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中西医结合治疗门静脉血栓引起的难治性腹水1例
门静脉血栓并非是常见的病症,其发病原因尚不明确.目前认为与肝硬化、门静脉周围淋巴管炎、门静脉血流减少、肝组织纤维变性、门静脉硬化等因素有密切的关系,其发病年龄很广,从婴儿到成人均可发病.在肝硬化的患者中,门静脉血栓的发病率高达24%~32%,目前肝硬化已被公认是成人门静脉血栓的主要原因.其血栓若发生于门静脉主干及其属支,临床上常出现食道、胃底静脉曲张破裂出血,而且出血量较大,也是腹水形成的一个诱因.腹水生长速度迅速且难以消退,1天出水量8~20L,重者可引起失血性休克以及肝肾综合症、肾功能衰竭等,如不及时治疗会危及生命.现报告运用中西医结合法成功救治1例门静脉血栓引起的难治性腹水病历报告.
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肝脏上皮样血管内皮瘤一例
患者男,57岁.因上腹部不适6个月,于2004年3月15日入院.彩色超声波检查:肝右叶膈顶部2 cm×2 cm低回声光团,界清;彩色多普勒:其内未见明显血流,PD测及少量静脉频谱,诊断为实质占位,良性病变可能;CT:病灶低密度,界限稍模糊,动态增强后未见明显强化,门脉期边缘可见轻度强化,周围见轻度水肿带,印象为占位,炎性假瘤可能性大;MRI:类圆形异常信号,T1WI为低信号,界尚清,T2WI中心明显高信号,周边略高信号的靶征,增强后动脉期无明显强化,门脉期及延迟期呈周边明显强化,印象为异常信号灶,考虑为慢性肝脓肿(图1).手术见肝脏周围轻度粘连,病变位于右后叶Ⅶ~Ⅷ段,质硬,界不清,周围肝轻度肝硬化,门静脉主干无瘤栓,行肝右叶部分切除术.
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B超诊断广泛肝外门静脉系统血栓形成1例
患者女,37岁.以上腹痛为主诉就诊我院门诊,疑胰腺炎.行胰腺B超检查,胰腺大小形态未见异常,主胰管未见扩张.但检查中发现患者脾静脉增宽,透声差,内部呈实性;追踪观察见肠系膜上、下静脉、脾静脉、门静脉主干及左、右分支,均呈实性填充,门静脉主干增宽,实变(图1、2),肝内实质呈轻度弥漫性损害,脾不大.超声诊断:肝外门静脉系统广泛血栓形成.经转上级医院再诊后,又转至上海长海医院检查、治疗.病情缓解出院.病后50天再行超声复查门静脉已建立了侧支循环(图3).
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完全型肺静脉畸形引流超声表现1例
患儿男,3个月.主因生后即口唇、颜面青紫,吃奶间歇,气促就诊.查体:体温正常,P148次/min,R 45次/min,BP 10.6/6.6 kPa.营养差,精神可,呼吸促,三凹征(-).颜面、口唇青紫,双肺呼吸音粗.心前区饱满,心音有力.心尖部可闻及Ⅱ/Ⅲ收缩期杂音.腹软,肝肋下3 cm,质软,边锐.双下肢无水肿.超声表现:肝大,实质回声均匀增强,肝静脉略显扩张,肝门区门静脉主干局限性扩张,宽处直径1.1 cm,入肝后门脉分支亦显示扩张(图1).
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纤维板层型肝细胞癌超声表现1例
患者女,藏族,22岁.以间断性腹痛1年主诉收住院,无肝炎病史,无黄疸.肝功检查:谷丙转氨酶60 IU/L,肌酸激酶581 IU/L,余正常.肿瘤10项检查:AFP、CEA阴性.彩超检查:肝左外叶可探及102 mm×67 mm低回声包块,界清,内有多个条索状分隔,放大图像内见点状钙化,CDFI示内部血流丰富,为动脉及静脉血流.肝余部实质回声均匀,门静脉主干内径10 mm,血流充盈好.胆、脾、胰、双肾未见明显异常.腹膜后未见淋巴结肿大,腹盆腔未见积液.彩超诊断:肝左外叶实性占位性病变(性质待定).
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右肝巨大海绵状血管瘤1例超声所见
患者,女,24岁.因低热、消瘦伴右上腹隐痛一个月,于他院诊断为右肝巨块型癌而转诊我院.超声所见:肝脏轮廓清,边缘整,形态不正常,肝右叶斜径182mm,左肝内径123mm;右肝内回声分布不均匀,其内可见一个大小为168mm×158mm×103mm中等偏低回声不均质团块,团块内可见多个散在分布的大小不等的液性暗区、形似"蜂窝状",团块周边伴浅暗晕(图1);彩色多普勒血流显像及彩色多普勒能量图显示:团块的前半部份及周边有较丰富的彩色血流信号,为动、静脉型频谱,以动脉型为主(图2),其中动脉型的大流速0.23~0.71m/s、阻力指数为0.43~0.54,静脉型的大流速为0.08~0.12m/s;团块内的液性暗区,部分无彩色血流信号、部分有静脉型频谱.肝左、中静脉,门静脉主干及左支显示清晰,其内未见异常回声;肝右静脉被向后下推移,内未见异常回声;门静脉右支被包于团块内,但未见受压迹象;门静脉主干内径15mm,肝内胆管未见扩张,胆总管内径5mm.
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超声诊断Caroli病Ⅱ型1例
患者女,27岁.足月剖宫产后,肝功能失代偿.体格检查:皮肤、巩膜无黄染;肝脏重度增大,脾脏中度增大.双下肢不水肿,未见静脉曲张.实验室检查:乙肝标志物阴性;白蛋白30 g/L,球蛋白 51 g/L;大便隐血阳性.经皮肝静脉造影:(1)下腔静脉肝段狭窄60%;(2)肝静脉未显影.CT:(1)考虑布-加综合征; (2)肝内外胆管扩张.声像图表现:肝脏增大,实质回声增粗;门静脉主干内径1.7 cm,血流双向,以向肝血流为主,高流速20 cm/s,血流频谱随呼吸波动减弱;门静脉属支扩张.
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超声诊断肝硬化伴门静脉海绵样变1例
患者男,43岁.因"反复右上腹不适在外院诊断为肝硬化,近来自觉症状加重"来我科检查.超声所见:肝脏形态失常,缩小,包膜增厚呈锯齿状,肝肋缘角变钝,实质回声增强、增粗、不均匀;门静脉主干及左右分支正常解剖结构消失,呈蜂窝状及弯曲管状结构改变(图1),彩色血流显像:其内见彩色混杂网点状血流信号;胆囊大小尚正常,壁厚1.0 cm呈双环征;脾脏明显增大增厚,脾门增宽(图2);腹腔内见少~中量无回声区.超声诊断:1.肝硬化;2.门脉高压、门静脉海绵样变;3.腹水(少~中量).
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彩超诊断门静脉海绵样变性2例
门静脉海绵样变性是指门静脉主干或分支完全、部分栓塞,而后由其侧枝静脉形成或管腔的再通所引起.栓塞常见原因多为肝、胰、胃癌的癌栓;其次为消化系感染所致的败血症血栓.另外,肝静脉阻塞性疾病、门静脉吻合术、门静脉性肝硬化等均可引起门静脉海绵样变性.我院诊断门静脉主干海绵样变性2例,报告如下.
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甲型副伤寒出现不均匀性脾肿大1例
患者,女性,28岁.因持续高热、乏力10天,拟"伤寒"收治入院.查体:急性病容,腹软,肝肋下可及2cm,质地软,有压痛,脾左肋缘下可扪及1cm,心、肺听诊无特殊.实验室检查:红细胞计数4.0×1012/L,血红蛋白116g/L,白细胞计数2.8×109/L,中性粒细胞百分率0.38,嗜酸性粒细胞直接计数0.B超检查可见肝右叶肋下斜径148mm,光点分布均匀,门静脉主干宽约10mm,脾脏长约127mm,厚约45mm,形态正常,内部可见一大小约76×36mm的回声减低区,边界清楚,脾侧脾静脉宽约8mm(图1).
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口服葡萄糖后肝门部门静脉血流变化率对评估肝硬化患者肝功能的意义
目的:探讨肝硬化患者口服葡萄糖后肝门部门静脉血流量的变化率对评估肝硬化肝功能的意义.方法:60名受试者,30例为正常成人,30名为乙肝型肝硬化患者,均无糖尿病史.口服30%浓度250ml的葡萄糖溶液后,采用二维超声及脉冲多普勒分别于口服前,口服后10分钟、20分钟、30分钟、40分钟、50分钟、60分钟测量肝门部门静脉主干内径及大血流速度,并计算出肝门部门静脉血流量及其与口服前肝门部血流量的比值.结果:正常成人及肝硬化患者在口服葡萄糖后,肝门部门静脉血流量均明显升高,其血流量均值均在口服葡萄糖后20分钟达高,相应地此时间点(口服后20分钟)的门静脉血流量与口服前门静脉血流量的比值(PVFR20)高;正常人组PVFR20=1.88,肝硬化组PVFR20=1.30,肝硬化组明显低于正常人组.结论:口服葡萄糖后PVFR20的值可以作为评估肝硬化患者肝功能的一项简易指标.
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彩色多普勒超声诊断门静脉瘤1例
患者女,47岁,因上腹部不适在当地医院就诊,行B超检查,诊断为胰头部囊肿.为进一步确诊,来我院就诊,要求再次行B超检查.B超检查示:胰腺横断扫查,于胰颈部可见一36.5mm×28.2mm的近圆形无回声区,无回声区壁略厚,不与胰头相连,胰头部略受压,下腔静脉稍向后移位.胰腺的体、尾部大小、形态及内部回声未见异常.探头在无回声区处原地转动,显示出其长轴呈管状,并与肝门部门静脉主干相通,因此考虑为门静脉瘤的可能性大.为进一步证实诊断,行彩色多普勒超声检查.彩超检查所见(如图):无回声区内充满红色的血流,将取样容积置于其内可引出门静脉血流频谱,整个血流自门静脉起始部一直延续至肝门部门静脉,肝门部门静脉主干稍增宽,内径为15mm,门静脉左右分支未见扩张.肝、胆、脾、肾大小、形态及内部回声均未见异常,脾静脉内径为5mm.通过以上彩色多普勒超声检查所见,可确定胰颈部处的无回声区为门静脉起始部的门静脉瘤.此诊断经CT检查进一步证实.
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PTCD术后门静脉肝总管瘘1例
患者女,56岁,因胆道术后1年,眼黄尿3个月,PTCD术后血性引流液3天入院。患者胆囊切除、胆总管探查术后一年。 3个月前无诱因出现巩膜黄染,伴尿色加深,大便呈陶土色,在广州某医院诊断炎症瘢痕性胆道狭窄,并于2000年6月初行PTCD,术后即从PTCD引流管引出血性液体每日约300~400ml,伴高热达40.0°C,无呕血及黑便,经对症处理无好转。三日后转入我院。入院后B超、CT检查均提示有胆道出血,ERCP检查见从十二指肠乳头及PTCD引流管内有大量鲜血流出。在积极抗休克、抗感染的同时及时行腹腔动脉造影,但未见明显出血征象。于是沿引流管送入导丝后缓慢拔除原10F引流管,见有大量鲜红血液从穿刺道涌出,经导丝送入12F金属血管鞘以止血,并静注立止血1K单位,半小时后拔除血管鞘引入7F的引流管,复查腹腔动脉造影仍未见明显出血征象。为进一步治疗在全麻下行剖腹探查术,术中从肝总管向肝内探查见大量鲜血涌出,肝总管与门静脉之间形成直径约4.0mm的瘘口,活动性出血,引流管经门静脉穿入胆道。予缝合止血,并行胆肠吻合术,黄疸消退,痊愈出院。讨论PTCD术后胆道出血的发生率为3%~8%。少量出血时的原因可能为穿刺道的小血管损伤、肝功能差、凝血机制不全或全身抗凝治疗,经积极的输血、止血治疗可痊愈,当出现大量出血导致休克时其原因有:①静脉性,PTCD术损伤门静脉主干或主支,在门静脉与胆道之间形成瘘口,特别当患者有门脉高压症时。本例即为较粗的引流管经肝内门静脉主干后送入肝总管形成了门静脉肝总管瘘。此类PTCD并发症目前国内尚未见报道。②动脉性,PTCD术时损伤肝内动脉分支,导致动脉胆管瘘或假性动脉瘤形成。
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超声造影及CT误诊肝血管瘤为肝癌一例
患者男,40岁,来我院行常规体检,无任何自觉不适,既往无肝病及血吸虫病史,超声检查显示:肝右后叶包膜下见一异常低回声区,大小约3.2 cm×2.1 cm,边界不清,形态不规则,内回声较均质,彩色超声多普勒(CDFI)示:其内及周边见丰富血流信号,取样困难,余肝实质回声均质,门静脉和肝静脉走行自然,门静脉主干及肝静脉彩色血流显示好;超声造影于左侧肘静脉团注六氟化硫造影剂(SonoVue)2.4 ml,生理盐5 ml冲管,肝右后叶异常回声于注射后8 s开始快速均匀高增强,约15 s达峰值,门静脉相开始快速廓清,延迟相呈持续低增强.
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团块型脂肪肝彩色多普勒超声表现一例
患者男,48岁,外院体检发现其肝内有多发性异常回声,来我院行彩色多普勒超声检查发现肝切面形态尚正常,肝实质回声分布不均,肝内可见多个大小不等的高回声区,边缘不规则,边界尚清晰,无包膜回声,内部回声尚均匀(图1);其中大者为3.1 cm×3.0 cm,肝内管道走行规则,未见推移(图2);肝内外胆管不扩张,门静脉主干内径为1.1 cm,门静脉、肝静脉及其属支内未见异常回声.
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原发性门静脉海绵样变性彩色多普勒超声和增强CT表现一例
患者男,5岁,2 d前无诱因呕"咖啡样"血2次,约200 ml左右,当地医院诊断为上消化道出血,对症治疗无效转来我院.彩色多普勒超声所见:肝脏形态饱满,门静脉右支正常结构消失,代之以多条弯曲管状液性无回声区,内径约1~3 mm,CDFI显示其内为红蓝相间彩色血流,以向肝的红色血流为主.门静脉主干内径约11.00 mm,走行迂曲,管壁略增厚,管腔充盈,Vp=12.30 cm/s; 脾脏大小约13.3 cm×5.4 cm,脾门处脾动脉管腔局限性扩张,范围约11.30 mm×9.00 mm.彩色多普勒超声提示:(1)原发性门静脉海绵样变性? 门静脉高压,脾大;(2)脾动脉瘤样扩张.增强CT所见:近肝门区肝内门静脉走行异常,边缘毛糙,其内见不规则细条形不强化影,肝外门静脉明显迂曲,脾厚约53.40 mm,脾门处动脉期见一直径约10.00 mm强化结节影,门脉期及延迟期显示不清,食管下段、胃底、脾周见迂曲血管影.CT表现:原发性门静脉海绵样变性可能性大,脾脏血管瘤.手术所见:脾脏明显肿大,肝内血管呈网团状,网膜静脉明显增粗.病理证实为原发性门静脉海绵状变性.
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肝细胞肝癌合并门静脉癌栓的双期增强螺旋CT诊断
目的:探讨肝细胞肝癌合并门静脉癌栓的双期增强螺旋CT诊断价值.方法:用高压注射器经肘正中静脉注入造影剂后分别于加s和60s行全肝螺旋CT动脉期和门脉期扫描.每例CT片均经三名有经验的医师分别按双盲法阅读后,再共同讨论分析,并达成一致共识.结果:46例中,门静脉主干发生癌栓者5例,右支癌栓3例,左支癌栓13例,主干和右支同时受累者4例,主干和左支受累者7例,主干和左右支均有癌栓者14例.正常肝组织异常灌注者11例,表现为动脉期不规则片状或楔形较均匀高密度影,而门脉期恢复为等密度,按叶、段、亚段分布者分别为2例、4例和5例.门静脉海绵样变者9例.结论:动脉性门脉造影的DSA检查对显示和诊断原发性肝癌合并门静脉癌栓具有较高的敏感性和特异性,并能为其介入治疗提供重要的信息.
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直肠癌合并肝脓肿误诊患者一例
患者马某,女性,50岁,2012年8月因“便血伴乏力、发热2月”在某三甲医院就诊,行电子结肠镜诊断为直肠癌,病理:高级别上皮内瘤变、癌变,高度疑腺癌。彩超:肝脏实质性占位,肝内胆管结石,脾实质性多发结节,门静脉主干增宽。全腹+盆腔增强CT:1.肝、脾多发占位,考虑转移瘤;2.直肠占位;3.双侧附件异常密度;4.盆腔少量积液。(图1~2)诊断为直肠癌肝转移脾转移。患者身体状况较差,持续低烧,因经济原因患者放弃治疗。回家后患者持续发热,高为42度,自行物理降温等对症治疗,无正规治疗,卧床3月,体温逐渐恢复正常,可进行正常进食、劳动、生活。间断便血,至2013年1月,患者状态良好,为继续治疗,复查腹部CT并请当地肿瘤医院会诊提示:肝占位(隐约可见),脾大(图3~4)。某三甲医院行直肠放射治疗25次总剂量50 Gy并同期化疗。于同年4月复查腹部CT。结果与1月CT相同(图5~6)。无发热,无便血。至2014年1月,患者自诉偶有腹胀、排便困难,无里急后重,无粘液脓血便,为明确诊治来我院,复查肠镜示:直肠距肛缘7厘米见肠粘膜瘢痕挛缩,肠腔狭窄,镜身勉强通过,余所见肠管未见异常。活检回报为炎性增生。复查上腹部CT示:肝胆胰未见异常(图7~8)。并于全麻下行直肠部分切除术,术中探查:肝、脾、胰未见异常,腹腔未见肿大淋巴结,经术中肠镜定位狭窄肠段切除,术后病理回报:粘膜糜烂,部分腺上皮中度异型增生,切缘慢性炎,肠旁淋巴结0/7。术后顺利出院。
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门静脉高压症行脾切除术后原发性血小板增多症一例
1 病例摘要患者女性,62岁.以间断呕血,黑便3个月入院.患者3个月前反复呕血、黑便.查体:贫血貌,无黄染及出血点,心肺无异常,腹平坦、软,未见腹壁静脉曲张,肝不大,脾肋下3 cm,移动性浊音(±).胃镜及食道钡餐示:食道静脉重度曲张.肝脾彩色多普勒超声:(1)肝脏形态正常;(2)门静脉、肝静脉血流通畅,门静脉主干内经1.0cm;(3)脾肿大;(4)少量腹水.
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门静脉海绵样变的 MRI表现
门静脉海绵样变性( cavernous transformation of portal vein,CTPV)是指由于不同病因导致门静脉主干和(或)分支完全或部分闭塞后,其周围形成海绵样扭曲的代偿静脉。 CTPV构成的侧支静脉或旁路是机体保证肝脏血流量及肝脏营养的一种代偿改变,它是门静脉阻塞后病理改变的终结果,在缓解门静脉高压过程中起重要作用。 CTPV的诊断以往主要依靠彩色多普勒超声、数字减影血管造影(digtal subtraction angiography,DSA)等方法。近年随着MRI、CT技术的快速发展,尤其MRI能清晰显示肝内病变及CTPV的病变,越来越受到临床关注。本文回顾性分析解放军第404医院2007年1月至2013年7月15例CTPV患者的资料,并结合CTPV的病因及发病机制,探讨CTPV的MRI表现特征,评价MRI对CTPV的诊断价值及临床意义,旨在提高对该病的认识。