首页 > 文献资料
-
抗氧自由基治疗对减少癫痫样放电及癫痫发作频数的影响
目的：探讨自由基治疗对于减少癫痫样放电与发作频数影响。方法：收治癫痫患者120例，分为治疗组与常规组各60例，常规组使用抗癫痫治疗，治疗组在常规组治疗基础上行抗氧自由基治疗。结果：治疗组治疗总有效率、癫痫样的放电次数明显比常规组低(P＜0.05)；常规组不良反应发生率明显比治疗组高(P＜0.05)。结论：在癫痫发作与癫痫样的放电患者治疗中应用抗氧自由基进行治疗，可以提高患者临床治疗效果，改善患者生存以及生活质量。
-
187例成人睡眠相关性癫痫患者的临床特征及视频脑电图分析
目的 总结分析成人睡眠相关性癫痫患者临床特征及视频脑电图特点,为临床诊断、鉴别诊断及治疗提供依据.方法 收集2017年1月-2017年12月在中南大学湘雅医院神经内科诊治的187例成人睡眠相关性癫痫患者的临床资料和常规脑电图(EEG)、长程视频脑电图(VEEG),采用x2检验进行回顾性分析.结果 临床表现:187例成人睡眠相关性癫痫患者病程集中在1～10年内101例(54.01％);发作频率主要为1年发作几次至几十次99例(52.94％);两种或两种以上发作类型119例(63.64％);其中发作表现为局灶性起源121例次(39.29％),局灶进展为双侧强直阵挛152例次(49.35％);两种及以上药物治疗110例(58.82％).EEG结果:①常规EEG癫痫样放电检出率为22.78％,VEEG癫痫样放电检出率为80.43％,两种检查方法比较差异有统计学意义(P＜0.01);②发作间期常规EEG监测到18例癫痫样放电,VEEG监测到111例癫痫样放电;③监测到56次发作性事件,均发生在VEEG监测过程中;其中50次发生在睡眠期(89.29％),6次发生在清醒期(10.71％);结合临床45次(80.36％)确诊为癫痫发作,9次(16.07％)确诊为非癫痫发作,不能确定其发作性质2例(3.57％);④VEEG监测中睡眠期癫痫样放电检出率高于清醒期,差异有统计学意义(p＜0.01).睡眠分期中NREM I-Ⅱ期癫痫样放电检出率所占比例高.结论 成人睡眠相关性癫痫具有一定的临床特征和EEG表现,VEEG相较常规EEG更能提高癫痫样放电的检出率,且对睡眠期发作事件的定性提供诊断依据,并能反映癫痫样放电与睡眠之间的关系,对成人睡眠相关性癫痫的临床诊治提供依据.
-
头皮针刺治疗对脑瘫患儿癫痫样放电的影响
目的:探讨头皮针刺治疗对脑瘫患儿脑电图癫痫样放电的影响.方法:将184例存在脑电图癫痫样放电的脑瘫或合并癫痫患儿随机分为针康组(99例)和常规康复组(85例).研究期间两组患儿均维持原抗癫痫用药方案,常规康复组予常规运动训练、推拿等康复治疗,每日1次,每周5次,15次为一疗程,休息20 d后进行第2个疗程,共3个疗程;针康组在此基础上接受头皮针刺治疗,以神庭、本神、四神针为主穴,配穴取运动区、足运感区、平衡区、颞三针等,隔日针刺1次,10次为一疗程,休息15d后进行第2个疗程,共3个疗程.比较治疗前后患儿临床发作及视频脑电图(VEEG)情况.结果:治疗后针康组好转27例,无变化47例,加重25例;常规康复组好转11例,无变化46例,加重28例,两组疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05).对于脑瘫合并癫痫患儿,针康组好转8例、无变化4例、加重4例,常规康复组无变化4例、加重7例,针康组疗效优于常规康复组(P＜0.05);脑瘫合并癫痫样放电患儿,针康组好转1 9例、无变化43例、加重21例,常规康复组好转11例、无变化42例、加重21例,两组疗效比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:头皮针刺并不会增加脑瘫合并癫痫或癫痫样放电患儿癫痫发作或脑电图异常加重风险,并且对脑瘫合并癫痫发作患儿,头皮针针刺配合康复训练的疗效优于单纯康复训练.
-
氯氮平治疗精神分裂症致癫痫样放电脑电图分析
目的 探讨氯氮平治疗精神分裂症过程中EEG异常改变,预测药源性癫痫临床发作.方法 精神分裂症患者入院后单用氯氮平治疗,服用氯氮平剂量在100～150mg/d、175～300mg/d、325～600mg/d时分别行EEG检查.结果 共72例精神分裂症患者EEG发现癫痫样放电,其中服用氯氮平175～300mg/d时有5例(6.94%)发现癫痫样放电(未见癫痫临床发作),325～600mg/d时发现67例(93.06%)有癫痫样放电,其中34例(50.75%)出现癫痫临床发作(2例癫痫频发).减量或停用氯氮平、同时加用抗癫痫药物后痫样放电消失、癫痫发作停止、慢波减少、EEG逐渐恢复.结论 EEG痫样放电与服用氯氮平剂量呈正相关.临床上可以通过EEG检查来预测药源性癫痫的发作.
-
利用人工神经网络自动判断脑电图中有无癫痫样放电
患者有头痛或抽搐等症状时，医生怀疑为癫痫，就要记录其脑电图，并分析其中有无癫痫样放电(Epileptiform Discharge, ED)。尽管对ED的自动检测已取得了良好的结果，但无法避免因为伪差和类似ED的脑电波造成的假阳性。因此在全自动分析时，对于该类脑电图往往容易被误判，本来没有ED的脑电图被误判为含有ED。本文根据对41份脑电图中用人工神经网络交叉识别网络输出峰值分布曲线的分析，建立一套全自动判断脑电图中是否有ED的方法，即使存在一定量的假阳性的情况下，仍能作出正确判断。
-
利用人工神经网络检测癫痫样放电过程中阈值的自动确定
利用人工神经网络(Artificial Neural Network, ANN)检测脑电图中癫痫样放电(Epileptif orm Discharges, ED)具有识别率高和假阳性低的优点.在自动识别过程中,当脑电波使ANN 的输出超过阈值,即判定该波为ED.阈值的确定是非常重要的,以往都利用有经验的医生确定的ED标准来确定阈值,或根据经验设定一个阈值范围.本文根据自动识别的网络输出峰值分布曲线上ED和非ED的分布特征,找出自动确定阈值的算法,能够针对不同的患者算出其阈值,从而避免因阈值的误差而使识别率下降或使假阳性率上升.通过与利用医生ED标准确定的阈值以及固定阈值的方法进行比较,自动确定阈值的算法具有明显的优点.
-
两种特殊类型脑电图在癫痫的研究进展
脑电图是从颅外头皮或颅内记录到的局部神经元电活动的总和,是一种随时间变化的随机信号.在癫痫等发作性疾病中,脑电图的阵发性异常和临床发作多为随机事件,短时间的常规脑电图记录很少捕捉到阵发性脑电位发放,即使记录1～2h,也可能不能捕捉到癫痫样放电,从而增加癫痫诊断的难度.据统计,多次常规脑电图仅可使癫痫波检出率提高至60％,而监测到临床发作的比率仅占3％左右[1].
-
结节性硬化患者的脑电图与CT分析
目的 观察结节性硬化患者的脑电图(EEG)、CT变化及其与临床的关系.方法 对8例结节性硬化患者分别进行EEG、CT检查,并对检查结果进行分析.结果 EEG正常1例,边缘状态1例,异常6例,表现为痫样放电4例;8例CT均有异常,表现为侧脑室室管膜下或侧脑室体外侧壁散在性类圆形结节状钙化灶,不同程度向侧脑室内突出.结论 结节性硬化患者EEG异常率较高,痫样放电多见,能客观反映患者的脑功能状况,对癫痫的早期诊断、癫痫病灶的定位,治疗及判断预后有较高的临床价值;CT检查具有特征性的影像学表现能提高本病的早期诊断率,及时的指导临床医生对患者采取有效的治疗手段.
-
连续视频脑电监测对急性脑梗死并发癫痫样放电和临床发作的诊断价值
目的:研究连续视频脑电监测对急性脑梗死并发癫痫样放电和临床发作的诊断价值.方法:选取2015年3月-2017年3月在本院接受治疗的急性脑梗死并发癫痫样放电患者80例,并对其进行连续性视频脑电图监测分析,记录脑梗死部位脑电图情况,并对患者进行一年期随访调查.结果:经临床对比分析后,急性脑梗死患者的临床诊断结果显示,患者的脑电图监测异常率,在患者癫痫发作的应用分析上发现,连续视频脑电监测,对患者急性脑梗死疾病的诊断,有较好的监控效果,可以保证患者治疗的有效性;基底节区部位和多发梗死及腔隙梗死患者的ECG表现异常率和检出率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);脑叶梗死部位患者的ECG表现异常率和检出率均明显高于其他部位,差异均有统计学意义(P<0.05);梗死部位受累程度越严重,癫痫发生率越高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:采取连续视频脑电监测,可以在早期有效诊断出癫痫疾病发生,并及时进行临床诊断治疗,保证患者治疗过程中的临床安全性,并通过异常诊断监测,确保患者在临床治疗中的安全性.因此在临床观察急性脑梗死的过程中,可以使用连续视频脑电监测方式来进行跟踪观察.
-
小儿癫痫脑电图238例报告
目的 观察癫痫患儿脑电图中不同形式的癫痫样放电,探索其临床意义. 方法分析我院诊治的238例癫痫患儿的常规脑电图和动态脑电图资料. 结果 238例患儿的脑电图中呈现癫痫样放电,其中额叶区域出现棘波或尖波等痫样放电31例;颞叶区域出现痫样放电26例;中央-颞区出现痫样放电85例;顶叶区域出现痫样放电7例;枕叶区域出现痫样放电23例;某侧半球两处或两处以上区域出现痫样放电13例;双侧半球不同区域出现多灶性痫样放电放电6例;双侧半球全部区域都出现痫样放电47例.有 46例患儿在接受常规脑电图检查或动态脑电图监测中出现临床发作,捕捉到发作期的脑电图波形. 结论脑电图中呈现癫痫样放电能够为癫痫的临床诊断与发作分类提供客观依据,如果能够捕捉到发作期的波形则诊断依据更加充分.儿童期局灶性癫痫非常多见,近半数的儿童期局灶性癫痫可能继发全面性发作,脑电图能够帮助与全面性癫痫相鉴别,而全面性癫痫中的强直-阵挛发作较少,很多被描述为全面性强直-阵挛发作的病例终被脑电图证实属于部分性发作发展为全面性发作.
-
杏仁核点燃模型癫痫样放电传播途径研究
目的:探讨杏仁核点燃模型癫痫样放电的传播途径.方法:选择健康Wistar大鼠30只以电刺激杏仁核的方式制作杏仁核点燃癫痫模型,于右侧杏仁核、左侧海马及右侧额叶皮质埋植电极记录脑电活动,观察电刺激杏仁核时在杏仁核、海马及额叶皮质出现癫痫样放电的潜伏期、低刺激强度及癫痫样放电的持续时间.结果:杏仁核出现癫痫样放电时,海马及皮质均未记录到癫痫样放电.而当杏仁核、海马及皮质三处出现癫痫样放电时的低刺激强度依次增大,潜伏期依次延长,海马处癫痫样放电的持续时间长.结论:杏仁核点燃模型癫痫样放电可能由杏仁核经海马传至皮层,海马可能为癫痫样放电传播的重要结构.
-
氟桂利嗪对青霉素致痫大鼠皮层及海马癫痫样放电的影响
目的:观察氟桂利嗪对青霉素致痫大鼠皮层和海马癫痫样放电的影响.方法:选取Wistar大鼠60只制作青霉素致痫模型,在大鼠海马、颞叶、额叶皮层埋置电极,记录氟桂利嗪(20 mg/kg)灌胃后大鼠癫痫样放电的变化.结果:实验组动物皮层及海马癫痫样放电潜伏期明显延长,持续时间缩短,单位时间内癫痫样放电数明显减少,与对照组相比有显著差异.结论:氟桂利嗪具有明显抗癫痫作用,可显著抑制青霉素致痫鼠皮层及海马区癫痫样放电.
-
连续视频脑电监测对急性脑梗死癫痫发作患者的应用价值
目的 探讨连续视频脑电监测对急性脑梗死并发癫痫样放电和临床发作患者的应用价值,分析脑梗死部位与癫痫发作的关系.方法 对259例重症急性幕上脑梗死患者进行连续视频脑电监测,记录脑电图显示癫痫样放电和临床发作的类型、时间,详细记录患者头颅CT和(或)MRI显示的脑梗死部位,记录患者入院时年龄、性别、既往史及NIHSS评分.结果 259例中227例(88％,227/259)脑电图监测异常,一侧半球慢波化94例,局灶改变99例,慢波伴有痫样放电34例.早期癫痫发作12例,其中3例脑梗死以癫痫发作起病,9例为脑梗死后1周内发病.12例患者中,10例为强直-阵挛发作,2例为局灶性发作.12例临床发作患者中有9例监测到癫痫样放电脑电波.25例患者监测到痫样放电而无临床发作.脑梗死部位与癫痫样放电之间的关系显示,分水岭梗死组较皮层和(或)皮层下同时部分受累组、皮层和(或)皮层下同时完全受累组癫痫发病率明显增高(29.0％、13.4％、9.0％,P值分别为:0.03、0.01).结论 连续脑电监测能够早期发现急性脑梗死患者癫痫和癫痫样放电,为预防性治疗提供依据.
-
急性脑血管病致肌阵挛11例临床分析
临床常见一些急性脑血管病偏瘫患者,一侧肢体呈反复发作性肌阵挛,可持续数小时或数天,一般自行缓解或口服安定能得到控制.经临床观察发现,肌阵挛的发生与患者病情程度(意识、瘫痪)及预后无关;脑电图检查亦无癫痫样放电,病灶多不在皮层.
-
心因性非癫痫性发作的动态脑电图及临床分析
[目的]探讨心因性非癫痫性发作的临床特点与动态脑电图表现.[方法]回顾性分析23例心因性非癫痫性发作的临床资料及动态脑电图结果.[结果]23例患者均捕获"发作",表现为抽搐、肢体瘫痪、意识障碍等多种发作形式,发作时间持续3min~4h.发作期脑电图表现均相似:在肌电伪差、动作伪差间可见正常节律,或表现为全部正常节律,无癫痫样放电.随访1年,本组PNES患者在受到暗示治疗后13例未发作,6例发作次数逐渐减少,4例失访.[结论]PNES从临床症状有时很难与癫痫鉴别,动态脑电图与临床症状相结合,有助于PNES的诊断与鉴别诊断.
-
大鼠海马神经元癫痫样放电模型的构建
目的：探讨“无镁细胞外液”诱导体外培养大鼠海马神经元产生癫痫样放电的可行性，以期建立难治性癫痫离体细胞模型。方法选取24 h内新生Wistar大鼠，分离海马神经元后进行原代培养，体外培养至第12天时，用“无镁细胞外液”处理3 h，应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元的放电情况。结果在培养第12天时，神经元突起间彼此接触形成神经网络。在“无镁细胞外液”处理3h后神经元产生稳定的放电，恢复正常细胞培养液培养24 h，神经元仍可检测到自发的“癫痫样放电”。结论体外培养第12天海马神经元，在“无镁细胞外液”处理后可形成稳定的自发性癫痫样放电，为今后在细胞分子水平研究癫痫发病机制提供了一种理想模型。
-
儿童脑电图癫痫样放电不伴临床发作的1例报告及讨论
目的：分析儿童脑电图癫痫样放电不伴临床发作病案资料。方法对1例儿童脑电图癫痫样放电不伴临床发作患儿资料进行回顾性分析。结果采用德巴金对患儿进行治疗，服用一月后于2014年1月复查脑电图与之前所做的脑电图相近，并无明显改善，现在仍然继续服用德巴金治疗。该患儿至今为止未发现有临床发作。结论健康人群癫痫样放电的出现率受年龄、遗传和记录方法的影响，且健康人群癫痫样放电常见于儿童和癫痫家族史者。
-
幼儿脑炎治愈后继发局限性癫痫1例分析
1 临床资料患者,女,10岁.9岁时患脑炎后出现癫痫发作,脑炎治愈后患儿经常出现发作性左侧肢体抽搐,发作时患儿不伴意识障碍.每月发作3~4次,每次持续2 min~3 min.临床诊断:局限性癫痫.脑电图检查示:重度异常脑电图,右侧顶、枕、颞区有癫痫样放电.
-
猫叫综合征1例及文献回顾
1临床资料
患儿，女，1岁5个月，因“生长差1年余”为主诉就诊于我科。现病史：现1岁5个月，生长较同龄儿差，胃纳尚可，纯牛奶：500 mL/d，菜、肉均可，睡眠可，喉中一直痰响，伴打呼噜，大小便正常。现尚不能独自站立，无意识叫“妈妈”。既往史：GzP1，第一胎孕50 d左右自然流产，第二胎孕前5个月母亲反复呼吸道感染，基本一直未治愈，一直口服板蓝根，未输液治疗。本患儿足月，顺产，体重2.6 kg，生后第2天因喂养葡萄糖出现呛咳窒息，给予吸氧抢救，后因喂养配方奶再次出现一次呛咳窒息抢救。婴儿时吃奶欠佳，吞咽易呛咳。有3次肺炎住院病史。1岁能翻身，1岁4个月独坐，出生至今哭声一直似猫叫。家族史：父母亲均从事加油站工作，父亲工作10年，母亲6年，非近亲结婚。患儿堂哥现在3岁，发育落后，病因不详。体格检查：一般可，意识清，精神尚可，发育、营养差，体重：8.1 kg，身长：76.2 cm，小头畸形，头围：41 cm，前囟：0.5 cm×0.5 cm，哭声细弱，音调高尖，似猫叫样哭声。特殊面容，小头圆脸，眼裂小、上斜，耳位低，小下颌、后缩，腭弓高窄，短颈，未见贯通掌，喉部可闻及呼吸喉鸣，心脏听诊未闻及杂音，肺腹查体未见异常，肌张力稍低，神经系统查体未见明显异常。实验室检查：脑电图：异常脑电图（清醒期背景：活动增多，未见癫痫样放电）；头颅CT：白质形态不佳，两侧脑室第三脑室稍扩大，脑外间隙稍增宽，白质发育不良；肌酸激酶：463.2 U/L；心脏彩色多普勒超声：3个月大时显示卵圆孔未闭，6个月大复查正常。 Gesell：大运动（7个月），精细运动（10个月），认知功能（9个月），语言（12个月），社交（13个月）。0岁~3岁婴幼儿语言发育筛查：10个月~11个月，异常。外周染色体：46，XX，del（5）（p13）[20]，5p13处有断裂，末端缺失，显示为猫叫综合征患者核型，见图1。 -
Cushing病伴癫痫一例报告
近年来,内分泌激素在癫痫发病机制中的作用越来越受到科研工作者的重视.促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是兴奋性神经肽,可致癫痫发作.癫痫发作和癫痫样放电可直接影响下丘脑-垂体轴,影响激素的合成和分泌.现将Cushing病伴癫痫发作一例报告如下:
