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肝干细胞的研究进展
肝干细胞的来源主要有以下几个方面:1.肝实质细胞;2.卵圆细胞;3.骨髓造血干细胞;4.胚胎肝细胞;5、肝细胞样祖细胞.本文就近几年肝干细胞的来源及其分化的相关文献作一综述.
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儿童非酒精性脂肪肝与脂肪细胞因子
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)是一种无过量饮酒史,肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积的慢性肝脏疾病,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝纤维化或肝硬化三种类型[1].
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四君子汤加味治疗非酒精性脂肪肝临床观察
非酒精性脂肪肝是指在无过量饮酒的情况下,表现为以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的一个临床病理综合征,发病率逐年上升.初认为是自愈性良性疾病,后认为是冠心病、高血压的危险因素,现今认识到其向肝硬化发展的严重性,并与代谢综合征有密切关系.目前并无理想的治疗药物,笔者以四君子汤加味治疗此病,疗效满意,报告如下.
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血管内皮生长因子在大鼠肝再生过程中的表达变化
目的通过检测血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠肝再生过程中表达量的变化,探讨VEGF在肝再生中的作用.方法300只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和实验组.实验组大鼠切除2/3肝,分别于术后不同时段取肝组织或原位灌注分离肝实质细胞.用免疫组织化学和Western blotting技术检测肝组织和肝实质细胞中VEGF的表达变化.结果正常肝组织的VEGF阳性细胞很少;肝切除(PH)后24 h阳性细胞数显著增加(P<0.01),主要分布于门管区周围;PH 72 h时阳性细胞数达到高峰,几乎遍及整个肝小叶;从PH 120h起VEGF阳性细胞数逐渐减少至正常.Western blotting检测结果表明,肝实质细胞的VEGF表达量于PH 0~12 h较少,PH 12 h后增多,PH 24~72 h的表达量约为PH 0~12 h的2倍,PH72 h后逐渐下降,至120 h恢复正常;肝组织VEGF的表达量于PH 0~12 h较少,PH 12 h后逐渐增多,PH 72 h时出现高峰,约为PH 0~12 h的4倍;肝组织VEGF的表达量大于肝实质细胞的表达量.结论VEGF可能是参与肝脏组织结构重建的重要的生长因子:肝实质细胞是肝中VEGF的重要来源之一.
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凯西莱在治疗药源性肝损伤中的优势
1 保护肝脏的重要性肝脏是人体内大的、功能多的腺体器官,它参与体内消化、代谢、排泄、解毒和免疫等过程,其中以代谢功能为重要.肝脏是重要的物质代谢器官,在碳水化合物、脂类、蛋白质、维生素、激素、胆汁等物质的吸收、贮存、生物转化、分泌、排泄等方面,都起着重要作用;具有重要的解毒和吞噬功能,保护人体的正常内环境和防御外来病原微生物的侵入;具有重要的血液调节功能,参与造血过程,贮存和释放造血因子;合成多种酶类,保证人体的正常新陈代谢功能.但许多因子可以造成肝实质细胞的变性和坏死,当部分肝细胞坏死而剩余细胞再生时,会发生纤维增生而导致肝硬化.当肝脏严重损伤,代偿能力显著减弱时,就会出现严重的肝功能障碍,即肝功能不全,进一步加重肝功能衰竭,并引起中枢神经系统的功能障碍而导致肝昏迷.
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干细胞治疗肝硬化避免加重肝纤维化的进展
不少研究显示使用干细胞治疗肝硬化时可以减轻其纤维化程度[1-2].然而也有研究证实干细胞也是肝纤维化中肝星形细胞和肌成纤维母细胞的来源之一[3-4],Russo等[3]将小鼠骨髓干细胞移植于肝硬化的同系小鼠,在受体鼠肝内,仅很少量干细胞分化为肝实质细胞,而大部分分化为肌成纤维母细胞和肝星形细胞,并且Ⅰ型胶原转录活化,从而导致或加重肝硬化.
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肝脏干细胞研究进展
干细胞是不分化而长期生存,具有自我更新能力且保持多种分化潜能的一种细胞群.从功能上定义,肝脏干细胞(hepatic stem cell,HSC)是指在特定的条件下能增殖分化为有功能的肝脏组织的细胞.根据肝脏干细胞的存在位置,分为内源性肝脏干细胞和外源性肝脏干细胞2种.内源性肝脏干细胞存在于肝脏组织本身,是未分化的、多潜能的、具有干细胞以及肝细胞或胆管细胞标记的、非肝实质细胞的上皮细胞前体细胞,目前认为卵圆细胞和小肝细胞属于这一类.外源性肝脏干细胞,本身不存在于肝脏内,包括:骨髓细胞、胰腺细胞、胚胎干细胞、脐带血细胞等,但在特定的微环境中可以分化为肝细胞和(或)胆管上皮细胞.
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脂肪肝与血脂异常
肝脏是人体重要器官之一,宛如体内的一个小工厂,在这里合成一些人体必需的物质,有些物质在这里解毒和排出体外.肝脏也与脂质的代谢密切相关,脂肪酸的合成氧化、胆固醇与蛋白质的合成、异常蛋白质的清除等都是在肝脏进行的,从而使脂肪的消化、吸收、分泌、氧化、转化等过程保持动态平衡.如果某种原因造成脂类物质代谢的失衡,脂肪在肝细胞内大量堆积,如果超过了肝脏湿重的5%或者超过30%的肝实质细胞出现脂肪变时,就形成了脂肪肝.肝脏囤积过多的脂肪,能够导致胰岛素抵抗、血脂异常、糖尿病和心血管疾病等.
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肝脏微环境对肝脏干细胞调控机制的研究进展
随着对肝脏干细胞的深入研究,肝脏内存在具有向肝/胆系细胞双向分化潜能的成体肝脏干细胞的观点已经被广泛接受.在肝脏严重受损,成熟肝细胞增殖受抑制或增殖不能满足肝脏代偿时由肝脏成体干细胞增殖分化为成熟肝细胞.而由肝实质细胞,肝脏非实质细胞(肝星状细胞,Kupffer细胞,窦状内皮细胞),细胞外基质及神经系统等组成的肝脏微环境对肝脏干细胞增殖分化有重要作用.现对肝脏微环境对肝脏干细胞增殖分化调控作用的研究进展作一综述.
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肝细胞腺瘤的研究进展
肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma,HCA)是肝内十分少见的良性肿瘤,多数学者认为其起源于肝实质细胞,也有学者认为起源于肝始祖细胞[1],女性的发病率约为万分之一[2].目前对该病尚缺乏足够的认识,其临床、影像及病理学诊断都有一定困难,故临床上极易误诊,导致不恰当的治疗.本文就HCA的研究进展综述如下.
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运动防治非酒精性脂肪性肝病研究现状
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFL)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮存为特征的临床病理综合征,随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化三个阶段.
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脂质体肝实质细胞靶向性研究
目的脂质体经配体修饰后介导受体细胞,以达靶向给药.方法肝实质细胞上无唾液酸糖蛋白受体(ASGP-R)的配体无唾液酸胎球蛋白(AF)修饰脂质体得AF-SSL.将ASGP-R重组于脂质双分子膜(BLM)得ASGP-R-BLM,与AF-SSL相互作用,监测BLM膜电参数变化,确定受体-配体间识别反应;用 3H标记方法测AF-SSL与肝实质细胞在体内外靶向性;将AF-SSL包抗癌药阿霉素(ADM),考察其抗癌药效.结果 ASGP-R-BLM稳定时间随AF-SSL加入量增加而缩短,表现出明显的量效关系,证明在ASGP-R-BLM与AF-SSL之间有特异识别反应;体外AF-SSL与肝实质细胞结合率明显高于无AF修饰脂质体SSL(在第10和90 min时P<0.05,在第30和60 min时P<0.01);抗肝癌疗效,AF-SSL组大鼠存活期显著长于无AF修饰组,且对心、肾、肺的毒副作用小.结论配体修饰脂质体达到主动靶向对应受体细胞是可行的,本文为脂质体细胞水平靶向给药提供依据.
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豆甾醇糖苷/聚乙二醇衍生物修饰的阳性脂质体体内分布和肝实质细胞靶向性
目的研究经豆甾醇糖苷(sterylglucoside,SG)修饰的以DC-Chol为阳性脂材的脂质体体内分布情况和达到小鼠肝实质细胞靶向的可能性.方法合成阳性脂材3β-[N-(N',N'-二甲基氨乙基)氨基甲酰基]胆固醇(DC-Cho1),制备3H-胆固醇标记的阳性脂质体(caitonic liposome,CL),SG和聚乙二醇-二硬酯酰磷酯酰乙醇胺(PEG-DSPE)修饰的阳性脂质体(SG/PEG-CL),以及包封125I标记的硫代反义寡核苷酸(asODN)的阳性脂质体(SG/PEG-CL-asODN),分别测定CL,SG/PEG-CL,SG/PEG-CL-asODN和asODN溶液(asODN)在小鼠不同器官及CL,SG/PEG-CL肝内不同细胞中的分布.结果CL和SG/PEG-CL表现较高肝脏聚集性,SG/PEG-CL在肝实质细胞中浓度显著高于CL(P<0.01),非实质细胞中浓度明显小于CL(P<O.01).SG/PEG-CL-asODN相对于asODN表现出明显的肝脾聚集性(P<0.01).结论用阳性脂质体包载基因药物能改善药物的体内分布,SG的修饰则能提高脂质体肝实质细胞选择性.
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非酒精性脂肪性肝病的药物治疗进展
随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题.非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)简称脂肪肝,是一类肝组织学改变与酒精性肝病类似但无过量饮酒史的临床病理综合征.其病理改变是以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征.当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝.
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柴胡皂甙对FSC激活及合成细胞外基质的实验研究
观察柴胡有效成分柴胡皂甙对原代培养贮脂细胞(FSC)激活及合成细胞外基质(ECM)的作用.结果:治疗组库普弗细胞条件培养基(TKCncm)、治疗CCl4损伤库普弗细胞条件培养基(TKCtcm)、TKCncm加肝细胞条件培养基(PCncm)组FSC内结蛋白阳性反应明显减弱,对细胞表型转化的形态学特征有一定改善,各治疗组FSC的DNA合成及3H-脯氨酸掺入量均呈不同程度降低,FSC内Ⅰ型胶原含量明显减少.说明柴胡皂甙对肝细胞具有保护作用,直接抑制FSC内DNA的合成,还可抑制FSC的激活,从而抑制FSC合成ECM的能力.
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重视自身免疫性肝病的临床诊断和治疗
自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,AILD)是一组由于肝脏免疫耐受机制失衡而导致的肝细胞或胆管上皮细胞慢性损伤性炎症,是肝损伤、肝硬化的常见原因之一.AILD通常包括自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)、原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC),以及自身免疫性肝病的重叠综合征.其中,AIH以肝实质细胞炎症损伤为主,而PBC和PSC则以肝内外胆管系统受累为主.
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西咪替丁治疗非酒精性脂肪肝180例临床分析
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征[1].随着生活水平的改善和生活方式的改变,在体检中NAFL的发现率逐年上升,我院2006年12月至2008年3月在体检中发现NAFL患者180例,应用西咪替丁治疗取得良好的疗效,现报道如下.
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非酒精性脂肪肝氧化应激相关候选基因研究进展
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史,而以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床综合征,常与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗相关.
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化浊祛瘀方经肝区靶向给药治疗脂肪肝的临床观察
脂肪肝是一种以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.随着人们生活习惯和饮食结构的改变以及肥胖和糖尿病的高发,本病的发病率不断上升,现已成为我国常见的慢性肝病之一,严重危害健康.
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中心性肥胖与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除酒精外其他明确的损肝因素所致的,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,主要包括单纯性脂肪肝(simple fatty liver,SFL)、脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化和肝硬化.随着超重和中心性肥胖的高发,NAFLD已成为我国常见的慢性肝病之一.