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凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体表达的影响
目的:探讨凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞CD14和清道夫受体(SR)的表达的影响以及肝脏(LPS)引起损伤的影响,从细胞信号转导途径阐明中药解毒机制.方法:建立内毒素血症小鼠动物模型,同时灌服凉膈散,在内毒素给药后不同时间点(2,4,8 h)杀动物取肝组织,免疫组化法观察肝脏库普弗细胞CD14及SR表达的变化,并进行图像分析和肝组织的病理检测.结果:注射LPS 2,4,8 h后,与正常对照组相比,LPS损伤组肝脏库普弗细胞CD14的表达均呈显著升高,SR表达均呈显著降低(P<0.01).不同剂量凉膈散组及地塞米松组均介于正常对照组与LPS损伤组之间.与LPS损伤组比较,不同剂量凉膈散组及地塞米松组在两者的表达上均有显著性差异(P<0.01),以高剂量凉膈散为明显,呈剂量相关性.肝脏损伤主要表现为空泡变性,肝脏库普弗细胞SR,CD14的表达变化与小鼠肝损伤程度呈平行关系.结论:凉膈散对内毒素血症小鼠的肝脏库普弗细胞表面CD14表达上调以及SR表达下调有明显的抑制作用,并能减轻内毒素所致的肝损伤.
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库普弗细胞的研究进展
库普弗细胞(KCs)是肝脏的非实质细胞.具有分泌细胞因子及吞噬、免疫等功能,亦与多种肝脏疾病,如肝损伤、肝硬化等密切相关.本文简要总结了近几年有关库普细胞的生理功能及与肝病关系等方面的研究进展.
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库普弗细胞在酒精性肝病中的作用
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒引起的肝脏疾病.病理机制十分复杂.目前大多数研究者认为:氧应激和脂质过氧化、肠源性内毒素(intestinal endotoxemia,IETM)是酒精性肝病的两个重要致病机制[1],和库普弗细胞有密切关系.
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内毒素致肝损害中库普弗细胞的作用及大承气汤的调节
目的:探讨库普弗细胞(KC)在内毒素脂多糖(LPS)所致肝细胞(HC)损伤中的作用并观察中药大承气汤的调节作用.方法:以胶原酶体内循环灌注结合体外胰蛋白酶加皿内消化方法分离高纯度的HC和KC,以3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TDR)掺入法测定HC的DNA合成及KC和LPS对HC的影响并观察中药大承气汤的调节作用.结果:低剂量的LPS能使HC的DNA合成轻度增加,到1mg/L时出现明显增加,但LPS剂量再加大,则出现DNA合成的抑制.LPS刺激不能使HC产生TNF;但能刺激KC分泌TNF,且随着刺激浓度增加,KC分泌TNF增加.在没有LPS存在下,KC对HC无明显影响;LPS对与KC混合培养的HC的DNA合成呈现明显的抑制性作用,而且随着LPS浓度加大,这种抑制作用愈加明显.当HC培养液中LPS量逐渐升高时,上清液中谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)含量亦随之升高,细胞内酶逸出增多;当LPS浓度达到1000μg/mL的高浓度时,可见ALT和LDH不仅不见增高,反而明显减少.精制中药大承气汤能明显逆转HC DNA合成的受抑状态.LPS能激活肝KC释放TNFa,大承气汤对KC释放TNF有明显抑制作用,减低HC培养上清液中ALT和LDH含量,减少酶的逸出.结论:内毒素LPS对单独培养HC的DNA的合成呈双相影响;LPS对HC功能具有直接损伤作用.LPS可刺激肝脏的KC释放TNF,加剧LPS所致HC功能损伤.中药大承气汤能对KC功能进行正确调控,对HC功能具有双重保护作用.
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RNA干扰供体大鼠库普弗细胞B7分子表达对受体大鼠淋巴细胞激活的影响
目的:观察RNA干扰供体Lewis大鼠库普弗细胞(KC)B7分子表达对受体BN大鼠淋巴细胞增殖和生成IL-2的影响.方法:分离培养供体Lewis大鼠KC, 设计大鼠B7分子的干扰片段, 构建并鉴定含B7干扰片段的RNA干扰载体Psilencer 3.1H1-Neo-B7, 将RNA干扰载体转染供体大鼠的KC, 转染后采用RT-PCR方法检测KC上B7分子表达的变化. 将转染后的KC分为3组, 对照组(A); 空载体组(B); RNA干扰B7表达组(C). 分离培养受体BN大鼠的淋巴细胞, 将以上各组细胞分别与BN大鼠的淋巴细胞进行共培养, 采用MTT法检测各组淋巴细胞的增殖情况. 采用ELISA方法检测各组培养上清中IL-2的含量.结果: 分离培养的供体Lewis大鼠KC得率为5×107, 活率大于98%. 构建的RNA干扰载体经酶切和测序鉴定正确. RNA干扰KC后其B7的表达降低了22%(P<0.01). 将干扰B7表达的KC与BN大鼠的淋巴细胞进行共培养, 与对照组相比, 受体BN大鼠的淋巴细胞增殖降低了49%(P<0.01), 细胞培养上清中IL-2的分泌量下降了67%(P<0.01).结论:RNA干扰供体Lewis大鼠KC B7分子的表达可明显抑制受体BN大鼠淋巴细胞的增殖和IL-2的产生.
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库普弗细胞与肝纤维化
肝硬化是一种常见疾病,肝纤维化是其必经之路炎症反应是肝纤维化发生的主要因素.库普弗细胞(kupffer cell,KFC)是主要的炎症递质细胞.Ruggin等发现在大鼠可逆性胆道阻塞引起的肝损伤修复中灭活库普弗细胞后可损伤胶原代谢,阻止纤维化的消散,使炎症细胞持续进入门脉区.所以,明确库普弗细胞在肝纤维化中作用才有可能解决肝纤维化的治疗问题.本文就此分别从其一般特性和功能、在肝纤维化中作用以及与肝纤维化有关的治疗进展作一归纳.
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四氯化碳诱发大鼠肝纤维化自发逆转中库普弗细胞与星状细胞的分布
目的:探讨四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化自发逆转过程中肝库普弗细胞与星状细胞的分布和意义.方法:500mL/L CCl4腹腔注射8 wk诱发大鼠肝纤维化模型,实验第8,12周末检测血清生化指标,观察肝组织的病理变化,采用免疫组化SP法观察单核巨噬细胞抗原(ED1),α-平滑肌动蛋白(α-SMA)阳性表达的肝库普弗细胞(kupffer cell,KC)和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的分布.结果:第8周末模型组大鼠与对照组比较,血清ALT和AST活性(568.1 8±630.46 nkat/L vs 472.26±167.37 nkat/L,P＜0.05;5845.84±1353.27 nkat/L vs 1698.51±663.30 nkat/L,P＜0.01),肝/体质比(3.90±0.85 vs 2.56±0.24,P＜0.001)及胶原纤维面密度(5.87±1.13 vs 0.52±0.30,P＜0.001)明显增高;大量ED1和α-SMA阳性的KC和HSC主要分布在汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内.第12周末模型组与第8周比较大鼠血清ALT活性(1020.70±306.73 nkat/L vs 376.74±304.06 nkat/L,P＜0.05)仍较高外,胶原纤维面密度减少,汇管区增生的纤维组织及纤维间隔内ED1阳性的KC减少,α-SMA阳性的HSC消失.结论:腹腔注射CCl4 8 wk后大鼠肝功能明显损伤,形成肝硬化,KCs激活和HSCs活化相关,停止注射CCl4 4 wk后大鼠肝纤维化发生自发逆转.
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结缔组织生长因子对Kupffer细胞诱导的肝星状细胞激活的影响
目的 探讨肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达对Kupffer细胞(Kc)诱导的HSC激活的影响.方法 构建含CTGF的RNA干扰载体.将肝星状细胞系rHSC-99分为3组:对照组、空载体组和RNA干扰组.采用RT-PCR方法 检测HSC的CTGF表达.分离培养KC,建立各组HSC与KC的共培养体系,MTT检测HSC的增殖情况;RT-PCR检测HSC的TGF-β1、I型前胶原的表达;Western Blot检测HSC的TGF-β1表达,ELISA检测共培养上清中I型胶原的表达;免疫荧光化学检测HSC的α-SMA的表达. 结果 构建CTGF的RNA干扰载体Psilencer 3.1H1-Neo-CTGF.RNA干扰后CTGF表达降低22%.KC得率为5×107,活率＞98%.在HSC和KC共培养体系中,RNA干扰HSC的CTGF表达后,与KC共培养的HSC活化和增殖明显被抑制,与对照组相比,HSC的增殖降低29%(t:20.17,P＜0.01).Ⅰ型前胶原和α-SMA的表达下降38%,细胞培养上清中Ⅰ型胶原的分泌量下降48%(t=12.18,t=7.81,t=15.96,均P＜0.05).TGF-β表达则没有明显的变化.结论 阻断HSC的CTGF表达能抑制由KC诱导的HSC激活.
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α和白细胞介素(interleukin, IL)-1β分泌的影响.方法 健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组,假烫或烧伤24 h后处死分离出库普弗细胞.37℃ 5% CO2条件下培养60 min后加入SB203580,18 h后用25 ng/孔的脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激.酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量.结果 烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[(2.847±0.398)ng/ml vs (1.232±0.101)ng/ml,P<0.01;(742.1914±103.7009) pg/ml vs (320.5462±26.3022)pg/ml,P<0.01)].体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[(0.1021±0.018)ng/ml vs (2.847±0.398)ng/ml,P<0.01;(26.7167±4.9213) pg/ml vs (742.1914±103.7009)pg/ml,P<0.01)],也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[(0.113±0.032)ng/ml vs (1.232±0.101)ng/ml,P<0.01;(30.2427±8.9803)pg/ml vs (320.5462±26.3022)pg/ml,P<0.01)].结论 p38 MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生,在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用.
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生长抑素对脂多糖刺激的大鼠库普弗细胞抑制作用的观察
目的 探讨生长抑素(SST)对脂多糖(LPS)刺激的原代培养大鼠库普弗细胞NO、TNFα和5-脂氧合酶(5-LO)表达的影响.方法 分离培养SD大鼠库普弗细胞,分为对照组、LPS刺激组、SST干预组,于12、24、48 h收集不同实验组细胞培养上清液,硝酸还原酶法测定NO水平,ELISA法检测TNFα含量,半定量RT-PCR法检测细胞5-LO mRNA的表达.结果 分离的库普弗细胞产生低水平的NO、TNFα和5-LO mRNA,LPS刺激后各时间点NO、TNFα和5-LO mRNA含量均明显高于对照组(P＜0.05);SST干预后各时间点NO、TNFα和5-LO mRNA含量低于LPS刺激组(P＜0.05),其中NO、TNFα含量在各时问点均高于对照组(P＜0.05),5-LO mRNA表达在12、24 h时间点高于对照组(P＜0.05),而在48 h时间点与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 生长抑素能抑制LPS诱导的库普弗细胞NO,TNFα和5-LO的表达.
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肝硬化大鼠Kupffer细胞血小板活化因子合成水平及其受体表达
目的 研究肝硬化时Kupffer细胞血小板活化因子(PAF)生成水平及其受体表达的变化及意义.方法 建立CCl4诱导的肝硬化模型,分离、培养Kupffer细胞,快速3H-PAF液闪检测Kupffer细胞及其培养上清液内PAF水平,免疫组织化学染色检测PAF在Kupffer细胞内的分布情况,受体饱和结合实验和RT-PCR分析Kupffer细胞PAF结合能力及PAF受体mRNA表达水平.结果 肝硬化大鼠Kupffer细胞合成与释放PAF明显增加,分别为对照组的1.48倍( P＜0.01)和2倍( P＜0.01).免疫组化显示Kupffer细胞胞浆内PAF呈阳性表达.肝硬化大鼠的Kupffer细胞PAF结合能力Bmax明显升高( P＜0.01),而受体亲和力Kd与对照组比较无明显变化.RT-PCR显示PAF受体mRNA表达明显增加( P＜0.05).结论 Kupffer细胞是肝硬化时PAF生成的一个重要来源,通过增加PAF合成和释放并上调PAF受体表达,Kupffer细胞参与肝硬化门脉高压的形成.
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库普弗细胞在肝再生调控中的作用机制
目的 探讨库普弗细胞(KC)在肝部分切除(PH)后再生调控中的作用及机制.方法 制备KC条件培养液(KCCM),用MTT法观察其对大鼠原代肝细胞增殖的作用;建立小鼠PH模型,测定KC灭活对肝再生率的影响;应用免疫组化方法检测KC灭活后再生肝中TNF-α、TGF-α和TGF-β1的表达特点.结果 KCCM能明显促进原代肝细胞增殖(A=0.746±0.06),与对照组(A=0.536±0.06)相比有显著性差异(P＜0.01);KC灭活伴PH后6天肝再生率为95.10%±4.52%,而单纯PH后6天肝再生率为74.50%±1.90%(P＜0.01);免疫组化结果显示,小鼠PH后6h,再生肝细胞TNF-α、TGF-α和TGF-β1表达迅速升高,前两者可持续4～5天,而后者在第3天即转为阴性,但在KC灭活伴PH后第6天,3种因子的表达仍然较强,超过单纯PH组.结论在肝再生过程中,KC和其他间质细胞分泌的TNF-α和TGF-α因受到KC分泌的TGF-β1等因子的拮抗而不能充分发挥促肝再生作用;当KC活性被抑制时,TNF-α和TGF-α的活性不再受到拮抗,进而能够增强肝再生能力和加速再生过程.
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内毒素诱导产生的一氧化氮介导体外肝细胞损害
为弄清NO在LPS所致肝损害中的作用.采用LPS刺激体外肝细胞、Kupffer细胞单独及联合培养,观察NO产生情况及培养肝细胞形态改变.结果显示:LPS刺激后各组培养上清NO产物水平显著升高,尤其Kupffer细胞单独培养及肝细胞/Kupffer细胞联合培养升高更加显著,分别约为对照组的10倍和8倍,并且联合培养组中肝细胞形态出现明显改变,贴壁肝细胞变小、变圆,核内染色质致密、结块,部分染色质边集,核膜皱折变形.加用iNOS抑制剂(氨基胍)则培养上清中NO产物水平明显降低(降低60%～65%),肝细胞形态无明显改变.结论提示:通过诱导Kupffer细胞及肝细胞产生大量NO而介导肝细胞损伤,可能是LPS所致肝损害的重要机制之一.
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内皮素对肝硬化大鼠Kupffer细胞血小板活化因子生成水平的影响
目的 探讨肝硬化时Kupffer细胞与血小板活化因子(PAF)生成的关系及内皮素-1(ET-1)在其中的作用.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组与CCl4诱导的肝硬化模型组,每组15只.分离、培养Kupffer细胞,培养24h后,分别用0、1、10、100和1 000nmol/L ET-1刺激,测定Kupffer细胞产生和释放的PAF水平.通过RT-PCR、受体饱和结合试验分析Kupffer细胞PAF、ET-1受体(ETA、ETB)和内皮素前体原(ppET-1)mRNA表达情况.结果 肝硬化大鼠Kupffer细胞合成与释放PAF明显增加,分别为对照组的1.48倍(1.02±0.06pg/g DNA vs 0.69±0.07pg/g DNA,P＜0.01)和2.15倍(1.42±0.14pg/g DNA vs 0.66±0.04pg/g DNA,P＜0.01).ET-1刺激增强了Kupffer细胞生成与释放PAF的效应,并呈剂量依赖性,在肝硬化组尤为明显.肝硬化组Kupffer细胞PAF及ETB受体mRNA水平及受体密度明显增加,而受体亲和力无变化,无ETA受体和ppET-1 mRNA表达.结论 Kupffer细胞是肝硬化时PAF生成的一个重要来源,ET-1通过表达增加的ETB受体进一步促进Kupffer细胞生成并释放PAF,提示Kupffer细胞参与了肝硬化门脉高压的形成.
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梯度热打击对大鼠肝库普弗细胞吞噬功能的影响
目的 研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响.方法 设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测库普弗细胞对溶菌酶吞噬能力的改变.结果 与正常对照组相比,热打击各组均出现不同程度的细胞损伤,且随热打击程度加深而加重(P<0.05).细胞增殖实验显示,与正常对照组相比,热打击后6h,41℃和43℃组增殖率明显下降(P<0.01),12h时仅43℃组增殖率明显下降(P<0.001),至24h,各热打击组与正常对照组差异无统计学意义.流式细胞术显示,1h热打击结束后,与正常对照组相比,各热打击组细胞均呈现吞噬功能的下降,以43℃组为明显(P<0.05).结论 热打击可导致大鼠肝库普弗细胞吞噬功能受到抑制,可能与热打击对细胞的直接细胞毒作用有关.热打击对于肝库普弗细胞影响的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制.
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柴胡皂甙对FSC激活及合成细胞外基质的实验研究
观察柴胡有效成分柴胡皂甙对原代培养贮脂细胞(FSC)激活及合成细胞外基质(ECM)的作用.结果:治疗组库普弗细胞条件培养基(TKCncm)、治疗CCl4损伤库普弗细胞条件培养基(TKCtcm)、TKCncm加肝细胞条件培养基(PCncm)组FSC内结蛋白阳性反应明显减弱,对细胞表型转化的形态学特征有一定改善,各治疗组FSC的DNA合成及3H-脯氨酸掺入量均呈不同程度降低,FSC内Ⅰ型胶原含量明显减少.说明柴胡皂甙对肝细胞具有保护作用,直接抑制FSC内DNA的合成,还可抑制FSC的激活,从而抑制FSC合成ECM的能力.
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尼莫地平对大鼠烫伤后库普弗细胞白介素-1β和白介素-6产生的抑制作用
目的:探讨钙离子通道阻断剂尼莫地平对烧伤后库普弗细胞(KC)合成释放白介素-1β(IL-1β)、IL-6的调控作用,为寻找一种有效减轻、控制烧伤后过度全身炎症反应的措施提供理论依据.方法:内灌注消化、密度梯度离心法分离培养正常SD大鼠KC,显微荧光分光光度计复合倒置显微镜技术观察烫伤血清作用下单个KC细胞内钙([Ca2+]i)变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定烫伤血清培养的KC上清中IL-1β和IL-6的浓度变化.SD大鼠行30%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤,伤后6 h分离KC,RNA酶保护分析法测定KC中两种细胞因子mRNA的表达量,并测定血浆细胞因子水平;观察尼莫地平存在时上述结果的改变.结果:与对照组相比,烧伤组KC[Ca2+]i峰值及培养上清中IL1β、IL-6浓度增加值均显著增加(P均<0.01),在1 μmol/L尼莫地平存在时,两者均显著减少(P均<0.01).烧伤后6 h KC中IL-1β和IL-6的mRNA表达量及其血浆水平均显著升高,静脉予尼莫地平(40 μg*kg-1*h-1)后两者均显著减少(P均<0.01).结论:大鼠严重烧伤后,KC合成释放IL-1β和IL-6,此过程通过细胞内钙离子通道信号传导途径实现.尼莫地平能抑制烧伤后KC中IL-1β和IL-6 mRNA表达,使KC产生IL-1β、IL-6明显减少,并下调其血浆中的总体水平.
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胍丁胺对严重创伤所致肝损伤的保护作用
目的 观察胍丁胺对肝脏库普弗细胞分泌炎性因子的影响,探讨其对严重创伤所致肝损伤的保护作用及其机制.方法 将42只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、模型组、胍丁胺干预组,每组14只.采用双后肢骨折联合眼眶放血35％的方法制备小鼠创伤失血模型;Sham组仅麻醉小鼠不进行其他处理.胍丁胺干预组于制模后1h液体复苏时腹腔注射胍丁胺200 mg/kg;模型组给予等量生理盐水.各组于制模后12h、24 h分别处死7只小鼠取血和肝脏,并分离肝脏库普弗细胞.用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、大冬氨酸转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)水平;苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肝组织病理学变化;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清、肝组织及肝脏库普弗细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测库普弗细胞中TNF-α和IL-6的mRNA表达.结果 ①Sham组小鼠肝组织结构正常;模型组小鼠制模后24 h可见中性粒细胞浸润,肝细胞肿胀、充血、坏死,且肝功能指标明显异常;而胍丁胺能明显改善上述病理学变化,改善肝功能.②制模后12h3组血清和肝组织TNF-α、IL-6水平均无明显差异,24h模型组较12h时升高,且均显著高于Sham组[血清TNF-α (ng/L):80.8±4.7比34.7±4.7,IL-6 (ng/L):104.0±9.0比55.4±3.3;肝组织TNF-α (ng/mg):405.2±19.6比57.2±10.0,IL-6(ng/mg):58.4±7.7比14.3±2.1,均P＜0.01];胍丁胺能有效降低创伤小鼠血清和肝组织TNF-α、IL-6水平[血清TNF-α (ng/L):58.2±3.1比80.8±4.7,IL-6(ng/L):74.1±6.6比104.0±9.0;肝组织TNF-α (ng/mg):248.7±22.5比405.2±19.6,IL-6 (ng/mg):22.5±3.1比58.4±7.7,均P＜0.01].③模型组体外培养库普弗细胞上清液中TNF-α和IL-6水平均较Sham组明显升高,经脂多糖(LPS)诱导培养24 h后,二者水平进一步升高;胍丁胺可显著降低TNF-α和IL-6水平[TNF-α(ng/L):256.6±5.6比465.5±5.2,IL-6(ng/L):1 185.5±64.4比2018.8±53.2,均P＜0.01],下调TNF-α和IL-6的mRNA表达[TNF-α mRNA(2-△△Ct):7.2±0.4比13.5±0.4,IL-6 mRNA(2-△△Ct):13.2±0.7比21.3±1.6,均P＜0.01].结论 胍丁胺可通过降低库普弗细胞炎性因子的分泌和表达,从而缓解严重创伤所致的肝损伤,改善肝功能.
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巯基氧化剂对急性肝损伤时库普弗细胞功能的影响
目的观察巯基氧化剂在急性肝损伤时对库普弗细胞功能的影响.方法采用半乳糖胺/脂多糖(Galn/LPS)所致急性肝损伤模型,雄性昆明种小鼠于注射Galn/LPS(每只4 kg/g)前1 h,腹腔注射巯基氧化剂马来酸二乙酯(DEM)每周5 mmol/kg,并分别于Galn/LPS注射后6 h,测定血浆丙氨酸转氨酸(ALT)活性、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、肝脏谷胱甘肽(GSH)含量和库普弗细胞的吞噬功能.结果 DEM预处理可抑制Galn/LPS导致的血浆ALT活性、TNF-α水平、库普弗细胞的吞噬功能升高.结论巯基氧化剂DEM可通过改变肝脏GSH含量的变化,影响细胞氧化还原状态,抑制LPS导致的库普弗细胞活化,从而减轻肝损伤的发生.
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谷氨酰胺对库普弗细胞吞噬功能的影响
目的观察谷氨酰胺对库普弗细胞吞噬功能的影响.方法 雄性昆明种小鼠注射半乳糖胺(Galn)/脂多糖(LPS)(7 mg/4 μg)前30 min,自腹腔注射3.5%的谷氨酰胺溶液(1 g/kg),于注射Galn/LPS 1 h后,静脉注射印度墨汁,测定库普弗细胞廓清碳粒功能;6 h后测定血浆-丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果 谷氨酰胺预处理可提高库普弗细胞廓清碳粒功能,降低血浆ALT活性.结论 谷氨酰胺预处理可增强库普弗细胞的吞噬功能,降低血浆内毒素水平,减轻肝损伤程度.
