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当归(粗)多糖对麻黄素肝组织损伤的保护作用
目的 探讨当归多糖对麻黄素致肝损伤的保护作用.方法 72只小鼠分为正常对照组、实验对照组、当归多糖1组和当归多糖2组4个组,实验对照组和当归多糖组连续腹腔注射0.2ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液15d(每天2次),正常对照组注射等量生理盐水,当归多糖1组和2组在腹腔注射麻黄素溶液1h后,灌胃0.3ml(12.5g/L、25.0g/L)当归(粗)多糖溶液,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水.分别于5、10、15d用光学显微镜技术观察各组小鼠肝组织结构的变化,用比色法检测小鼠血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,用免疫组织化学方法检测小鼠肝组织Bax蛋白、Csapase-3蛋白表达的变化.结果 实验对照组小鼠肝组织有不同程度的损伤,肝细胞索排列紊乱,肝细胞疏松,肝血窦扩张,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显升高,肝组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bax、Caspase-3蛋白的表达显著升高;当归多糖组小鼠肝组织病理损伤明显减轻,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显降低,肝组织SOD活性明显升高,MDA含量显著降低,Bax、Caspase-3蛋白的表达有所降低.结论 当归(粗)多糖可提高肝组织细胞的抗氧化能力,抑制细胞凋亡,促进组织细胞损伤修复,对麻黄素致肝损伤具有一定的保护作用.
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苦参素对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究
目的:探讨苦参素对实验性大鼠肝纤维化的预防与治疗作用.方法:采用人血清白蛋白免疫损伤Wistar大鼠造成肝纤维化模型,60只Wister大鼠,分为5组:造模组、秋水仙碱治疗组、试验组Ⅰ(苦参素预防组)、试验组Ⅱ(苦参素治疗组),另设正常对照组.动态观察大鼠肝组织病例变化,采用HE染色观察肝组织改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度,并采用免疫组织化学染色及肝组织原位杂交检测Ⅰ型、Ⅲ胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:试验组肝组织结构明显好转,纤维组织增生程度明显低于肝纤维化模型组;Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA表达均低于模型组免疫诱导型肝纤维化大鼠,其效果为试验组Ⅰ(苦参素预防组)效果好,试验组Ⅱ(苦参素治疗组)次之,秋水仙碱治疗组再次之,三组均优于造模组.结论:苦参素可减轻肝脏炎症活动、抑制肝内胶原合成,对实验性大鼠肝纤维化具有防治作用.
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银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化的作用
目的:探讨银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的预防及治疗作用机制.方法:采用四氯化碳腹腔注射诱导的大鼠肝纤维化模型,60只Wistar大鼠分为5组:模型组、银杏叶干预组、银杏叶治疗组、银杏叶组,另设正常对照组,应用HE染色观察大鼠肝组织的改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度,并采用免疫组织化学染色法及RT-PCR法检测肝组织Ⅰ型胶原、TGF-β1蛋白和mRNA的表达.结果:银杏叶干预及治疗组与模型组相比肝组织结构明显改善、纤维化增生程度减轻;肝组织内Ⅰ型胶原、TGF-β1的含量(Ⅰ型胶原:0.2 563±0.0 009 vs 0.2 885±0.0 025,0.2 541±0.0 076 vs 0.2 885±0.0 025,P＜0.01;TGF-β1:0.2 785±0.0 012 vs 0.3 015±0.0 012,0.2 791±0.0016 vs 0.3 015±0.0 012,P＜0.01)以及mRNA的表达均明显低于模型组(Ⅰ型胶原:0.0 778±0.054 vs 0.2 361±0.113,0.1 075±0.007 vs 0.2 361±0.113,P＜0.01;0.523±0.015 vs 0.956±0.049,0.524±0.009 vs0.956±0.049,P＜0.01);银杏叶组与正常对照组之间无差异.结论:银杏叶提取物可抑制肝星状细胞激活和转化,下调Ⅰ型胶原、TGF-β1蛋白质及其mRNA的表达,从而抑制或逆转纤维化形成.
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与肝脏左叶相连的副肝1例
患者女性,16岁,学生,因"活动后上腹部胀痛不适2小时"入院,入院查体:一般情况可,心肺正常,腹平软,右上腹肋缘下触及一18cm×13cm大小的肿块,质韧,轻压有不适感.查肝功能正常.B超显示:右上腹实质性肿块.术中见右上腹巨大水滴状肿块,纵径长约18cm,宽约10cm,有一细蒂同肝左叶相连,颜色质地同正常肝组织,四周无韧带同周围组织相连,手术结扎切断细蒂,切下肿块,移去血管钳,见细小血管断端,白纱布蘸压见淡黄色胆汁,术后查肝功能正常.术后病理结果:符合正常肝组织结构.术后恢复良好.
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脊椎动物肝组织结构比较
1 材料与方法 ①实验动物和设备:在市场上购买健康成年的脊椎动物鲤鱼(鱼纲)、花背蟾蜍(两栖纲)、蝮蛇(爬行纲)、家鸽(鸟纲)和家兔(哺乳纲)各20只,每种动物雌雄各10只;实验设备为DHP-781型恒温箱及1508型轮转式切片机.②实验方法:将5种健康动物活体解剖,迅速取肝,切成 5 mm× 5 mm×2 mm组织块,迅速将其投入Bouin′s液中固定,再经脱水、透明、石蜡包埋后做连续切片(厚6 μm),行HE染色后在光镜下观察并显微摄影比较5种脊椎动物的肝组织结构.
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益气化瘀化痰养阴方对肝纤维化大鼠PPARγ与DLK1的影响
目的 观察益气化瘀化痰养阴方(黄芪、白术、川芎、姜黄、半夏、海藻、白芍、鳖甲)对肝纤维化大鼠肝组织超微结构及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)与Delta样蛋白1(DLK1)表达的影响.方法 110只雄性大鼠,正常组10只,余100只大鼠采用“皮下注射CC14+高脂低蛋白饲料+酒精饮料”诱导肝纤维化大鼠模型,成模后再随机分为肝纤维化模型组、秋水仙碱治疗组、益气化瘀化痰养阴方低、中及高剂量组.正常组和模型组灌服生理盐水.采用光镜观察肝组织结构,电镜观察肝组织及细胞超微结构,RT-PCR法检测大鼠肝组织PPARγ mRNA水平,Western blot法检测各组大鼠肝组织PPARγ与DLK1蛋白表达水平.结果 益气化瘀化痰养阴方中、高剂量组及秋水仙碱组肝组织内纤维化程度有不同程度减轻,肝组织PPARγ mRNA水平和蛋白表达水平明显增加,DLK1大分子蛋白表达水平显著降低.结论 中、高剂量益气化瘀化痰养阴方可抑制大鼠肝组织纤维化,其作用机理可能与增加肝组织内PPARγ的表达,抑制DLK1大分子表达有关.
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肝再生机制研究现况
肝再生是指肝脏损伤时剩余肝组织的代偿性增生，使肝脏恢复原有体积，以满足机体的正常代谢。肝再生包括肝实质细胞的再生和肝组织结构的重新构建，其中肝细胞的再生为主要。肝再生是一个多基因、多信号通路参与和多步骤协同的复杂过程，主要通过肝损伤的动物模型进行研究，其中肝部分切除模型具代表性。肝部分切除后，大量在静息肝组织中休眠状态的早期基因被转录因子激活。这些大量基因的激活可导致 DNA 合成，细胞复制，细胞体积增大，同时也使肝脏在再生过程中保持其基本代谢功能。肝再生过程包括3个阶段：启动，增殖和终止，涉及大量的细胞因子，有些调控肝再生的启动，有些可以促进肝脏的再生，有些则可以适时终止肝脏的再生过程，从而调控再生肝脏的大小。
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门静脉海绵状血管瘤样变的诊断和治疗
门静脉海绵状血管瘤样变.可因门静脉主干部分或完全闭塞,在肝门区和肝十二指肠韧带及其周围形成许多向肝性扩张迂曲静脉血管瘤样的侧支循环,部分或大部分门静脉血液可通过侧支循环回流入肝内.临床少见,近7年遇到6例,作一报道.临床资料1. 一般资料6例中男、女各3例.4例为25～48岁成人,2例分别为4岁和7岁儿童.均因反复上消化道出血而就医.4例成人中有胆囊结石和反复胆管炎病史2例,反复胆道出血1例,因急性阑尾炎和胆管结石曾分别行阑尾切除和胆总管探查取石1例.6例均在出血停止后经钡餐或胃镜检查证实有食管和胃底静脉曲张,反复检查肝功能均在正常范围,HBsAg阴性,疑血功能在正常范围.少量腹水1例.B超和(或)CT检查无肝硬化改变,较长时间未能确定诊断.后经彩色超声多谱勒检查和(或)间接门静脉造影,见门静脉主干完全阻塞4例,部分阻塞2例.肝十二指肠韧带部位及肝门区有大量增粗迂曲的向肝性静脉血管,形成海绵状血管瘤样改变(附图),肝内门静脉左右干显影良好3例,部分显影2例,未显影1例. 术中见肝脏大小、色泽和质地基本正常4例,色暗红、质地稍硬2例.6例均有肝门区粘连、十二指肠韧带周围可见许多成束迂曲、蚯蚓样的静脉血管.术后病理切片报告肝组织结构基本正常3例,肝组织少量纤维增生2例,慢性间质炎性改变1例.2.治疗和结果6例均行脾切除加胃底食管静脉断流手术.5例行一期脾切除加
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胆囊壁异位肝组织1例
患者,女,56岁,反复右上腹隐痛10年入院,诊断为慢性结石性胆囊炎.于2001年5月11日行腹腔镜胆囊切除术,术中探查发现在胆囊体部游离面有一长条组织 ,约为0.5 cm×2.5 cm,外观类似肝组织,与肝脏不相连.腹腔镜下顺行切除胆囊,手术顺利 ,标本送病理,术后恢复好,3 d出院.术后病理报告:胆囊壁附着生长组织为基本正常肝组织,细胞无异型,汇管区有少量淋巴细胞浸润.后诊断:慢性结石性胆囊炎,胆囊壁异位肝组织.讨论:异位肝组织多位于肝脏邻近部位,如肝十二指肠韧带内,右膈上等,也可位于胆囊表面,但十分罕见,本院自建院以来仅有本例出现此情况.肝脏、胆囊均为肝憩室发育而来, 因此容易理解,在胚胎发育过程中部分肝组织可能出现于胆囊壁.根据病理切片可知异位肝组织结构正常,但其胆汁分泌的走向是一个有趣的问题,一种可能的解释是直接汇入胆囊内 ,也可能直接入血.对于手术及预后并无影响.
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慢性淤胆型肝炎患者高压氧治疗前后肝血流临床症状肝功能肝组织结构的变化
目的:观察慢性淤胆型肝炎(CCH)高压氧(HBO)治疗前后患者的肝血流、临床症状、肝功能、肝组织学结构变化.方法:用纯氧单仓治疗(2.5MPa,2h/d,10d/cyc,6cyc)30例CCH.治疗前后肝血流图仪和多普勒B超测定肝血流图收缩波和门静脉右支血流量;肝穿刺活检病理观察.取算术均数行t检验.结果:治疗后肝血流图收缩波和肝门静脉右支血流量明显升高;患者临床症状和肝功能明显改善;治疗前后二次肝穿活检的10例的患者中,9例毛细胆管淤胆和肝细胞淤胆减轻;7例患者肝细胞变性坏死、汇管区炎症减轻(P＜0.05).3例肝间质纤维化程度减轻(P＞0.05).结论:HBO治疗CCH,可增加肝动脉及门静脉右支血流量,改善患者临床症状和肝脏功能,有效地减轻肝细胞、毛细胆管淤胆和肝组织学结构的损伤.
