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REM睡眠剥夺对大鼠额叶皮质磷酸化eIF2α表达的影响
目的 观察不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠额叶皮质磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白表达的影响.方法 采用改良多平台睡眠剥夺法,将Sprague-Dawle大鼠分为6h、12h、24h和72h时间段进行REM期睡眠剥夺.采用免疫组织化学方法 和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术观察REM睡眠剥夺后大鼠额叶磷酸化eIF2α蛋白表达的分布特点和变化规律.结果 免疫组化观察到eIF2α(P)免疫反应阳性表达在睡眠剥夺6 h开始增多,12 h、24 h显著增多,72 h降低,阳性指数分别为80.733±4.094、121.288±3.453、106.197±6.611、67.890±4.173;Western b1ot实验发现,与对照组相比,REM睡眠剥夺早期大鼠额叶皮质激活了磷酸化的eIF2α,在12h(1.103±0.200)达到高峰,并持续到24h(1.095±0.157),睡眠剥夺72h(0.566±0.074)后逐渐下降.结论 短期REM睡眠剥夺能诱导大鼠额叶皮质磷酸化eIF2α蛋白表达,使蛋白合成抑制.
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帕金森病大鼠模型额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的表达变化
目的研究帕金森病(PD)额叶皮质内突触素(SYN)与神经丝蛋白(NF60、NF200)的表达变化.方法大鼠分为模型组10只和对照组4只.模型组于6-羟基多巴(6-OHDA)毁损后3～5周,利用免疫组织化学方法观察大鼠额叶皮质内突触素与神经丝蛋白的染色情况,并借助自动图像分析系统对其进行定量分析.结果模型组大鼠损毁侧额叶皮质内NF阳性纤维明显减少,着色浅淡,纤维变短、变细,SYN免疫反应物也明显减少,分布不均,同时两者免疫反应物校正光密度值(CA)值)均明显低于对侧和对照组同侧(P＜0.01). 结论PD大鼠损毁侧额叶皮质内突触素与神经丝蛋白表达显著降低,这可能是帕金森病人额叶皮质功能障碍的原因之一.
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纳洛酮对大鼠额叶皮层神经元兴奋性的影响
纳洛酮对昏迷患者具有显著的促醒作用[1-3],一般认为纳洛酮可拮抗内源性阿片肽[4].纳洛酮促醒的机制并非这样简单.我们研究了纳洛酮对大鼠额叶皮质(FCX)锥体细胞兴奋性的影响,进而阐明纳洛酮促醒的神经药理机制.
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苯丙胺对大鼠额叶皮质AKT信号通路调控分子的影响
目的:探讨苯丙胺对额叶皮质部位AKT信号通路上游信号分子的影响.方法:选取健康雄性成年SD大鼠50只,分为空白组、生理盐水组和苯丙胺(AMPH)组.用旷场(open field)系统测试大鼠的行为学变化,用Western blot分析AKT信号通路上游信号分子的变化,用免疫组织化学观察相应分子阳性细胞的变化.结果:注射苯丙胺后大鼠活动度增加,且出现刻板行为.AMPH组大鼠额叶皮质pmTOR含量比空白组及生理盐水组减少,且pmTOR阳性细胞的数量也相应减少,而pPP2A和PHLPP没有显著性变化.结论:苯丙胺抑制AKT信号通路可能与减少pmTOR的表达密切相关.
关键词： 苯丙胺 Akt信号通路 额叶皮质 Western blot 免疫组织化学 -
眶额叶皮质在条件性线索诱发渴求神经生物学机制的研究进展
世界范围内的毒品蔓延与泛滥已成为国际公害,严重影响了人类健康与社会稳定.在我国滥用人数多、复吸率高、危害严重的毒品为海洛因.
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吗啡依赖大鼠额叶皮质内神经甾体水平的变化
目的探讨吗啡依赖和戒断对雄性大鼠额叶皮质内神经甾体水平的影响.方法腹腔注射递增剂量吗啡建立大鼠吗啡躯体依赖模型,纳洛酮诱发戒断症状;条件性位置偏爱实验建立吗啡精神依赖模型.高效液相色谱-质谱法测定大鼠额叶皮质和血浆中脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮(PREG)及其硫酸酯(PREGS)和别孕烯醇酮(AP)的含量.结果与对照组比较,大鼠吗啡躯体依赖形成时额叶皮质内DHEA水平显著升高(P＜0.05),精神依赖形成时额叶皮质内DHEA,PREG水平显著升高(P＜0.05);与纳洛酮对照组比较,纳洛酮催促吗啡戒断时大鼠额叶皮质内PREG,AP的含量显著升高(P＜0.01),DHEAS水平显著降低(P＜0.05).结论吗啡依赖、戒断可影响大鼠额叶皮质内某些神经甾体的水平,表明内源性神经甾体可能参与吗啡依赖的形成.
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西酞普兰对应激大鼠额叶皮质神经细胞PCNA、C-fos表达及凋亡的影响
目的:研究西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、原癌基因蛋白(C-fos)表达及凋亡的影响.方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=8):对照组(不做任何处理)、应激组(应激+生理盐水灌胃)、实验组(应激+西酞普兰灌胃),采用强迫游泳建立慢性应激模型,用免疫组化法检测PCNA、C-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡情况;尼康图像分析软件测量各指标阳性细胞数量.结果:应激组与对照组比较,可见少量PCNA表达阳性细胞、大量C-fos表达阳性细胞,阳性细胞的体积明显缩小.实验组与应激组比较,可见PCNA表达阳性细胞增多、C-fos表达阳性细胞明显减少,TUNEL阳性细胞数量减少,核浓缩现象较应激组明显减轻,染色也明显变淡,上述差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:慢性应激可影响大鼠额叶皮质神经细胞PCNA、C-fos蛋白表达水平,促进细胞凋亡,西酞普兰可调控额叶皮质神经细胞PCNA、C-fos蛋白表达水平,拮抗细胞凋亡,这可能是西酞普兰预防和治疗慢性应激引起的精神心理疾病的机制之一.
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西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞bax mRNA、bcl-2 mRNA表达及凋亡的影响
目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠的额叶皮质神经细胞bax、bcl-2 mRNA表达的影响.方法:取24只雄性SD大鼠随机分为对照组(不进行任何处理)、应激组(应激+生理盐水灌胃)、实验组(应激+西酞普兰灌胃),采用强迫游泳制造慢性应激模型(15 min/d,共4周),用原位杂交技术检测bax、bcl-2 mRNA表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析(NIS DR)软件测量各指标阳性细胞数量.结果:应激组较对照组,大鼠额叶皮质baxmRNA阳性表达细胞明显增多(P＜0.01)、染色加深;bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显减少(P＜0.01)且染色变浅,且TUNEL阳性细胞数量增多(P＜0.01),染色增强.而实验组较应激组大鼠,额叶皮质baxmRNA阳性表达细胞减少(P＜0.01)、染色变浅,bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显增多(P＜0.05),染色加深,且TUNEL阳性细胞数量减少(P＜0.01),染色减弱.结论:大鼠额叶皮质神经细胞bax mRNA和bcl-2mRNA的表达水平受到慢性应激的影响,导致细胞凋亡加剧,西酞普兰能够有效调控额叶皮质神经细胞bax和bcl-2 mRNA的表达水平,拮抗细胞凋亡,这可能是西酞普兰防治慢性应激引起的神经精神疾病的相关机制之一.
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杏仁核点燃模型癫痫样放电传播途径研究
目的:探讨杏仁核点燃模型癫痫样放电的传播途径.方法:选择健康Wistar大鼠30只以电刺激杏仁核的方式制作杏仁核点燃癫痫模型,于右侧杏仁核、左侧海马及右侧额叶皮质埋植电极记录脑电活动,观察电刺激杏仁核时在杏仁核、海马及额叶皮质出现癫痫样放电的潜伏期、低刺激强度及癫痫样放电的持续时间.结果:杏仁核出现癫痫样放电时,海马及皮质均未记录到癫痫样放电.而当杏仁核、海马及皮质三处出现癫痫样放电时的低刺激强度依次增大,潜伏期依次延长,海马处癫痫样放电的持续时间长.结论:杏仁核点燃模型癫痫样放电可能由杏仁核经海马传至皮层,海马可能为癫痫样放电传播的重要结构.
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东莨菪碱致学习记忆损伤大鼠不同脑区PREG含量的变化
目的:观察东莨菪碱致记忆损伤大鼠不同脑区孕烯醇酮(PREG)含量的变化.方法:东莨菪碱腹腔注射制备大鼠学习记忆损伤模型,Morris水迷宫检测大鼠的习记忆能力,高效液相色谱-质谱法检测大鼠额叶皮质及海马PREG的含量.结果:模型大鼠的学习记忆能力显著下降；与对照组大鼠比较,模型组大鼠额叶皮质PREG的含量显著下降(P＜0.05),海马PREG的含量无明显变化.结论:东莨菪碱致记忆损伤模型大鼠额叶皮质PREG的含量显著降低,提示东莨菪碱可能通过影响PREG的合成损伤大鼠的学习记忆能力.
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肌萎缩侧索硬化症1例患者行机械通气4年的护理体会
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是运动神经元病常见的类型,由脊髓前角细胞、脑干和额叶皮质运动神经元的进行性变性所致.
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电针结合天麻素增加局灶性脑缺血大鼠额叶皮质生长相关蛋白-43以及突触素的免疫组化表达
目的:验证电针结合天麻素对局灶性脑缺血大鼠额叶皮质生长相关蛋白-43(Grow th-associated protein,GAP-43)和突触素(Synaptophysin,SYN)表达是否有协同增效作用.方法:SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、电针组、天麻素组和电针结合天麻素组.采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型.造模成功后,按分组分别及同时给予电针刺激左侧曲池与合谷穴,天麻素注射液腹腔注射治疗.免疫组织化学SABC法检测额叶皮质GAP-43和SYN的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧额叶皮质GAP-43免疫反应阳性产物表达增加(P<0.05),SYN免疫反应阳性产物表达减少(P<0.05);与模型组比较,电针组、天麻素组和电针+天麻素组大鼠缺血侧额叶皮质GAP-43和SYN免疫反应阳性产物表达均显著增加(P<0.05);电针结合天麻素组GAP-43和SYN免疫反应阳性产物表达较电针组、天麻素组增加(P<0.05).结论:电针结合天麻素对缺血侧额叶皮质GAP-43和SYN的表达具有协同增效作用,可能使神经元间联系结构增加,有利于脑缺血后神经功能的修复.
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大脑皮质胎脑移植4例报告
近年来,我们对4例脑外伤患者损伤部位进行胎脑皮质组织块多靶点、多层次植入,近期疗效明显.1 病例报告例1,女性,20岁,汽车撞伤,头部着地,昏迷1小时.检查:右颞枕部有3 cm×3 cm血块,右耳流血.CT扫描:见双侧额极有挫裂伤灶.右额叶可见小血肿.5天后开颅取血块,术后意识状况较术前无明显好转,精神症状加重,半月后全麻下行额叶皮质胎脑组织移植术,术后3天开始恢复记忆力,计算力,精神状况较佳,对答迅速,10天后出现皮肤片状红疹,用抗组胺药物皮疹消退.一个月后,智力恢复良好,情绪稳定,肢体活动正常,出院,半有后出现轻度精神兴奋状态,后服用1周氯丙嗪停药完全恢复(随访8个月).
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额叶皮质灌注不足的纯构音障碍
目的:观察纯构音障碍患者病变部位及脑血流量的变化.方法:选择1988-06/1997-02在日本Hyogo医科大学第十五医院收治的12例右利手纯构音障碍患者.纳入标准:均符合构音障碍主要特点,包括发音不清、慢,低音韵律,且没有其他神经受累,如伴随其他神经症状也为轻度,如面部肌肉受累、舌肌受累,无口语听理解和书写能力障碍.年龄49～81岁,平均(65±13)岁,其中男10例,女2例.选择11名CT或MRI显示无脑损伤同期入院健康体检健康者作为对照组,平均(68±11)岁.所有纳入受试对象均对检测项目知情同意.①对病例组患者进行头部MRI检查,确定脑梗死部位.②对两组受试对象进行局部脑血流量检测,局部脑血流量半量值按以下方法计算:选取4×4象素的兴趣区(ROI),定量分析脑区摄取的123I-IMP.参考脑功能定位图谱,检查15 mm×15 mm×7.5 mm大小的脑体积所对应的28个标准化位置,包括前额叶2个(中、侧面)、前盖部1个、前环部1个、前中运动区1个,感觉运动区2个(上部、下部)、顶叶2个(上、后)、颞叶3个(上、中、下)、枕叶1个、小脑1个,均选择左右两侧.每1区域的吸收由此区的每象素的平均数来确定.测量每个区域的吸收率[吸收率=2×(垂直棒)左-(垂直棒)右/L±R].结果:纳入12例患者和11名健康对照者全部进入结果分析.①病例组患者MRI检查结果:11例患者为两侧多发腔隙梗死,1例为单侧内囊-放射冠梗死.所有患者病变部位均在内囊或放射冠(3例为单侧、9例为双侧)受累.8例为内囊梗死,其中6例为后肢损伤、3例为膝部、1例在前肢.9例有放射冠梗死(3例在前部、2例在后部、4例前后部均受累),3例为桥脑梗死,1例为丘脑梗死,1例为基底节梗死.10例在T2加权MRI上显示脑室周围高信号.②病例组患者脑血流量检测结果:8例患者前额叶皮质呈低灌注状态,其中1例患者主要在旁矢状面和前盖区,其他区域皮质未检测到灌注不足.局部脑血流量半定量检测显示,病例组患者前额叶前部内侧、外侧、前环区、前盖及前运动区的脑血流量分别为(0.800±0.065),(0.821±0.064),(0.746±0.092),(0.803±0.093),(0.851±0.065),明显少于对照组[(0.875±0.081),(0.874±0.054),(0.835±0.073),(0.881±0.067),(0.932±0.055),t=-2.447,-2.125,-2.560,-2.970,-2.449,P＜0.05-0.01].结论:纯构音障碍多见于多发腔隙梗死患者,额叶皮质低灌注,尤其是前盖和额叶中部低灌注,可能是引起纯构音障碍的重要原因.
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连续照顾性家访对肌萎缩侧索硬化患者生活质量的影响
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是运动神经元病常见的表现,由脊髓前角细胞、脑干和额叶皮质元的进行性变性为特征的病理损害所致.
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Rett 综合征1例
患儿女,2岁8个月,因言语减少14个月,伴手部刻板动作10个月入院.14个月前,患儿走路摔倒后出现言语减少,渐加重.近10个月,又出现手部刻板动作,由单纯拧手到拧手、绞手、拍手,原有的手部功能渐丧失.同时,智力逐渐倒退,常有眨眼、吸气、咬牙.发病前,患儿能说常用词组,懂得吃、玩、大小便、找小伙伴,能配合穿衣服,会抓物,会自己吃饭喝水等.现患儿不会说话,对外界事物几乎无反应,手不会抓物,不会做有意识的动作.既往史:产前无异常,1岁6个月前生长发育正常,1岁10个月有"高热惊厥"1次.家族史无异常记载.体检:身高91cm,体重13kg.头围47cm,身体比例适中.五官端正无表情,眼神茫然无目的,常有眨眼、吸气、咬牙,对呼唤、引逗等外界刺激无反应.把食物放在其口内则会吞咽,但把食物放在面前却不懂得吃.会走,步态尚协调,双手不停地拍打、拧绞.颈无抵抗,心肺查体未见异常.脊柱无弯曲,四肢肌力约Ⅴ级,肌张力正常,跟膝腱反射正常,克氏征、布氏征、巴氏征未引出.辅助检查:头颅CT示"额叶皮质较薄",脑电图基本正常,血生化,视、听觉诱发电位,脑脊液常规,染色体核型分析均正常.诊断:Rett综合征.
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糖尿病大鼠额叶皮质神经营养素-3的表达及其意义
糖尿病是一种严重危害人体健康的常见病,糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病早已受到了人们的广泛关注.近年来,糖尿病脑病也引起了人们的重视[1].神经营养素3(NT-3)广泛分布在中枢神经系统内,具有维持神经元存活、诱导其轴突生长和促进损伤神经元的修复及阻止神经元损伤后死亡的功能.本实验观察糖尿病大鼠额叶皮质神经元NT-3表达的改变,探讨糖尿病脑病的机制,为临床上糖尿病及糖尿病脑病的诊断和治疗提供一定的实验依据.
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帕金森病大鼠模型额叶皮质的代谢及形态改变
目的:探讨帕金森病中大脑额叶皮质的形态及代谢改变.方法:大鼠实验组于6-OHDA毁损后用BIOSPEC47/30磁共振波谱仪(4.7T),采用点分辨波谱法对双侧额叶皮质行1H-MRS 检测,分析该区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱/肌酸(Cho/ Cr)比值的变化,并用电镜观察该区神经元及突触的形态变化.结果:实验组大鼠损毁侧额叶皮质NAA/Cr比值显著低于对侧,对照组两侧无显著差别;Cho/Cr比值在两组的两侧相比均无显著差别.电镜观察显示:损毁侧额叶皮质的突触数量较对侧减少,突触前、后膜和突触小泡结构异常,典型突触结构消失,树突棘出现大片低电子密度区,细胞器消失.结论:帕金森病大鼠模型损毁侧额叶皮质内存在神经元缺失或突触数量的减少,突触结构异常及功能异常.
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年龄和性别影响DAT水平的实验研究(摘要)
目的研究年龄、性别对1255I-2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)托烷(β-CIF)与多巴胺转运蛋白(DAT)结合的影响。方法 6周龄与6月龄昆明小鼠年龄影响因素实验，大鼠年龄、性别影响因素实验。结果 6周龄小鼠的纹状体、额叶皮质、顶叶皮质、颞叶皮质、枕叶皮质、海马、脑干、小脑对125I-β-CIT摄取的％ID/g值及全脑摄取量(％ID)均大于6月龄小鼠。3月龄雄性SD大鼠纹状体、额叶皮质、顶叶皮质、颞叶皮质、枕叶皮质、海马、脑干、小脑对125I-β-CIT摄取的％ID/g值及全脑％ID均大于12月龄雄性SD大鼠相应组织的％ID/g或％ID值，而且也大于12月龄雌性大鼠相应组织的％ID/g值(除颞叶皮质、全脑外)。同龄(12月)SD雌性大鼠纹状体、额叶皮质、顶叶皮质、颞叶皮质、枕叶皮质、海马、脑干、小脑对125I-β-CIT摄取的％ID/g值及全脑％ID均大于同龄雄性SD大鼠相应值。结论低龄小鼠、大鼠纹状体摄取125I-β-CIT均高于高龄小鼠、大鼠；雄性大鼠纹状体摄取125I-β-CIT高于同龄雄性大鼠。提示小鼠、大鼠脑纹状体内DAT水平随年龄的增长可能减低。[全文刊登于中华核医学杂志2000,20(6):263]
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迷走神经刺激在神经系统及精神疾病治疗中的应用
1.迷走神经及迷走神经刺激的历史迷走神经是12对颅神经中长的1对,以前普遍认为迷走神经是副交感传出神经,仅控制并调节自主神经功能,如心率、胃紧张性活动.1938年,Bailey和Bremer发现迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)可直接引起猫的大脑皮质产生同步活动,这让人们发现迷走神经不仅可以通过副交感传出神经实现对人生理功能的间接调节,而且可以直接影响中枢神经系统的功能.1949年Pribram和Maelean报道在猿的外侧额叶皮质记录到VNS产生慢波.1951年,Dell和Olson报道电刺激猫的迷走神经可在丘脑腹后外侧和板内区记录到反应.
