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老年人多脏器功能障碍综合征肠道内毒素的清理与预后
目的探讨肠道内毒素清理与老年人多脏器功能障碍综合征(MODS)治疗预后的相关性.方法选择多种因素引发且年龄>55岁多脏器功能障碍综合征病人,随机分为对照组和治疗组,在西医综合治疗的基础上早期应用中药凉膈散保留灌肠,对照组采用单纯西药综合治疗.结果治疗组的病死率明显低于对照组(P<0.05).结论中药凉膈散能从多方面、多角度改善MODS病人的肠运动障碍,促进肠蠕动,减少肠源性内毒素的吸收,有效地减少MODS病人的病死率.
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芪黄口服液治疗肝硬化患者肠道菌群紊乱的临床研究
目的:研究芪黄口服液对肝硬化患者肠道菌群紊乱疗效及血浆内毒素水平的影响。方法:70例肝硬化患者随机分为对照组和治疗组,并用相应药物治疗,观察两组患者治疗前后症状变化,定量检测大便常见的厌氧菌、需氧菌及血浆内毒素。结果:治疗组在治疗后需氧菌量较治疗前明显下降,厌氧菌量明显升高,肠道菌群比例得到明显改善;临床症状改善,血浆内毒素明显降低,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:芪黄口服液能改善肠道菌群比例,使肠道厌氧菌数量增加,减少肠源性内毒素的产生、吸收,显著降低血浆内毒素水平,从而达到减轻肝损伤和改善病情。
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大鼠肠道缺血再灌注损伤前后血浆LPS和TNF-α的变化
为了探讨肠源性内毒素(主要成分为脂多糖,LPS)血症在继发性肝损伤中的作用,我们检测了大鼠肠道缺血再灌注损伤前后血浆LPS及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,现将结果报告如下.
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库普弗细胞在酒精性肝病中的作用
酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量饮酒引起的肝脏疾病.病理机制十分复杂.目前大多数研究者认为:氧应激和脂质过氧化、肠源性内毒素(intestinal endotoxemia,IETM)是酒精性肝病的两个重要致病机制[1],和库普弗细胞有密切关系.
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禁食后肠源性内毒素移位途径的动物实验观察
目的探讨禁食后肠源性内毒素移位的途径. 方法建立禁食大鼠动物模型.以脂多糖灌胃,在不同时间点,观测门静脉、胸导管淋巴液、腹主动脉血的内毒素水平变化. 结果腹主动脉血与胸导管淋巴液中的内毒素浓度变化规律基本一致(P<0.01).门静脉注入大量内毒素后,股动脉内毒素水平无明显变化(P>0.05). 结论经门静脉进入肝脏的内毒素基本可被肝脏减毒.在禁食状态下,淋巴移位途径在肠源性内毒素移位中起重要作用.
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重症急性胰腺炎患者实施早期肠内营养的可能性及其理论基础
在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)状态下,由于肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤,发生肠道衰竭[1-5].肠道衰竭后,肠道菌群移位,不仅招致胰腺坏死组织感染,而且肠源性内毒素和细菌进入体循环,可进一步刺激已经活化的单核和巨噬细胞等,释放过量的细胞因子和炎症介质,对胰腺等脏器造成"第二次打击",诱发和加重多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS).因此,控制SAP时肠道衰竭的发生,对阻止疾病的发展、改善SAP患者的预后非常重要[6].
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肠源性内毒素血症对慢性乙型肝炎患者细胞免疫功能影响的研究
目的 探讨慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素与细胞免疫功能的关系,以寻找控制慢性乙型肝炎进展的有效途径.方法 选取慢性乙型肝炎患者106例,健康对照组45例,检测血清内毒素、IL-2、TNF-α、CD4+、CD8+细胞因子水平,运用统计学方法分析. 结果 慢性乙型肝炎组ET、TNF-α水平明显升高,IL-2水平明显降低,CD4+亚群明显降低,CD8+亚群明显升高,CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者血清内毒素水平明显升高,同时细胞免疫功能低下且紊乱.
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吡格列酮和二甲双胍对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响
目的:探究吡格列酮和二甲双胍对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响.方法:选取初诊2型糖尿病患者105例,随机分为吡格列酮治疗组(52例)和二甲双胍治疗组(53例),以同期性别、年龄匹配的健康体检者42例作为对照组,治疗12周之后比较两组治疗前后肠源性内毒素及相关生化指标的变化情况.结果:治疗前,两治疗组的肠源性内毒素水平均显著高于对照组(P<0.05);吡格列酮治疗后,患者肠源性内毒素和hs-CRP水平均下降较为明显(P<0.01);而二甲双胍治疗后,仅hs-CRP水平显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05),而肠源性内毒素下降不明显(P>0.05);但两种药物治疗后,肠源性内毒素水平仍高于对照组(P<0.01).结论:吡格列酮可以降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,而二甲双胍对肠源性内毒素的下降作用不明显.
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肠源性内毒素移位后的体内分布
目的探讨肠源性内毒素移位后在腹膜炎大鼠各脏器中分布.方法以125I-LPS对大鼠灌胃后,检测各脏器单位组织重量中内毒素含量.结果腹膜炎组各主要脏器单位重量中的内毒素含量增加(P<0.05),由高至低为肾、肺、肝、胰、肠系膜淋巴结、心脏(P<0.05).先锋Ⅵ号及多粘菌素B可降低腹膜炎大鼠脏器中内毒素含量.结论急性感染性腹膜炎可致肠源性内毒素移位增加.腹膜炎时易发生肾衰、呼衰与其单位组织中内毒素含量有关.先锋Ⅵ号、多粘菌素B对肠源性内毒素移位有一定的抑制作用.
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慢乙肝肠源性内毒素血症患者血清中脂多糖结合蛋白、sCD14的检测
慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)常伴有肠源性内毒素血症(IETM).脂多糖(LPS)与其在单核/巨噬细胞表面受体CD14的结合,可诱导在单核/巨噬细胞表面分泌、释放TNF-α,进而加重肝细胞的损害.脂多糖结合蛋白(LBP)影响并调节LPS与CD14的结合及对肝细胞的毒性.我们测定了慢乙肝患者血清中LBP、sCD14水平,旨在探讨其在慢乙肝肠源性内毒素血症中的作用.
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慢性肝病中甘氨酸对肝组织脂多糖结合蛋白基因表达的影响
慢性肝病发展过程中常伴有肠源性内毒素(ET)血症,内毒素是慢性肝病病变持续与加重的重要因素.因此,降低肠源性ET血症是延缓或减轻慢性肝病发展的关键之一.据报道甘氨酸(Gly)具有拮抗ET作用[1],但其作用机制尚不完全清楚.我们通过观察Gly对肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)表达的影响,探讨其拮抗ET的机制.
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吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响
目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能新机制.方法:97例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法随机分为吡格列酮治疗组(49例)和二甲双胍治疗组(48例),治疗3个月后比较治疗前后血清肠源性内毒素及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关生化指标的变化.以同期性别、年龄相匹配的健康体检者30名作为对照组.结果:①治疗前糖尿病组内毒素及hs-CRP水平均较正常对照组高(P<0.01);②吡格列酮治疗后空腹血糖(FPG)、血浆内毒素、hs-CRP及空腹胰岛素(FINS)水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且内毒素的下降程度与FINS下降程度呈正相关(r=0.475,P<0.01);③二甲双胍治疗后患者FPG及FINS亦明显下降,但内毒素水平无明显改变(P>0.05);④2型糖尿病患者血浆内毒素水平与三酰甘油、总胆固醇、FINS、hs-CRP及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P<0.05),校正性别、年龄及体质量指数(BMI)等影响因素后,HOMA-IR是血浆内毒素的独立相关因素.结论:吡格列酮治疗能降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,该作用可能是吡格列酮改善机体胰岛素抵抗状态的机制之一.
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肠道去污联合微生态制剂治疗肝硬化腹水
目的:探讨肠道去污联合微生态制剂治疗肝硬化腹水的有效性。方法60例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,每组各30例,对照组常规给予限钠、保肝、利尿等综合治疗,观察组在常规治疗的基础上给予口服氟哌酸0.2g,2次/d,口服复合乳酸菌素胶囊0.66g,3次/d,连用7d,7d后口服培菲康胶囊(双歧杆菌三联菌株)420mg,3次/d,连用21d,口服乳果糖10g,1~3次/d,连用14d。用药前后分别测定体重变化、腹水消退时间、血清内毒素、尿微量白蛋白(MA)、24h尿钠(UNa+)。结果治疗后观察组与对照组体重总减轻量分别为(5.9±3.5)、(4.1±2.9)kg,腹水消退时间分别为(20.0±6.6)、(24.2±7.1)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前血清内毒素、MA、UNa+比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗前后血清内毒素、MA、UNa+差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后血清内毒素、MA差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后较对照组治疗后,血清内毒素及MA有明显降低,UNa+有明显增加(P<0.05);观察组治疗后与治疗前比较24h UNa+有明显增加(P<0.01)。结论使用肠道去污联合微生态制剂对肝硬化腹水患者能有效降低血清内毒素水平,减少尿微量白蛋白排泄、增加(UNa+)排泄,促进腹水消退。
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"肺与大肠相表里"机理研究进展
"肺与大肠相表里"是中医传统医学脏腑表里学说的重要组成部分之一,随着现代医学的发展,人们对这一中医理论的认识也日趋深入.本文试从其客观存在性及内分泌物质、肠源性内毒素、公共黏膜免疫系统、一氧化氮及一氧化氮合成酶、氧自由基、结缔组织、筋膜和自体监控系统方面进行探讨,期待有更深刻的研究.
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肠-肝轴及其在肝损伤发病机制中的作用
肠道和肝脏具有共同的胚胎学起源,而且在生物学功能上相互影响,密不可分,被称之为"肠-肝轴".肠道和肝脏疾病共患的临床现象也提示我们某些肝肠疾病之间可能存在着相互关联的发病机制.本文介绍了肠-肝轴及其在肝损伤中的作用.
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肝硬化病人一氧化氮和一氧化氮合成酶及内毒素测定的临床意义
肝硬化患者肝功能严重损伤或出现门脉高压时,肠源性内毒素可导致内毒素血症(ETM).内毒素通过诱导肝细胞释放NO(一氧化氮).NO,NOS(一氧化氮合成酶)是重要的细胞因子,具有多种生物学活性,如扩张血管,免疫调节信号传导等作用,在肝硬化发病和机理中有一定的意义.本文对30例肝硬化病人血清NO、NOS、内毒素含量进行了测定,并分析探讨其与肝硬化发病机理的关系.
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口服抗生素对NASH大鼠肝组织TLR4信号通路的影响
目的 观察口服抗生素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠代谢性内毒素血症激活肝脏4型Toll样受体(TLR4)信号通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组,后者给予高脂饮食喂养,正常组予普通饲料喂养.干预组大鼠自第9周起给予环丙沙星灌胃.造模12周末,比较各组门静脉血内毒素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯和空腹血糖水平;计算非酒精性脂肪性肝病评分;采用Real time PCR及Western blot法检测大鼠肝脏TLR4、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测血清和肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 模型组动物门静脉内毒素为0.361±0.018EU/ml,而正常组为 0.324±0.013EU/ml(P<0.05);肝脏TLR4 mRNA水平为正常组的7.7倍,IRS-1 mRNA水平下降69%,血清及肝脏TNF-α分别为105.7±30.1pg/ml和608.7±78.8pg/ml,IL-6分别为60.9±12.5pg/ml和756.4±90.8 pg/ml,均显著高于正常组(P<0.05);与模型组比,干预组门静脉血内毒素为0.341±0.016EU/ml(P<0.05),NAS积分为4.40±0.26(P<0.05),肝脏TLR4 mRNA和蛋白表达水平分别下降44%和14%,肝脏IRS1 mRNA和蛋白表达水平分别增加2.3倍和1.6倍,TNF-α和IL-6水平分别为531.1±64.6pg/ml和575.1±84.5pg/ml(P<0.05).结论 NASH大鼠肝脏TLR4信号通路被激活,口服抗生素可减少肠源性内毒素血症,减轻肝脏炎症.
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第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展
重型肝炎患者因细胞免疫功能低下,吞噬和清除细菌及肠源性内毒素的功能明显降低,肠道粘膜屏障作用下降,肠内细菌易位等均可诱发自发性细菌性腹膜炎(SBP).重型肝炎并发SBP的原因可能与重型肝炎患者免疫功能及肝脏解毒能力降低、小肠运动障碍、肠内菌群过度增殖及定植转移有关.SBP可引起内毒素血症,直接或间接导致肝微循环障碍,加重肝损害,并促发多脏器功能衰竭,甚至死亡[1].直接死亡原因以肝肾综合征多,肝性脑病次之,预后与多脏器衰竭的发生率呈正相关.因此早期诊断和积极防治SBP是降低病死率的关键之一.
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新诊断2型糖尿病患者血浆肠源性内毒素水平测定及临床意义
目的 探讨血浆肠源性内毒素与新诊断肥胖与非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者低度炎症的关系.方法 108例新诊断T2DM患者按体重指数(BMI)分为肥胖组(60例)和非肥胖组(48例),检测血浆肠源性内毒素、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)等相关生化指标的变化,103例同期性别、年龄相匹配的健康者作为正常对照.结果 (1)新诊断T2DM组内毒素及hsCRP水平均较正常对照组高,组间差异有统计学意义(P<0.01);(2)匹配血压、血糖和血脂后,新诊断T2DM组中,肥胖者的内毒素、hsCRP高于非肥胖者,两者在肥胖与非肥胖组间有统计学意义;(3)在新诊断T2DM患者中,血浆内毒素与BMI (r=0.931,P<0.001)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,r=0.548,P<0.001)等指标正相关;(4)多元逐步回归分析显示,BMI和HOMA-IR是新诊断T2DM患者血浆内毒素水平的主要影响因素.结论 血浆肠源性内毒素在新诊断T2DM患者体内较正常人增高,新诊断肥胖T2DM患者内毒素增高更为明显,超重或肥胖可能参与内毒素介导的T2DM早期炎症反应.
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肝病患者内毒素测定结果分析
近年来在肝脏损害机制的研究中,肠源性内毒素日益受到重视,随着内毒素检测手段的改进,研究人员不断探索肝病的演变过程,以期为临床提供治疗依据.笔者采用鲎试剂凝集法对肝病患者进行内毒素测定,结果发现在肝脏病理改变过程中确实存在不同程度内毒素血症,现分析报道如下.