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经肝动脉行动脉-门脉联合栓塞治疗原发性肝癌临床与病理研究
目的探讨经肝动脉超选择插管联合栓塞肝动脉-门脉治疗原发性肝癌的疗效.方法 1989年5月~2002年4月13年间109例原发性肝癌,应用常规导管、微导管或球囊导管超选择至肿瘤供血动脉,阻断其血流,使注射栓塞剂时不产生逆流,将全部动脉肿瘤血管、病变周围正常的小动脉及肝实质和门静脉分支栓塞.栓塞治疗1~4次后(25~121天,平均92.5天)接受二期手术切除15例,并进行了病理学研究.结果 1、2、3、4、5年生存率分别为98.2%(107/109)、80.2%(65/81)、60.4%(32/53)、39.0%(16/41)、27.6%(8/29).手术后5年生存率为46.7%(7/15).手术切除的15例患者中11例肿瘤100%坏死,占73.3%.没有严重合并症发生.结论应用经肝动脉超选择插管联合栓塞肝动脉-门脉治疗原发性肝癌效果良好,安全.栓塞后手术效果更佳.
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肠系膜上静脉栓塞的CT诊断及病因分析
目的:分析肠系膜上静脉栓塞的CT表现及病因,提高对本病的CT诊断水平.方法:回顾分析经临床及病理证实的50例肠系膜上静脉栓塞的CT平扫及增强表现.结果:50例患者均出现肠系膜上静脉栓塞的直接征象,受累血管内见栓子,增强见充盈缺损,栓子均无强化;5例伴有门脉左右支栓子形成;1例伴有脾静脉栓子形成;45例患者平扫表现肠系膜上静脉增粗,管腔密度增高或降低;46例患者出现肠系膜血栓的间接肠缺血征象,50例肠壁增厚,30例表现肠腔扩张、积液,25例出现腹水,5例肠密度增高,18例出现肠系膜水肿,1例肠壁内积气.分析发病原因:45例继发,肝硬化30例,肝癌6例,胰腺癌6例,胃癌肝转移3例,5例原发.结论:腹部CT检查,尤其是增强扫描,可直接显示肠系膜血管及主要分支的管腔情况,对肠系膜血管栓塞致肠缺血具有很高的诊断价值,对不明原因的急性腹痛患者应作为首先检查方法.通过分析肠系膜上静脉栓塞的病因主要为继发.
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超声诊断小儿门脉周围纤维化型卡路里病1例
患儿女,8岁.因近日间断性呕血,黑便,烦躁,腹部渐膨隆来诊.查体:一般状态差,精神萎靡,消瘦,周身皮肤黄染,眼结膜、口唇及甲床苍白.
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完全型肺静脉畸形引流超声表现1例
患儿男,3个月.主因生后即口唇、颜面青紫,吃奶间歇,气促就诊.查体:体温正常,P148次/min,R 45次/min,BP 10.6/6.6 kPa.营养差,精神可,呼吸促,三凹征(-).颜面、口唇青紫,双肺呼吸音粗.心前区饱满,心音有力.心尖部可闻及Ⅱ/Ⅲ收缩期杂音.腹软,肝肋下3 cm,质软,边锐.双下肢无水肿.超声表现:肝大,实质回声均匀增强,肝静脉略显扩张,肝门区门静脉主干局限性扩张,宽处直径1.1 cm,入肝后门脉分支亦显示扩张(图1).
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彩色多普勒超声诊断门脉网状扩张1例
患者,男,34岁.因发热1月余伴头晕来院检查.体检:神清,体瘦、心肺无异常,肝脾肋下未触及,上腹无明显压痛及反跳痛,无移动性浊音,肝功能正常.超声检查:肝、脾大小正常、质均匀,未见占位性病变.正常门脉结构消失,门脉主干及右支区域内见蜂窝状不规则管状结构,扩张管腔内可探及方向各异门脉血流信号,管壁光滑无增厚,未见血栓回声.胆囊大小正常,胆管无扩张(图1,图2).超声提示:门脉网状扩张(先天畸形?).
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肝圆韧带超声误诊为肝血管瘤1例
女性,78岁.因上腹胀痛来诊.查体无阳性所见,门诊申请肝胆B超检查.B超所见:肝大小正常,被膜光滑,肝静脉走行清晰,门脉及肝内胆管无异常.右上前叶近膈肌处见1.2cm×1.2cm高回声光团(图1),内部呈细网络状暗区,周边呈"线环"征,且三面轮廓清晰,靠膈面之边缘不稳定,随呼吸有大、小不定的变化,故将探头向右、上、外孤形扫查见光团变成近孤形(图1),并连于肝外侧,长约4.0cm边缘锐利清晰.B超提示:肝内强回声光带.性质待定,可能为肝圆韧带,数日后,又有一位女性患者的肝扫查中查到相同图像.
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彩色多普勒超声对门静脉海绵状变性的诊断价值
目的:应用彩色Doppler超声(简称彩超)探讨门静脉海绵状变性(CTPV)的血流动力学改变.方法:筛选了29例具有典型的CTPV的"三联征"声像图特点并和28例正常对照组相比较.结果:在29例怀疑有CTPV的病例中,经彩超证实5例闭塞的门脉周围扩张的是肝动脉,24例为CTPV形成.结论:本研究表明彩超用于诊断和分析门静脉的异常结构变化(CTPV)以及其血流动力学改变是有诊断价值的方法之一.
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应用脾腔分流联合断流术提高门脉高压症的疗效观察
目的:探讨应用脾腔分流联合断流术提高门脉高压症的手术治疗效果.方法:对照分析135例施行脾腔分流联合断流术和120例接受单纯断流术的肝硬化门脉高压症患者的临床资料.结果:脾腔分流联合断流术后的再出血率、门静脉血栓形成率及腹水复发率均明显低于单纯断流术后,而断分流联合组术后肝性脑病发生率及原发性肝癌发生率与断流组无显著差异,围手术期死亡率两组无显著差异.结论:改良脾腔分流联合断流术提高了门脉高压症的疗效,为外科治疗门静脉高压症提供一个较好的思路.
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肝硬化门脉高压合并上消化道出血病因分析
近年来,肝硬化门脉高压合并上消化道出血的病因构成中,非食道胃底静脉曲张破裂(NVB)因素逐渐被认识并重视.现将近10年来我院收治的128例肝硬化门脉高压合并消化道出血患者的胃镜检查结果、出血原因报告如下.
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白芨微球行门脉栓塞联合肝动脉栓塞治疗兔移植性肝癌门脉癌栓的实验研究
目的探讨以白芨微球行门脉栓塞(TPI)联合肝动脉栓塞术(TAE)对兔移植性肝癌门脉癌栓的治疗作用.方法种植VX2瘤株的大白兔30只,随机分为三组,采用三种方法治疗,对比观察疗效.结果对照组、TAE组及TAE+TPI组:肿瘤生长率分别为45.7%、-3.3%及-81.8%;肝内转移率分别100%、60%及0%;门脉主干癌栓的发生率分别为90%、70%及10%.结论 TAE+TPI是一种有效地防治肝癌及门脉癌栓的方法;白芨微球可能是一种较为理想的门脉栓塞剂.
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MSCT选择性VR及其肝脏门脉系统成像
目的:评估改进后MSCT的VR技术,即选择性VR(selected volume rendering,SVR),显示活体肝脏门脉系统细小分支的效果.材料和方法:对32例腹部检查者行MSCT三期增强扫描,并选门脉流入期数据做肝脏门脉SVR成像.结果:SVR技术不同于VR切割加调阈值技术.在不增加造影剂总量及注射速度的前提下,选择性VR对肝脏门脉Ⅰ~Ⅳ、Ⅴ~Ⅵ分支显示率分别达100%,93.8%(30/32),Ⅰ~Ⅳ级、Ⅴ~Ⅵ分支显示状况较好(评价2分以上)者达分别达93.8%(30/32)和84.4%(27/32).结论:SVR是肝脏门脉系统成像的理想方法,可较好地立体显示肝的门脉Ⅰ~Ⅵ分支.
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CO2-数字减影血管造影的术中配合
目前CO2-DSA技术在国外已应用于疾病的诊断.其优点包括无过敏反应,药物毒副作用小,通过微导管注射,对显示狭窄血管,动-静脉短路及逆行显示门脉方面优于常规DSA,价格低廉.因其对比度差,具有可压缩性,难以线性注入,一次性大剂量使用仍有造成气体栓塞的危险和不适于心、脑等重要器官的造影.只能作为碘剂造影的一种补充.我院自1995年以来,将其用于临床.现将术中配合报告如下.
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肝硬化门脉高压合并上消化道出血70例治疗体会
我们自1994~1999年抢救70例肝硬化门脉高压合并上消化道出血病例,现分析如下.
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肝硬化不同病期ET-1,NO对离体肝脏血流动力学的调节作用
目的:在肝硬化(LC)形成的不同病期、离体状态下动态研究内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)对肝循环血流动力学调节作用的变化规律.方法:皮下注射四氯化碳菜籽油溶液,乙醇代饮水,制备大鼠LC模型.根据造模不同时间,结合肝组织病理改变及有无腹水对LC进行分期,将造模第9周末定为LC早期(E-LC),14wk末定为LC晚期(L-LC).采用离体肝灌流技术动态研究ET-1,NO对肝血流动力学调节作用的变化规律.结果:门脉灌注L-NAME,L-LC组、E-LC组和对照组PP和Phv均无明显改变(P>0.05).门脉灌注ET-1可明显增加大鼠的PP(P<0.01),L-LC组PP增加幅度大于E-LC组(P <0.01)和对照组(P<0.01).给予L-NAME+ET-1与单独给予ET-1相比,PP进一步升高(P<0.05),LC大鼠PP增加幅度大于正常大鼠(P<0.01),但L-LC组与E-LC组PP增加幅度无明显差异(P>0.05).结论:ET-1是导致肝内血流阻力增加的主要原因,ET-1可促进NO合成,此作用在LC时增强,NO代偿不足,且随着LC病情发展NO代偿能力进一步下降,导致ET-1、NO间作用失衡是引起LC门脉压增高的重要原因.在本病的治疗上可考虑应用ET受体拮抗剂或NO供体增加肝内NO合成,来抑制ET-1的作用,降低肝内阻力.
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库普弗细胞与肝纤维化
肝硬化是一种常见疾病,肝纤维化是其必经之路炎症反应是肝纤维化发生的主要因素.库普弗细胞(kupffer cell,KFC)是主要的炎症递质细胞.Ruggin等发现在大鼠可逆性胆道阻塞引起的肝损伤修复中灭活库普弗细胞后可损伤胶原代谢,阻止纤维化的消散,使炎症细胞持续进入门脉区.所以,明确库普弗细胞在肝纤维化中作用才有可能解决肝纤维化的治疗问题.本文就此分别从其一般特性和功能、在肝纤维化中作用以及与肝纤维化有关的治疗进展作一归纳.
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门脉主干及其分支外/内径比值对日本血吸虫肝病的诊断价值
血吸虫性肝病的基本病变是大量虫卵在门脉分支内沉积并引起炎症反应,导致门脉管壁增厚和干线型纤维化.为了研究门脉壁的变化对血吸虫肝纤维化的诊断价值,我们对2002年1月~2003年5月在本院就诊的血吸虫肝病患者、健康对照组和肝炎后肝硬化病人进行检测分析.
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原发肝癌经肝动脉-肝静脉瘘形成下腔静脉瘤栓一例
一般资料:病人男性,57岁,农民,病案号275158,病人于数月前肝区胀痛,在外院诊断为原发肝癌,随在外院进行第一次介入化疗栓塞. 现来我院行第二次介入治疗.目前病人感上腹胀痛,少尿,双下肢肿胀.查体:腹壁静脉曲张,肝肋下10 cm,剑突下4 cm.CT及B超显示肝右叶肝癌、门脉瘤栓,腹水.
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肝纤维化研究若干新进展
人们认识肝纤维化与疾病的关系可能仅有百余年历史.资料显示,1904年英国病理学家Symmers首先描述肝脾型血吸虫病所见到的门脉周围纤维化,称为"干线型肝纤维化"(pipestem fibrosis,Symmers'fibrosis),认为属于肝硬化的一种新的类型.1970年Popper和Udenfriend提出肝纤维化产生于新形成的结缔组织而不是原有基质的萎陷,认识到肝纤维化是结缔组织异常增生所致.
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肠系膜上静脉血管瘤一例
患者女,58岁.因反复腰、腹部疼痛1年于2007年8月17日入院.彩超提示门静脉主干内径0.9 cm,肠系膜上静脉右侧局部管腔明显瘤样扩张,范围3.1 cm×2.6 cm,蒂部1.0 cm,瘤内可见部分实质性回声,彩流充盈缺损;门脉核磁共振血管造影(MRA)提示静脉期见肠系膜上静脉中段右侧距与脾静脉汇合部2.5 cm处类圆形异常信号,与肠系膜上静脉相通且有造影剂填充,病灶大小1.5 cm×2.8 cm(图1).影像学诊断:肠系膜上静脉瘤并血栓形成.
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肝动脉化疗栓塞+脾动脉化疗在原发性肝癌并发门脉瘤栓治疗中的应用
原发性肝癌在我国是常见多发肿瘤、门静脉瘤栓是原发性肝癌晚期并发症之一,目前,治疗方法是要有门静脉切开瘤栓取除术和肝动脉化疗栓塞术[1],前者因创伤大,手术操作易损伤门静脉血管,瘤栓与门静脉壁粘连致手术失败及门脉分枝内瘤栓手术操作困难等原因使手术成功率不高,而肝动脉化疗栓塞效果不好,我们设计了在肝动脉化疗栓塞同时将部分药物注入脾动脉,经循环药物自脾静脉注入门静脉方法来治疗门静脉瘤栓,取得了一定效果.