IFN-α治疗后肝纤维化程度的变化.方法:用四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化模型大鼠32只.造模8wk后处死6只作为模型对照组(E组),另外26只分为B、C两组,B组14只,给予IFN-α0.1MU/100g皮下注射8wk,C组12只,用等量的生理盐水注射8wk.治疗结束时用TUNEL法检测各组肝星状细胞凋亡情况,测定血清Ⅲ型前胶原水平、免疫组化检测Desmin、α-SMA、Ⅰ型胶原、TGF-β1等指标.结果:B组较其他组肝组织学改善明显,肝纤维化程度减轻,Ⅰ型胶原、TGF-β1的显色指数降低,肝星状细胞明显减少,Desmin与TUNEL双染色均阳性的细胞增多,凋亡指数增加,与C组相比,有显著差异.结论:IFN-d诱导HSC发生凋亡可能是其抗肝纤维化的机制之一.
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肝纤维化大鼠肝细胞凋亡和增生的关系
目的:在四氯化碳诱导的实验性肝纤维化大鼠中研究肝细胞凋亡及Fas抗原和Bcl-2蛋白表达与增生细胞核抗原(PCNA)的关系.方法:将SD大鼠44只随机分成2组,每组22只,分别造模.常规石蜡切片,TUNEL原位标记法检测细胞凋亡指数,免疫组织化学法检测Fas抗原、Bcl-2蛋白和PCNA.结果:病理模型组实验大鼠肝组织细胞凋亡指数(AI)明显低于正常对照组(0.31±0.12 vs 0.49±0.10),P<0.01.与正常对照组相比,病理模型组实验大鼠肝组织Fas阳性表达计分明显降低(2.72±0.47 vs 1.75±0.67),P<0.01.Fas与Bcl-2呈明显负相关(r=-0.67,P<0.05).AI与Bcl-2(r=-0.28,P>0.05)、PI(r=-0.33,P>0.05)和Fas(r=0.31,P>0.05)均无相关性.结论:Fas和Bcl-2参与肝纤维化的发生过程中,二者在其中起着相反的作用,细胞凋亡在肝纤维化中明显低下,而细胞增生无明显变化,表明在肝纤维化中存在细胞凋亡和增生失衡.
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二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化形成中门脉压力的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠门脉压力(Ppv)的动态变化及门脉高压形成的病理组织学基础.方法:DMN 4 wk12次腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型,分别于造模后1、2、4、6和8wk自肠系膜前静脉插管直接测定Ppv,获取肝组织光镜下观察病理学变化,Jamall法测定肝组织羟脯氨酸含量.结果:造模开始后不同时期大鼠Ppv(kPa),模型大鼠/正常大鼠如下:1 wk:1.48±0.11/1.17±0.12,P<0.05;2wk:1.48±0.42/1.01±0.03,P>0.05;4wk:1.97±0.19/0.90±0.01,P<0.01;6wk:1.65±0.23/0.80±0.08,P<0.01;8 wk:1.15±0.24/0.92±0.05,P>0.05.肝组织学观察,1wk时可见肝细胞肿胀,少量出血,窦壁细胞增生,肝窦充血,2wk时肝细胞肿胀、出血性坏死较重,有较粗的纤维间隔向肝小叶伸展.4wk时可见大面积出血性坏死,汇管区明显增宽,窦壁细胞增生显著,有大量的长梭形细胞附着,窦壁增厚,肝窦甚至扭曲、闭塞.6wk时窦壁细胞增生较4wk时减轻,8wk时肝窦组织结构趋向恢复正常,但6wk、8wk的纤维化仍较显著;模型大鼠的Ppv与肝组织Hyp含量无显著相关性(P>0.05).结论:门脉高压是DMN肝纤维化大鼠的显著特征之一,肝窦壁病理变化是该模型门脉高压形成的主要组织学基础.
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己酮可可碱对胆管阻塞性肝纤维化大鼠抗纤维化作用的研究
近年来,抗纤维化的药物研究比较热门,其中包括血管紧张素Ⅱ受体[1]、己酮可可碱、水飞蓟素等.己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)是一种甲基黄嘌呤衍生物,有报道其具有一定抗纤维化作用,但在不同模型中的作用存在一定争议.
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基质金属蛋白酶2和9在实验性肝纤维化过程中的动态变化及表达
目的:检测大鼠实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)在实验性肝纤维化发生发展过程中的表达量及动态变化,探讨MMP-2、MMP-9与肝纤维化的关系.
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补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织病理学以及α-SMA 蛋白表达的影响
目的:观察补肾柔肝方对肝纤维化大鼠肝组织病理学的影响。方法 SD大鼠随机分为空白对照组8只、模型组15只、秋水仙碱组15只、补肾柔肝方组15只。均以标准鼠食饲养,自由饮水,除空白对照组外,其余各组大鼠采用CCl4造模8周制备肝纤维化模型。从第9周开始,秋水仙碱组、补肾柔肝方组灌胃相应药物,空白对照组、模型组灌胃等体积生理盐水,均连续灌胃8周。末次给药后2 h,取肝组织进行HE、天狼猩红染色,评价肝细胞变性与胶原纤维增生程度。分别采用RT-PCR法和蛋白印迹法检测肝组织α-SMA表达情况。结果补肾柔肝方组大鼠肝脏的纤维化程度明显低于模型组;与空白对照组相比,模型组大鼠的α-SMA蛋白表达明显升高( P<0.01);与模型组相比,秋水仙碱组及补肾柔肝方组α-SMA蛋白表达水平有所降低(P均<0.05)。结论补肾柔肝方能够降低大鼠肝脏内α-SMA蛋白的表达水平,具有明确的抗肝纤维化作用。
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复方黄芪颗粒对肝纤维化大鼠α-SMA蛋白表达的影响
肝纤维化为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学改变,是影响慢性肝病预后的重要环节.近年来中医药,特别是复方抗肝纤维化的临床以及实验研究取得了另人瞩目的成果.复方黄芪颗粒是我科的科研制剂,由黄芪、丹参、制何首乌、虎杖等10味中药组成,具有健脾补肾、疏肝活血、清热利湿之功效,临床观察能有效地抑制乙肝病毒复制,改善肝功能[1].本研究进一步探讨其有无抗肝纤维化作用及作用机制.
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川芎嗪联合维生素A对实验性肝纤维化大鼠TNF-α的影响
本实验应用川芎嗪联合维生素A治疗四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠,观察其对肝脏炎症和纤维化程度及肿瘤破坏死因子(TNF)-α在肝内表达的影响,在细胞因子水平阐明川芎嗪联合维生素A抗肝纤维化的可能作用机制,为其临床应用提供实验依据.