首页 > 文献资料
-
炎症小体NLRP 3在高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肝、肠中的表达及葛根芩连汤干预研究
目的 探讨葛根芩连汤对高脂饲料饲喂诱导的 NASH大鼠肝脏、小肠中炎症小体NLRP3相关因子的影响.方法 以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末留取肝脏、小肠组织,Western blot及RT-PCR法检测炎症小体NLRP3相关因子蛋白及mRNA水平.结果 肝脏炎症小体NLRP3中:与空白组相比,模型组P10 mRNA及蛋白均有升高趋势,药物干预后其蛋白表达降低趋势明显(P<0.05).小肠炎症小体NLRP3中:与空白组相比,模型组P10蛋白表达升高,药物干预后表达下降(P<0.05).结论 高脂饲料饲喂的大鼠,小肠中炎症活化趋势强,炎症小体NLRP3中激活因素与稳定因素的平衡被打破,以炎症小体激活因素活化为主;肝脏中炎症小体亦有活化,但较易形成"高位"新的平衡;葛根芩连汤可减低激活因素活化程度、提高稳定因素活化程度,利于炎症小体内部平衡的恢复.
-
葛根芩连汤对高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肠道屏障的保护研究
目的 探讨葛根芩连汤对高脂饲料饲喂诱导的NASH大鼠肠道屏障的影响.方法 以高脂饮食建立大鼠NASH模型,并于造模同时进行药物干预;实验第8周末进行血清ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C、sIgA的测定,油红O染色观察肝脏病理切片,免疫组织化学染色观察小肠切片.结果 与模型组相比,葛根芩连汤各剂量组能够明显降低血清ALT、AST水平(P<0.05),改善血清TC、TG含量(P<0.05),降低血清sIgA含量(P<0.05);肝脏油红O病理示:与模型组相比,各给药组肝组织内可见红色脂滴,但脂滴含量减少,以葛根芩连汤各剂量组为佳;小肠免疫组织化学示:与模型组比较,各给药组ZO-1表达量均升高(P<0.05);与模型组比较,葛根芩连汤低剂量组,西药组PGE2均有下降趋势,但差异无统计学意义,而葛根芩连汤中剂量组PEG2下降明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 葛根芩连汤可以明显降低高脂饲料诱导的NASH大鼠模型血清sIgA的水平,增加肠道紧密连接蛋白ZO-1表达并降低肠道PGE2蛋白水平,达到调节肠道屏障的功能,从而对NASH的防治起到积极作用.
-
基于“肠-肝轴”肠道菌群调节观察当归芍药散加味治疗肝硬化的临床疗效
目的:研究基于“肠-肝轴”肠道菌群调节观察当归芍药散加味治疗肝硬化的临床疗效.方法:选取2014年3月至2016年3月广西中医药大学第一附属医院收治的肝硬化患者50例.根据不同治疗方式分为观察组30例,对照组20例,其中对照组患者予以常规西医治疗,观察组患者则在对照组的基础上加用当归芍药散治疗.2组均连续治疗1个月.比较2组临床治疗疗效,Chid-Pugh分级情况,治疗前后肝功能指标水平变化情况以及治疗前肠道菌群变化情况.结果:观察组患者治疗总有效率为86.67％(26/30),高于对照组的60.00％ (12/20),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组患者Chid-Pugh分级为A级的人数占比为60.00％(18/30),高于对照组的30.00％(6/20),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组患者的ALT及TBIL水平分别为(68.9±13.2) U/L、(49.3±5.0) μmmol/L,均低于对照组的(112.7±13.5)U/L、(61.4±5.4) μmmol/L(P ＜0.05).治疗后观察组患者双歧杆菌水平高于对照组,而大肠杆菌水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:当归芍药散加味治疗肝硬化的主要作用机制可能与改善肠道菌群失调,修复肠道黏膜屏障以及减轻内毒素血症等有关.
-
中医药治疗酒精性和非酒精性脂肪肝的重要靶位——肠道
根据近年来所揭示的酒精与非酒精性脂肪肝的发病机制中“肠-肝”对话的病理途径,在系统阐述脂肪肝与肠道通透性、肠源性内毒素、肠道菌群关系基础上,结合作者对中药治疗脂肪肝与对肠道作用关系的研究进展,提出以肠道为靶位的脂肪肝中医药治疗研究,不仅是中医药临床治疗实践的现代诠释,更重要的是有可能成为脂肪肝治疗的一种重要视角和策略.
-
机体胆汁酸肠-肝轴的研究进展
机体肠道与肝脏间的交互作用形成肠-肝轴,后者的紊乱是肝脏疾病发生的重要原因,而良好的肠道稳态和肝脏的保护对维持机体内环境的稳定起着重要作用.胆汁酸(胆盐)作为肠-肝轴循环中的重要组成成分,不仅参与了机体营养物质的消化代谢,还作为一种信号分子和代谢调节因子,能够激活核受体和G蛋白偶联受体(GPCR)信号通路参与调节肝脏脂质、葡萄糖和能量平衡,维持机体代谢平衡.本文将结合近年来有关胆汁酸的研究进展,从胆汁酸的来源、在肠-肝轴中的循环以及胆汁酸在机体中的作用等方面进行综述,以加深对肠-肝轴重要性的理解.
-
肠-肝轴功能紊乱在非酒精性脂肪肝病发病机制中的作用及相关治疗策略
众所周知,非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为一个慢性代谢性疾病,其发病机制复杂,涉及到诸多因素.其中肠道微生物失衡所导致的机体代谢紊乱是NAFLD发生发展的一个重要诱因.相关研究发现肠道菌群的失调可引起肠道屏障的破坏,进而导致相关有毒代谢产物入血和细菌移位的发生,诱发肝脏炎症反应和损伤.在此过程中,肠肝之间的“对话”体现了肠-肝轴在NAFLD/NASH发病过程中的重要地位.因此,本文将就肠-肝轴参与NAFLD的发病机制及相关潜在的治疗策略进行一个简要的评述.
-
肠肝轴-肝病防治中的重要目标
人体肠道内寄居着一个复杂、多样化的微生物群落,促进与其共生关系的宿主的新陈代谢和消化.肝病与肠道菌群的定性(失调)和定量(过度生长)改变密切相关.外在因素如饮食、酒精等,可促进肠道菌群失调.在动物模型中,菌群失调可引起肠道炎症、肠屏障破坏以及细菌性产物移位,进而加剧肝损伤和炎症.在失调的肠道环境中产生的细菌性产物和宿主因素在肝病发病机制中同样重要.本文就肠-肝轴失调在非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病以及肝硬化进展中的作用的研究进展和恢复肠道稳态在肝病防治中的潜在应用价值进行简要综述.
-
休克时肠、肝、肺细胞因子及其网络调节研究进展
细胞因子在休克导致的多器功能障碍综合征(MODS)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中起重要作用,是全身炎症反应综合征(SIRS)的重要炎症介质;肠、肝、肺是细胞因子的重要释放器官和靶器官.细胞因子在休克后肠、肝、肺病理变化过程中形成复杂的调节网络,文中就休克发生时,体内重要细胞因子以及肠、肝、肺之间的细胞因子网络调节作一综述.
-
肠-肝轴在慢性肝病发生发展中的作用
由于解剖结构和血管系统的特点，肠道与肝脏存在密切的联系，称为“肠-肝轴”。正常情况下，仅少量细菌及其产物可通过肠黏膜到达肝脏，并被清除。但当肠黏膜屏障受损会导致细菌移位，触发肝脏炎症反应及组织损伤。本文拟对近年来关于肠-肝轴在慢性肝病发病机制中的作用的相关研究做一综述。
-
肝肠循环的中西医研究进展
肝肠循环在机体生理病理过程中起着重要作用.在生理上,胆红素的代谢、胆汁酸的排泄、药物及对身体有害物质的代谢皆通过肝肠循环代谢;在病理上,高脂血症、黄疸等疾病的发生与肝肠循环有重要关系.近年来,祖国医学对肝肠循环也有较多的研究,“肠-肝轴”学说很好地解释了肝肠循环的发生机制.肝肠循环理论与肝脏疾病的发生、发展及预后关系密切.
-
基于肠-肝轴浅谈腹部推拿治疗非酒精性脂肪肝病的研究思路
随着人们生活水平提高,饮食结构逐渐改变,非酒精性脂肪肝病发病率不断增高且逐渐低龄化,已经成为21世纪全球重要的公共健康问题之一.依托于中医脏腑学说和经络学说为基础的腹部推拿,在治疗非酒精性脂肪肝病上有一定的临床优势,但既往研究偏重于临床,作用机制研究还需进一步挖掘与探索.而“肠-肝轴”学说的提出则为非酒精性脂肪肝病的研究提供了新的途径.故该文拟以“肠-肝轴”为切入点,提出利用腹部推拿调“肠”以达到“治肝”的研究思路.
-
肠-肝轴与非酒精性脂肪性肝病
肠道菌群组成和数量的改变影响宿主的能量代谢、免疫应答和炎症反应状态。非酒精性脂肪性肝病患者常伴有小肠细菌过度生长或某些菌群种类和数量的改变，以及肠道黏膜通透性增加。肠道细菌通过增强肝脏脂肪合成、诱导机体胰岛素抵抗、激活天然免疫系统相关分子模式等机制，诱发肝脏炎症反应，启动纤维化进程，促进单纯性脂肪变向脂肪性肝炎发展。鉴定影响机体能量代谢和炎症反应的肠道菌群及其产物将为阐明肠-肝轴对肝脏炎症发生、发展所起的作用奠定基础，为揭示非酒精性脂肪性肝病发生、发展的机制开辟新思路，为该病的防治探索新策略。
-
肠道菌群失调与慢性肝病
正常肠道菌群是人体的一道天然屏障,对维持机体健康起着重要作用.当机体内、外环境发生变化时,便会造成肠道菌群失调.肠道菌群失调会引发或加重很多疾病,尤其是慢性肝病,而慢性肝病也可反过来加重肠道菌群失调,两者相互影响、互为因果.因此,临床上需关注肠道菌群与慢性肝病之间的特殊关系.
-
肠黏膜屏障改变对非酒精性脂肪性肝病的影响
目前非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)在全球普遍流行,我国的发病率亦逐年上升.肠黏膜屏障包括机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障,四者之间相互依存,相互联系,与NAFLD的发生、发展密切相关.本文就肠黏膜屏障改变对NAFLD的影响作一综述.
-
肠-肝轴在炎症性肠病发病机制中的作用
炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制未明的慢性复发性肠道炎性疾病,肝胆系统症状是其常见的肠外表现.肠道与肝脏在结构和功能上紧密联系、相互影响,称之为“肠-肝轴”.研究发现,胆汁酸肠肝循环异常、肠道细菌和内毒素移位以及淋巴细胞归巢紊乱可能通过肠-肝轴参与IBD的发病.本文就肠-肝轴在IBD发病机制中的作用作一综述.
-
肠道顶端钠离子/胆汁酸转运体及其相关疾病研究进展
胆汁酸在脂类的消化、吸收中起十分重要的作用。顶端钠离子/胆汁酸转运体（ ASBT）位于回肠刷状缘侧，发挥重吸收胆汁酸的作用，对于维持机体胆汁酸稳态具有重要意义。近年来，关于ASBT的表达调控及其与肠道炎症、肿瘤、肠道分泌、运动和感觉功能、肠道微生态、肠-肝轴等关系的研究提示其在一些消化道疾病中发挥重要作用，有望成为这些疾病新的治疗靶点。本文就相关研究进展作一综述。
-
肠-肝对话在肝病发生、发展中的作用及其应用前景
Marshall于1998年正式提出了“肠-肝轴”的概念.肠道微生态失衡与肝病致病因素的共同作用导致肠道通透性增高、肠道菌群和毒素易位,被肝脏免疫细胞上的Toll样受体识别后,引发一系列炎症级联反应和免疫反应而造成肝损伤.本文对肠-肝对话参与各型肝病发生、发展的新研究进展以及相关信号通路改变作一综述.
-
胆汁酸与肠道菌群及其相互影响在肝再生中的作用研究进展
肝脏具有强大的的再生能力,能从肝部分切除或者肝损伤中快速复原.有数种信号分子参与肝再生,其中胆汁酸起着至关重要的作用.近来研究发现,肠道有丰富的微生物以及其代谢产物,对肝脏的功能和再生都有着显著的影响.胆汁酸与肠道菌群通过"肠-肝轴(gut-liver axis)"双向联系.现对胆汁酸和肠道菌群及其相互影响在肝再生中的作用综述如下,希望对临床和相关研究提供参考.
-
"肠-肝轴"在酒精性肝病中的作用及乌药的干预研究进展
[目的]分析酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)发生发展与"肠-肝轴"的关系,以及理气药乌药的干预作用及可能机制.[方法]查阅近年国内外与ALD、"肠-肝轴"及乌药抗ALD相关研究报道,分析"肠-肝轴"在ALD中的作用及乌药的干预情况.[结果]近年研究显示,ALD中存在异常的"肠-肝轴",过量酒精摄入介导的肠道通透性增加及肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia,IETM)是促进ALD发生发展的关键因素;改善肠道功能,减轻IETM,是防治ALD的有效途径之一.乌药为临床常用理气药,对胃肠功能具有良好的调节功能.新近研究显示,乌药对ALD具有良好的拮抗作用,该作用可能与改善ALD中异常的"肠-肝轴"有关.[结论]过量酒精摄入导致的异常"肠-肝轴"是ALD形成与发展的重要因素;乌药通过对"肠-肝轴"的调节起抗ALD作用.
-
肠-肝轴及其在肝损伤发病机制中的作用
肠道和肝脏具有共同的胚胎学起源,而且在生物学功能上相互影响,密不可分,被称之为"肠-肝轴".肠道和肝脏疾病共患的临床现象也提示我们某些肝肠疾病之间可能存在着相互关联的发病机制.本文介绍了肠-肝轴及其在肝损伤中的作用.
