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检测内毒素与C反应蛋白在诊断肺结核合并革兰阴性菌感染中的意义
目的 研究肺结核合并革兰阴性菌(Gram negative bacilli,G-)感染的患者检测血浆内毒素及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量的临床意义.方法 采用回顾性调查研究,根据240例肺结核患者全血细菌培养及痰细菌培养的G-菌生长情况,将患者分为G-菌生长组、革兰阳性菌(G-菌)(包括真菌)生长组及无细菌生长组.比较分析各组患者的血浆内毒素及CRP定量水平差异.结果 G-菌生长组内毒素(317.34 pg/ml)、CRP水平(65.43 mg/L)高于G+菌(包括真菌)生长组(内毒素为34.78 pg/ml,CRP水平35.33 mg/L),差异有统计学意义(Z=-1.793,Z=-1.106,P值均＜0.05);G-菌生长组内毒素、CRP水平高于无细菌生长组(内毒素为20.06 pg/ml,CRP水平15.34mg/L),差异有显著统计学意义(Z=-2.397,Z=-1.950;P值均＜0.01).G-菌生长组内毒素变化与CRP的升高具有相关性(r=0.458,P＜0.05).结论 检测血浆内毒素及CRP含量有助于快速判断肺结核患者是否合并革兰阴性菌感染,有利于临床合理用药、及时对症治疗.
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盐酸帕洛诺司琼注射液的细菌内毒素检查
盐酸帕洛诺司琼是一种高择性5HT3受体拮抗剂,与5HT3受体结合力强,通过与5HT3受体结合,呕吐反射途径被切断而有效预防和终止呕吐.依据2010年版二部《中国药典》附录(以下简称药典附录)细菌内毒素检查法,本实验研究并建立盐酸帕洛诺司琼注射液细菌内毒素检查法.
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单纯气压弹道碎石术与联合输尿管封堵管及开放手术治疗输尿管结石的临床研究
目的 比较单纯气压弹道碎石术、气压弹道碎石联合输尿管封堵管及传统开放手术治疗输尿管结石的疗效.研究气压弹道碎石联合输尿管封堵管疗效和安全性.方法 对比研究2012年1月-2013年3月贵阳医学院第二附属医院泌尿外科的输尿管结石病例120例(均选择单侧结石),单纯气压弹道碎石术40例、气压弹道碎石联合输尿管封堵管40例和开放手术组40例,对三种不同手术方式效果进行比较,并对临床资料进行分析.结果 单纯气压弹道碎石术一次碎石成功率为90.5％(36/40),气压弹道碎石联合输尿管封堵管95％ (38/40),开放手术组一次取石成功率为100％(40/40),三组间成功率比较有统计学意义(P＜0.05),开放手术的一次取石成功率高于单纯气压弹道碎石术、气压弹道碎石联合输尿管封堵管组,单纯气压弹道碎石术、气压弹道碎石联合输尿管封堵管组的并发症发生率、住院天数、手术时间明显低于开放组,而联合输尿管封堵管组一次取石成功率、手术时间优于气压弹道碎石组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 气压弹道碎石联合输尿管封堵管治疗输尿管结石,具有手术并发症少,手术时间及住院时间缩短,病人痛苦少等优点.
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产黑普氏菌内毒素脂多糖的免疫生物学活性研究
目的 在体外细胞培养系统和小鼠模型中检测产黑普氏菌ATCC25845内毒素脂多糖对内源性细胞因子的介导活性.方法 采用Kramer测定法、软琼脂细胞培养法和胸腺细胞增殖法测定内毒素脂多糖对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)、白细胞介素1(interleukin1,IL-1)的诱导活性以及局部皮肤斯氏反应(SPD50).结果 产黑普氏菌ATCC25845内毒素可显著地诱导TNF、CSF和IL-1的产生,在一定剂量范围内呈剂量依赖型.并可导致家兔典型的皮肤局部斯氏反应.结论 产黑普氏菌ATCC25845内毒素脂多糖在动物模型中具有显著的炎症性细胞因子诱导活性.
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持续性早期肠内营养对急性坏死型胰腺炎犬全身炎症反应的影响
目的观察早期肠内营养(EN)对急性坏死型胰腺炎(ANP)犬全身炎症反应的影响.方法经胰管内注入5%牛磺胆酸钠胰蛋白酶混合液(1 ml/kg)诱导ANP犬模型.ANP犬随机分为生理盐水(NS)组(n=5),全胃肠外营养(TPN)组(n=5)和EN组(n=20);EN组中又分为十二指肠肠内高能营养多聚合剂营养组(DP)(n=5),十二指肠肠内营养混悬液营养组(DN)(n=5),空肠肠内高能营养多聚合剂营养组(JP)(n=5)和空肠肠内营养混悬液营养组(JN)(n=5).诱导ANP后24h开始分别实施EN或TPN,维持5 d.每天测定外周血淀粉酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和内毒素的含量.第7天处死动物,取胰腺组织置于中性福尔马林和液氮中保存,行HE染色观察其组织病理学改变并检测中性粒细胞髓过氧化物酶(myeloperoxydase,MPO)活性.结果(1)各组血清淀粉酶、LDH活性、胰腺组织MPO活性的差异无统计学意义(P＞0.05);(2)光镜见胰腺组织炎症细胞浸润、间质出血和腺泡坏死,以NS组尤甚,EN组相对程度较轻;(3)NS、TPN组血浆内毒素水平持续上升,但第2,4,5天TPN组明显低于NS组(P＜0.05),EN组同时低于NS组和TPN组,JP、JN组于第2,3,4,5天明显低于DP、DN组(P＜0.05);(4)TPN、DP、DN、JP和JN组血清TNF-α、IL-1β水平均低于NS组,JP、JN组均低于TPN、DP和DN组,JP组低于JN组.结论早期肠内营养中,空肠低脂要素营养有助于减少ANP犬内毒素移位,降低血液中TNF-α、IL-1β浓度,从而减轻全身炎症反应.
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肝硬化并发症110例分析
现将我院1996-01～2001-05收治的肝硬化并发症110例,分析如下.1 临床资料本组均为我院住院患者,均符合1995年北京全国传染病寄生病学术会议修订的标准,病程2～28 a,其中男94例,女16例,居市区占70例,居农村41例.肝炎后肝硬化79例,酒精性肝硬化26例,血吸虫性肝硬化2例,营养不良性肝硬化3例,心源性肝硬化1例.
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乌司他丁对内毒素致大鼠急性肺损伤时血清超敏C-反应蛋白和降钙素原的影响
目的 探讨乌司他丁对内毒素所致的大鼠急性肺损伤时血清超敏C-反应蛋白和降钙素原的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,体重250~300 g,分为对照组(n=10)、内毒素组(n=10)、治疗组(n=10).内毒素组给予内毒素5 mg/kg,治疗组同时给予内毒素5 mg/kg和乌司他丁100 000 U/kg,对照组给予等量生理盐水.分别于制模后即刻、1 h、3 h、6 h后测定血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和降钙素原(PCT),取肺组织光镜下的组织病理形态.结果 光镜下可见对照组肺组织学正常,内毒素组肺间质明显增宽,大量炎性细胞浸润,肺泡腔内可见红细胞及炎性细胞,而乌司他丁治疗组上述病理表现明显减轻.三组大鼠制模后即刻、1 h、3 h、6 h,血清hs-CRP和PCT水平增高,内毒素组分别为(35.2±12.4)mg/L和(5.75±1.31)μmol/L,高于对照组的(12.6±4.5)mg/L和(0.48±0.24)gmol/L,治疗组为(26.9±11.2)mg/L和(3.08±1.02))zmol/L,低于内毒素组.结论 hs-CRP和PCT可提示病情严重程度.乌司他丁明显降低肺组织的炎症反应,减轻肺组织的损害,对内毒素所致大鼠肺损伤具有一定的保护作用.
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内毒素对老龄大鼠脑细胞凋亡的影响
目的 探讨内毒素对老龄大鼠脑细胞凋亡的影响.方法 观察正常以及门静脉注射内毒素后24月龄、6月龄大鼠血浆内毒素与TNF-α水平的变化；体外观察内毒素和TNF-α对脑细胞胞浆游离钙的影响,通过流式细胞仪检测脑细胞凋亡情况.结果 正常与注射内毒素后24月龄大鼠血浆内毒素水平均显著高于6月龄大鼠(t=3.684,P＜0.05；t=4.583,P＜0.05),而TNF-α明显升高仅见于注射内毒素后(t=7.766,P＜0.001)；TNF-α可使脑细胞胞浆游离钙明显升高(t=2.668,t=73.589,t =4.641,P＜0.05)；发现门静脉注射内毒素的24月龄、6月龄大鼠均发生脑细胞凋亡(50.53％,29.60％).结论 老龄大鼠血浆内毒素升高,致使脑细胞胞浆游离钙升高、细胞凋亡发生,这可能与细胞因子改变脑细胞微生态环境有关.
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脓毒症患者单个核细胞Toll样受体4表达与内毒素耐受的关系
目的 观察革兰阴性菌感染所致脓毒症患者外周血单个核细胞Toll 样受体4(TLR4)的表达与内毒素耐受之间的关系.方法 以重症监护病房治疗的32例革兰阴性菌感染所致脓毒症患者为研究对象,另选20例为健康对照组.两组入选人员均晨起空腹采血,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪技术检测单个核细胞表面TLR4的表达;另一部分外周血分离单个核细胞,并加入1μg/ml脂多糖(LPS)培养24 h,同样进行流式细胞仪检测单个核细胞表面TLR4的表达.并应用放射免疫法测定血清及外周血单个核细胞培养液中TNF-α、IL-6的浓度.结果 (1)脓毒症组外周血单个核细胞表面TLR4表达、血清细胞因子TNF-α、IL-6浓度均明显高于健康对照组(均P<0.001).(2)脓毒症组患者外周血单个核细胞经LPS刺激后培养上清液中TNF-α、IL-6的浓度显著低于健康对照组(均P<0.05),脓毒症组患者外周血单个核细胞经LPS刺激后TLR4表达较刺激前轻度下调,但刺激前后组间无统计学差异(P>0.05).结论 脓毒症患者外周血单个核细胞体外给予大剂量LPS刺激后可以产生内毒素耐受,但这种现象不能单纯用TLR4的表达下调解释,其可能存在更复杂的机制.内毒素耐受状况下,单个核细胞表现为促炎因子表达的明显下调.
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内毒素对大鼠淋巴细胞表达TLR4及NF-κB与分泌IL-6的影响
目的：研究内毒素干预离体大鼠淋巴细胞后TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达及IL-6分泌的变化，探讨淋巴细胞在全身炎症反应综合征（SIRS）发生及进展中的作用机制。方法制备健康雄性Wistar大鼠脾脏淋巴细胞，培养至对数期，随机分为对照组和实验组。对照组不做处理。实验组加入不等量内毒素，调整浓度为低浓度组（10 ng/ml）、高浓度组（100 ng/ml），培养3、6、12 h。RT-PCR技术检测TLR4及NF-κB的mRNA表达水平，ELISA技术测定IL-6的分泌量。结果干预3 h后，低浓度组：TLR4及NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异（P＞0.05），IL-6的分泌与对照相比差异有统计学意义（P＜0.05）。高浓度组：TLR4 mRNA的表达及IL-6的分泌与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），NF-κB的mRNA表达与对照组比较无显著差异（P＞0.05）。干预6、12 h后，低、高浓度组：TLR4及NF-κB的mRNA表达与IL-6的分泌分别与对照组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。此外，TLR4及NF-κB的mRNA表达水平及IL-6的分泌量随时间延长增加。结论内毒素能刺激大鼠淋巴细胞高表达TLR4、NF-κB及分泌包括IL-6在内的各种细胞因子与炎症介质，促进SIRS的发生及发展。
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常用炎症因子指标结合终末期肝病模型评分对慢性重症肝炎预后预测价值
目的：探讨血清降钙素原（procalcitonin, PCT）和内毒素等常用炎症因子指标结合终末期肝病模型（model for end-stage liver disease, MELD）对慢性重症肝炎预后的预测价值。方法选取2011年1月-2013年12月慢性重症肝炎87例，入院24 h内检测PCT、内毒素、WBC计数、中性粒细胞（polymorphonuclear，PMN）计数和C-反应蛋白（C-reactin protein，CRP），同时进行MELD评分，并根据随访情况分为生存组和死亡组。结果单因素分析显示生存组PCT、CRP、MELD评分、WBC和PMN计数等显著低于死亡组，差异有统计学意义（P＜0.05），内毒素检测结果比较2组差异无统计学意义（P=0.620）。Logistic回归分析显示MELD评分、CRP、PCT和慢性重症肝炎死亡相关（P＜0.05）；CRP和MELD评分呈正相关，Spearman相关系数为0.69（P<0.05）；PCT和MELD评分呈正相关，Spearman相关系数为0.72（P<0.05）。结论 PCT和CRP纳入预测体系有可能提高重症肝炎预后的预测价值。
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肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病研究进展
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）发病率不断升高，对其发生、发展及防治研究变得极为迫切。近年来肠道菌群被认为是机体一个重要的“特殊器官”，参与机体代谢及相关疾病的发生、发展，与NAFLD关系密切。本文就肠道菌群与NAFLD的关系研究进行综述。
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中药热毒清对酒精性肝损害的防治作用
0 引言肠道内毒素的吸收在慢性肝病的发病中起到重要的作用[1,2].长期饮酒伴随肠道内毒素的吸收,导致肝内Kupffer细胞活化,各种活性递质的释放,是构成肝损害的重要环节[3-6].我们通过酒精灌胃,制作酒精性肝损害(ALD)动物模型[30],采用中药热毒清作防治对照,以探索ALD的发病机制及中药热毒清对其防治效果.1 材料和方法 1.1 材料SD大鼠,雄性,质量180 g～200 g,由同济医学院实验动物中心提供.热毒清注射液由等量金银花、大青叶、蒲公英、鱼腥草组成,每毫升含生药1 g,20mL一支,由同济医院中西医结合研究所生产,批号950429;GL-2OB高速冷冻离心机,中科院武汉科学仪器厂生产;国产;DG-3Q 22A型酶联检测仪,华东电子管厂产品;721单光束分光光度计,上海第三分析仪器厂生产.
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清胰汤对急性胰腺炎大鼠的保护作用
目的研究清胰汤对急性胰腺炎的治疗机制.方法采用逆行胆胰管注入牛磺胆酸钠制成大鼠急性胰腺炎模型,观察不同实验性急性胰腺炎治疗组(分别在造模2 h后给予生理盐水、石蜡油和清胰汤治疗)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)、内毒素(ET)、淀粉酶(AMY)改变.结果和其他治疗组比较,清胰汤可明显降低急性胰腺炎模型大鼠造模后24 h和48 h时的TNF和AMY的水平(和生理盐水、石蜡油组比较,P<0.05),造模后48 h清胰汤治疗组大鼠血中ET含量显著低于其他治疗组(P<0.05).结论清胰汤的治疗作用可能是多方面的,包括保护胰腺细胞、调节细胞因子的释放、保护肠粘膜防止肠道细菌和内毒素的移位.
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肝硬变内毒素血症患者的胃粘膜表现
目的观察肝硬变内毒素血症阳性患者的食管及胃粘膜变化.方法对同期收治住院的30例肝硬变失代偿患者,做内毒素血症(ETM)定性实验,分为ETM阳性组及ETM阴性组.分别观察二组的凝血酶原时间,便潜血及内镜下食管静脉曲张情况,胃粘膜病变发生率.结果 ETM阳性组的凝血酶原时间,便潜血阳性例数及食管静脉曲张,胃内粘膜糜烂出血例数均高于阴性组.结论内毒素血症提高了肝硬变患者的急性胃粘膜病变发生率,促进了肝细胞的损害,增加了肝硬变患者的上消化道出血发生率.
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肠内免疫微生态营养对急性坏死性胰腺炎全身炎症反应影响的研究
目的 探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响.方法 胰管注射5%牛磺胆酸钠1ml/kg体重制备猪ANP模型.造模后24 h,18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组(PN)、肠内要素营养组(EN)和肠内免疫微生态营养组(EIN),分别进行相应的营养支持8 d.造模前、造模后24 h、营养支持1 d、2 d、4 d、8 d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF-κB活性.8 d时取胰腺行病理学检查.结果 胰腺病理改变符合ANP.造模后24 h,EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为(1.85±0.18)EU/L、(461.59±128.25)pg/ml、(185.49±58.81)pg/ml、(354.26±34.63)pg/ml、(110.32±25.18)pg/ml、(51.06 ±2.27)%,均较造模前明显增高(P＜0.01),但与其他两组无显著差异;营养支持8 d后,EIN组血浆上述各项分别为(1.48±0.16)EU/L、(30.11±9.12)pg/ml、(20.17±7.04)pg/ml、(36.42±7.24)pg/ml、(89.46±13.54)pg/ml、(9.06±0.17)%,均较EN组、PN组明显下降(P＜0.05),且IL-10/IL-6比值为2.51±0.42,与制模前的2.28±0.19接近.结论 早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症,降低NF-κB活性及细胞因子浓度,维持促抗炎反应平衡.
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姜黄素对大鼠慢性酒精性胰腺炎的作用和机制研究
目的 观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用.方法 18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组,每组6只.以25％乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖(2 mg/kg体重)、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型.姜黄素组制模同时饲以姜黄素.17周后处死动物.测血糖浓度,常规胰腺病理检查及胶原纤维染色,检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平.采用RT-PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达.结果 对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1.17±0.41、7.33±2.58和3.50±1.05,姜黄素组较ANP组降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.05).各组血糖值无统计学差异.姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为(7348±102)、(14135±1272)U/g,均高于ANP组的(5428±547)和(9123±1250) U/g(P值均＜0.05).对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1 mRNA表达量分别为0.618±0.019、0.818±0.012、0.745±0.088,ANP组显著高于对照组和姜黄素组(P值均＜0.01).结论 在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎；姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用.
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大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎大鼠小肠黏膜屏障功能的保护作用
目的 探讨大黄附子汤对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠小肠黏膜屏障功能的影响及意义.方法 将60只SD大鼠按数字表法随机分为假手术组(19只)、ANP组(21只)和大黄附子汤治疗组(20只).经胰胆管逆行注入4%牛磺且酸钠1 ml/kg体重建立ANP模型,同时行空肠造瘘.治疗组于制模后0.5 h经空肠造瘘管注入大黄附子汤2 ml,隔4、8 h再注入2 ml;其他两组注入等容积生理盐水.术后24 h经腹主动脉取血,测定血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及二胺氧化酶(DAO)活性.取胰腺、小肠组织行病理学检查,测定肠上皮损伤指数,观察小肠黏膜超微结构改变.结果 假手术组大鼠血淀粉酶、内毒素、D-乳酸含量及DAO活性分别为(152±32)U/L、(6.95±2.10)pg/L、(3.96±1.08)μg/ml和(14.26±2.67)μg/ml,ANP组分别为(1549±93)U/L、(40.48±3.41)pg/L、(12.34±1.23)μg/ml和(80.28±3.54)μg/ml,治疗组分别为(655±49)U/L、(19.55±2.50)pg/L、(6.75±1.36)μg/ml和(20.69±7.53)μg/ml,ANP组较假手术组明显升高,而治疗组较ANP组显著降低,但仍高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).ANP组小肠黏膜厚度、绒毛高度分别为(389.44±29.87)μm、(16.52±3.73)μm,显著低于治疗组的(501.95±45.38)μm、(27.82±5.17)μm,更显著低于假手术组的(658.72±57.49)μm和(35.49±6.43)μm;而肠上皮损伤指数为3.72±0.65,显著高于治疗组的2.12±0.37和假手术组的0.85±0.24.同时,大黄附子汤治疗后小肠黏膜组织学和超微结构改变亦均较ANP组明显减轻.结论 大黄附子汤可明显减轻ANP大鼠小肠黏膜屏障功能损害的程度.
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细胞表面Toll样受体4在小鼠急性坏死性胰腺炎中的作用
目的 探索髓系细胞(中性粒细胞、血小板)及内皮细胞表面Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达在小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)中性粒细胞招募中的作用.方法 将C3H/He-J和C3H/He-N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-/一和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4+/+、髓系细胞TLR4+/+和内皮细胞TLR4-/-、髓系细胞TLR4-/-和内皮细胞TLR4-/-4组嵌入体或纯合体小鼠,另设1个对照组.腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型.榆测血清淀粉酶含量,行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶(MPO)活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT-PCR检测外周血粒细胞TLR4 mRNA表达.结果 各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高,但组间无显著性差异.4个实验组胰腺病理分值分别为5.52±1.21、5.18±1.02、2.03±0.82、1.92±0.78;胰腺MPO水平分别为(1.834±0.170)U/g、(2.596±0.138)U/g、(0.367±0.018)U/g、(0.202±0.018)U/g;AS-D计数分别为(66.88±2.17)个、(75.00±2.43)个、(21.50±2.38)个、(20.00±2.19)个;外周血粒细胞TLR4 mRNA表达量分别为0.037±1.047E-2、1.489±8.084 E-2、1.470±5.210E-2、0.017±6.668 E-3;内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达,内皮细胞TLR4-/-的2组不表达.内皮细胞TLR4+/+的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS-D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-/-的2组小鼠.结论 内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用.
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暴发性急性胰腺炎动物模型的建立
目的 建立暴发性急性胰腺炎模型,为研究其发病机制提供实验模型.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、ANP组、LPS加重组、LPS+BPDL(胆胰管结扎)组和LPS+GdCl3组,各6只.于制模术后6 h观察各组大采血量、腹水量及血清谷丙转氨酶、肌酐、淀粉酶、TNF-α的含量和腹水淀粉酶、TNF-α的含量,并对胰腺、肺脏、肝脏和肾脏做病理检查.结果 LPS加重组、LPS+BPDL组的腹水量、谷丙转氨酶、肌酐、淀粉酶、TNF-α均较ANP组、假手术组明显升高;而大采血量明显减少;肺脏和肝脏病理分值显著升高(均P＜0.05或0.01).LPS+BPDL组较LPS加重组的病情严重程度更重.LPS+GdCl3组较LPS加重组的有效循环血量和肝肾功能明显改善,肺脏组织病理学改变明显减轻.结论 在ANP基础上从胆胰管内加注内毒素可产生较ANP更为严重的病理损伤,可以作为一种暴发性急性胰腺炎的模型.
