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解毒祛瘀滋阴方对狼疮鼠脾淋巴细胞凋亡及相关基因的调控
目的:探讨解毒祛瘀滋阴中药早期干预对幼年MRL/lpr鼠脾B淋巴细胞凋亡及相关基因的调控作用.方法:2月龄雄性MRL/lpr小鼠50只及2月龄雄性C57BL/6小鼠10只,随机分成低、中、高3个不同剂量组、治疗前组、模型组及对照组6组研究.分别给药30d后,取标本.检测脾脏B淋巴细胞凋亡及凋亡相关基因细胞色素C(Cyt-C)、B淋巴细胞瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表达.结果:模型组小鼠CD19~+B淋巴细胞凋亡率为(57.18±1.72)%,明显低于对照组的(78.99±3.76)%(P<0.01).模型组小鼠脾组织Cyt-C mRNA表达减弱、Bcl-2 mRNA表达增强.经中药早期干预后,细胞凋亡率升高(P<0.01)、Cyt-C mRNA表达增强(P<0.05)、Bcl-2 mRNA表达减弱(P<0.05).结论:解毒祛瘀滋阴中药早期干预,能明显促进MRL/lpr小鼠B淋巴细胞的凋亡、增强Cyt-C mRNA的表达、抑制Bcl-2 mRNA的表达.
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针刺“足三里”对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡及相关基因表达的影响
目的:观察针刺“足三里”对脾虚哮喘和哮喘大鼠的效应差异,并探讨其作用机制.方法:60只SD大鼠按体质量随机分为5组:脾虚哮喘组、脾虚哮喘针刺组、哮喘组、哮喘针刺组、正常对照组,每组12只.前两组先建立脾虚模型,之后与哮喘组及哮喘针刺组一起均采用卵蛋白诱发哮喘动物造模方法,建立大鼠脾虚哮喘结合模型和哮喘模型,正常对照组以同等剂量的生理盐水进行处理.脾虚哮喘针刺组和哮喘针刺组均针刺“足三里”穴进行治疗,每日1次,连续治疗8d,其他组不予治疗干预.采用原位杂交法检测肺组织中Fas基因(mRNA)、Bcl-2 mRNA的表达.以脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行肺组织细胞凋亡的检测.结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘组和哮喘组均显示为Fas mRNA表达明显减少和Bcl-2 mR-NA表达增多(均P＜0.01)、嗜酸细胞(EOS)计数显著增多和EOS凋亡率下降(均P＜0.01)；与哮喘组比较,脾虚哮喘组的Fas mRNA表达明显减少、Bcl-2 mRNA表达增多(均P＜0.01)、EOS计数明显增多(P＜0.01)；与两对应的哮喘组比较,两针刺组的Fas mRNA表达明显增多和Bcl-2mRNA表达显著减少(均P＜0.01)、EOS计数显著减少和EOS凋亡率明显升高(均P＜0.01)；哮喘针刺组与脾虚哮喘针刺组比较,Fas mRNA和Bcl-2 mRNA的表达无明显差异(均P＞0.05),哮喘针刺组的EOS计数显著下降、EOS凋亡率显著提高(均P＜0.01).结论:针刺“足三里”均可调整脾虚哮喘和哮喘状态下Fas mRNA和Bcl-2 mRNA表达的失衡状态,促进EOS的凋亡,从而抑制哮喘炎性反应的进一步发展；针刺“足三里”在调整脾虚哮喘EOS相关基因表达失衡上具有一定的优势.
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四神丸对实验性结肠炎结肠组织Bax/Bcl-2mRNA,Fas/FasL的调控作用
目的:评价四神丸灌肠给药治疗实验性结肠炎疗效的同时,探讨其对结肠炎结肠黏膜Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA的调控作用.方法:三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法复制实验性结肠炎,实验动物随机分成正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组(10,5,2.5 g· kg-1)及柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP,30 mg·kg-1)组,灌肠给药10d后,通过体重、结肠湿重、结肠质量指数、病理损伤评分及形态学分析评价其疗效,同时分别采用流式细胞术和RT-PCT技术检测大鼠结肠组织Fas/FasL水平和Bax/Bcl-2 mRNA表达.结果:与模型组比较,四神丸中剂量组可明显降低结肠湿重及结肠指数(P＜0.05),且3个剂量组均可明显降低病理损伤评分(P＜0.05),同时典型治疗组病理切片分析可见上皮修复,黏膜下纤维结缔组织增生,溃疡浅而小,少量淋巴滤泡增生和炎细胞浸润,而且3个剂量组均可显著降低Fas在结肠黏膜表达(P＜0.05),升高Bcl-2/Bax(P ＜0.05).结论:四神丸灌肠给药有效治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一可能是通过调控结肠组织Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA表达,延缓结肠上皮细胞凋亡或促进炎细胞凋亡实现的.
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固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2及Bax mRNA表达的影响
目的 观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2、Bax mRNA蛋白表达的影响.方法 采用肌肉注射氢化可的松注射液的方法造成SD大鼠肾阳虚模型;空白组及模型组10 mL/kg生理盐水灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予固肾培元方31 g/kg、15.5 g/kg及7.75 g/kg灌胃;用RT-PCR的方法 检测耳蜗组织Bcl-2、Bax mRNA表达.结果 固肾培元方可使肾阳虚大鼠耳蜗Bcl-2 mRNA表达增强,BaxmRNA表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加,与空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 固肾培元方可通过调节耳蜗相关凋亡因子Bcl-2、Bax mRNA的表达而达到改善听力、保护耳蜗结构与功能的目的.
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华蟾素对晶状体上皮细胞增殖及bcl-2 mRNA、bax mRNA表达影响
目的 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)增殖及凋亡抑制基因bcl-2mRNA、凋亡促进基因bax mRNA表达的影响.方法 LECs加入华蟾素[终浓度为0.1 mg/L(低剂量)、0.2 mg/L(中剂量)及0.3 mg/L(高剂量)]培养72 h;采用MTT法测定华蟾素对兔晶状体上皮细胞的增殖抑制率;采用半定量RT-PCR方法测定华蟾素对LECs bcl-2、bax mRNA表达.结果 华蟾素能明显抑制LECs增殖,增殖抑制率随药物浓度的升高而升高,华蟾素低、中及高剂量组增殖抑制率分别为24.65%、30.13%及36.98%;bax mRNA随华蟾素浓度增加而表达增强,bcl-2 mRNA随华蟾素浓度增加而表达减弱.结论 华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡,可能成为防治后发性白内障的药物之一.
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胰岛素对心肺复苏大鼠神经元凋亡及Bcl-2,Bax mRNA表达的影响
目的 探讨脑室内注射胰岛素对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)后大鼠海马CA1区神经元凋亡和对抑凋亡因子Bcl-2,促凋亡因子Bax mRNA表达的影响.方法 实验地点在首都医科大学宣武医院试验动物中心.30只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(对照组,n=6)、心肺复苏组(复苏组,n=12)及CPR后胰岛素干预组(胰岛素组,n=12).经食道超速起搏诱发6min室颤制备大鼠CPR模型；以CPR后大鼠恢复室上性心率、收缩压超过60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)并持续10 min以上,作为自主循环恢复(ROCS)标准；ROCS 10 min后,胰岛素组大鼠经立体定位仪定位,脑室内注射12.5 μL(1 U)胰岛素,其余2组大鼠注射等量生理盐水.维持生命体征,CPR后24,72 h,应用实时荧光PCR (Realtime-PCR)测定海马CA1区神经元Bcl-2,Bax mRNA的表达量；CPR后7d,应用TUNEL染色检测海马CA1区神经元凋亡；CPR前后监测大鼠静脉血糖变化.计量资料采用均数±标准差(-x±s),组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)；相关性统计应用Pearson相关分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①CPR后24,72 h,胰岛素组大鼠Bcl-2 mRNA表达量均高于复苏组(1.45±0.05) vs.(0.79±0.01)；(0.95±0.06) vs.(0.35±0.03),差异具有统计学意义(P＜0.01).组内比较发现,胰岛素组、复苏组72 h表达均低于24 h(P＜0.01).而胰岛素组与复苏组Bax mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),胰岛素组、复苏组72 h与24h比较差异无统计学意义(P＞0.05).②CPR后7d,胰岛素组大鼠海马CA1区神经元凋亡计数,复苏组(124.75±17.35)个/mm2明显高于对照组(5.12±3.26)个/mm2和胰岛素组(92.79±7.49)个/mm2,差异具有统计学意义(P＜0.01).③各组大鼠各时间点外周静脉血糖比较无统计学意义(P＞0.05).结论 脑室内注射1U胰岛素,能够促进CPR后大鼠神经元促凋亡因子Bcl-2 mRNA的表达,抑制神经元凋亡,具有神经保护作用.脑室注射1U胰岛素不降低外周血糖.
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热疗对纤维肉瘤S180株的抑瘤作用及其生物学机制
目的探讨热疗对纤维肉瘤S180株的抑瘤作用及其生物学机制.方法实验用40只昆明小鼠,接种S180肿瘤细胞株后用加热进行实验干预,标本于实验后6、20、54h取材,原位末断标记法(TUNEL)检测凋亡细胞,流式细胞仪测定细胞周期分布,RT-PCR检测Bcl-2基因的mRNA表达.结果热疗可以诱导纤维肉瘤S180株细胞凋亡,改变细胞周期分布,使发生G1期阻滞,下调Bcl-2基因.结论热疗对纤维肉瘤S180株有抑瘤作用,本实验结果为进一步开展基因配合热放疗治疗肿瘤和选择肿瘤放化疗结合时机和化疗药物提供了实验依据.
关键词： 热疗 纤维肉瘤S180株 凋亡 细胞周期 Bcl-2 mRNA -
重症肌无力患者外周血单个核细胞凋亡调控基因Bcl-2 mRNA的表达及意义
目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡调控基因Bcl-2 Mrna表达水平与MG的关系.方法 应用RT-PCR半定量方法检测45例MG患者(MG组)和30名健康对照组(NC组)PBMC Bcl-2 Mrna表达的相对含量,对MG患者病情按许贤豪绝对及相对评分法进行量化,激素治疗4周后测定Bcl-2 Mrna表达水平.结果 (1)MG患者PBMC Bcl-2 Mrna表达相对含量[(0.513±0.038)% ]明显高于NC组[(0.371±0.045)%](P＜0.05).(2)病情以许贤豪绝对及相对标准评分为:轻、中、重及极重组,其PBMC Bcl-2 Mrna的相对含量分别为(0.466±0.047)%、(0.557±0.029)%、(0.561±0.052)%和(0.637±0.041)%,后3者明显高于轻度组患者(均P＜0.05);Bcl-2 Mrna的相对含量与其MG患者病情绝对评分呈明显正相关(r=0.767),且具有统计学意义(P＜0.01).(3)激素治疗后各组Bcl-2 Mrna表达相对含量分别为(0.256±0.033)%、(0.475±0.045)%、(0.487±0.027)%和(0.481±0.051)%,与治疗前比较均明显降低(P＜0.01);治疗后各组病情评分分别为4.29±1.70、20.12±10.79、27.29±11.50和32.20±16.80,均明显下降(P＜0.01).结论 肾上腺皮质激素治疗后,MG患者随病情好转,伴PBMC的Bcl-2mRNA升高,提示:检测PBMC的Bcl-2mRNA有可能作为反映MG患者病情及免疫疗效的参数.
关键词： 重症肌无力 细胞凋亡 Bcl-2 mRNA -
抗阻训练对衰老大鼠线粒体介导腓肠肌细胞凋亡通路相关因子表达影响的研究
目的:探讨抗阻训练对衰老大鼠线粒体介导腓肠肌细胞凋亡通路相关因子表达的影响.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,饲养至18月龄后通过8周抗阻训练干预,分别以无负重,30％、50％、70％大负重进行间歇跑台运动,坡度为35°,跑速15 m/min,隔天1次.8周末检测腓肠肌ROS、Cyt c和Bcl-2 mRNA表达,并与安静组比较.结果:8周抗阻训练使衰老大鼠腓肠肌ROS、Cyt c减少,Bcl-2mRNA表达增加,其中30％、50％大负重抗阻训练两组大鼠ROS下降具有统计学意义(P＜0.01);30％、50％大负重抗阻训练两组大鼠腓肠肌Bcl-2 mRNA表达增加具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);无负重,30％、50％大负重抗阻训练3组大鼠腓肠肌Cyt c减少具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:低、中等负重抗阻训练能下调衰老过程中大鼠腓肠肌ROS、Cyt c,促进Bcl-2 mRNA的表达,起到改善线粒体功能的作用,从而预防、延迟细胞凋亡的发生.
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89Sr诱发K562癌细胞凋亡及其相关基因表达研究
目的探讨89Sr诱发K562癌细胞凋亡放射毒理效应的分子机理.方法采用分子病理和定量病理技术研究89Sr内照射诱导的K562癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2和bax在其中的表达.结果 K562细胞经89Sr内照射6和24 h,提取DNA,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的"阶梯状"区带,伴有"拖尾",而对照组未见"阶梯状"区带;荧光双标记流式细胞仪法定量检测,89Sr内照射6、9、12、24和48 h后,K562细胞凋亡率和坏死率均较对照组有明显升高(P<0.01),随着89Sr内照射时间的延长、累积剂量的提高,均无显著变化(P>0.05);免疫组织化学染色显示,对照组K562细胞中bcl-2和bax蛋白均有表达,bcl-2蛋白表达阳性细胞率82.8%,bax为44.4%,bcl-2/bax比值1.86;89Sr内照射24 h后的K562细胞中,bcl-2蛋白表达阳性细胞率31.4%,bax为38.2%,bcl-2/bax比值0.82,与对照组相比,差异显著(P<0.05);RT PCR显示bcl-2 mRNA在对照组K562细胞中高表达;89Sr内照射12 h后已有明显的下调,24 h后则非常显著.结论 89Sr内照射K562细胞后,细胞凋亡与细胞坏死并存,且89Sr诱导K562细胞的凋亡可能是通过bcl-2 mRNA及其蛋白表达降低,bcl-2/bax比值下降而调控的.
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金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒感染细胞早期凋亡调控基因mRNA影响的研究
目的:探讨金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染细胞早期凋亡及Bcl-2和Bax mRNA表达的影响.方法:采用细胞培养、血清药理学、流式细胞术和RT-PCR等实验技术检测金欣口服液含药血清抗RSV,影响细胞早期凋亡作用途径的变化.结果:RSV感染人胚肺成纤维细胞(HELF)12和24 h后细胞凋亡率均低于未感染细胞对照组(P<0.05),RSV攻击宿主细胞24 h后,Bcl-2 mRNA表达量下降,Bax mRNA表达量上升,但不足2倍增长.金欣口服液作用后,凋亡率明显高于病毒组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达量下降,Bax mRNA表达量上升≤0.5.结论:金欣口服液在RSV感染早期,可能通过调控凋亡相关基因拮抗其抑制细胞凋亡的作用,从而影响进入细胞内的病毒复制增殖的过程,阻止病毒的扩散.
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异氟烷和七氟烷对缺血神经元c-fos和bcl-2基因表达的影响及神经保护作用
为了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和对c-fos、bcl-2基因表达的影响,将大鼠右大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎1 h,造成脑缺血再灌模型,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷.然后分别检测脑梗死体积、海马组织神经元凋亡变化和c-fos、bcl-2基因表达情况.结果显示:缺血期间吸入麻醉药组脑梗死体积、凋亡神经元细胞数和c-fos mRNA表达水平显著低于缺血组,而bcl-2 mRNA表达水平吸入麻醉药组和缺血组之间没有明显差别.表明异氟烷和七氟烷对缺血神经元有保护作用,能衰减c-fos mRNA表达,但对bcl-2 mRNA的表达无明显影响.
关键词： 脑缺血 异氟烷 七氟烷 基因表达 c-fos mRNA Bcl-2 mRNA -
西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞bax mRNA、bcl-2 mRNA表达及凋亡的影响
目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠的额叶皮质神经细胞bax、bcl-2 mRNA表达的影响.方法:取24只雄性SD大鼠随机分为对照组(不进行任何处理)、应激组(应激+生理盐水灌胃)、实验组(应激+西酞普兰灌胃),采用强迫游泳制造慢性应激模型(15 min/d,共4周),用原位杂交技术检测bax、bcl-2 mRNA表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析(NIS DR)软件测量各指标阳性细胞数量.结果:应激组较对照组,大鼠额叶皮质baxmRNA阳性表达细胞明显增多(P＜0.01)、染色加深;bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显减少(P＜0.01)且染色变浅,且TUNEL阳性细胞数量增多(P＜0.01),染色增强.而实验组较应激组大鼠,额叶皮质baxmRNA阳性表达细胞减少(P＜0.01)、染色变浅,bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显增多(P＜0.05),染色加深,且TUNEL阳性细胞数量减少(P＜0.01),染色减弱.结论:大鼠额叶皮质神经细胞bax mRNA和bcl-2mRNA的表达水平受到慢性应激的影响,导致细胞凋亡加剧,西酞普兰能够有效调控额叶皮质神经细胞bax和bcl-2 mRNA的表达水平,拮抗细胞凋亡,这可能是西酞普兰防治慢性应激引起的神经精神疾病的相关机制之一.
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Bax/Bcl-2mRNA在甲减合并子痫前期胎盘组织中的表达趋势
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,其病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留,以高血压、蛋白尿为主要临床表现的疾病,可造成多脏器功能损伤.严重影响母婴健康[1-3].本研究采用原位杂交法检测Bax/Bcl-2 mRNA表达,探讨甲状腺功能减退症(甲减)合并子痫前期胎盘Bax/Bcl-2mRNA比值的表达趋势.
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诊断超声照射后人早孕绒毛细胞p53 mRNA bcl-2 mRNA表达改变
目的探讨诊断超声与人早孕绒毛p53 mRNA和bcl-2 mRNA表达的关系.方法对拟进行人工流产的24例早孕(45～60 d)妇女随机分为4组:对照组、10 min组、20 min组和30 min组.应用HP-8500彩色多普勒超声诊断仪,对孕囊进行不同时间的持续照射,照射后24 h取材.用原位杂交技术检测上述各组绒毛滋养层细胞p53mRNA和bcl-2mRNA表达情况.结果超声照射后10 min组绒毛滋养层细胞p53 mRNA和bcl-2 mRNA表达率与对照组差异无显著性(P＞0.05),20 min组和30 min组滋养层细胞p53 mRNA表达率明显增加,显著大于对照组和10 min组(P＜0.01);而bcl-2 mRNA表达率却明显下降,显著低于对照组和10 min组(P＜0.01).结论诊断超声持续照射早孕孕囊组织＞10 min可引起绒毛滋养层细胞p53 mRNA表达率增加和bcl-2 mRNA表达率下降,从而诱导滋养层细胞凋亡增加.
关键词： 超声检查 滋养层 p53 mRNA Bcl-2 mRNA -
清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡相关基因p53和bcl-2表达的影响
目的:观察清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜凋亡相关基因的影响.方法:采用牛Ⅱ型胶原制备大鼠胶原性关节炎模型,提取滑膜细胞总RNA,采用RT-PCR技术,检测药物对滑膜细胞p53 mRNA、bcl-2 mRNA的影响.结果:胶原性关节炎大鼠滑膜细胞p53 mRNA、bcl-2 mRNA表达较正常组明显升高(P＜0.01),清络通痹颗粒7.2g/kg可明显下调胶原性关节炎大鼠滑膜细胞p53 mRNA、bcl-2 mRNA的水平(P＜0.05,P＜0.01).结论:清络通痹颗粒可能通过下调滑膜细胞凋亡相关基因p53 mRNA、bcl-2 mRNA表达,促进滑膜细胞的凋亡而发挥治疗作用.
关键词： 清络通痹颗粒 胶原性关节炎 p53 mRNA Bcl-2 mRNA -
异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护及对bcl-2和ICE基因表达的影响
目的了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和其作用机制.方法将大鼠右侧大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎1h,造成脑缺血再灌模型,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷.用流式细胞仪检测海马神经细胞凋亡情况;用Northern blot分析海马神经元blc-2和ICE mRNA的表达.结果缺血1h,再灌24h异氟烷和七氟烷可使海马神经细胞凋亡分别下降54%和40%(P＜0.01),但对海马神经元bcl-2和ICE mRNA的表达没有显著影响.结论异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用可能不是通过影响bcl-2和ICE基因表达实现的.
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曲美他嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA表达的影响
目的 观察曲美他嗪(TMZ)对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞Caspase-3 mBNA、Bcl-2 mRNA表达的影响.方法 成年健康Wistar大鼠45只,随机分为假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=20)、TMZ预处理组(n=20).应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.采用原位杂交方法检测脑组织Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA表达的变化.结果 Bcl-2 mRNA在缺血再灌注3 h表达增强(P
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吴茱萸碱对淋巴瘤移植模型小鼠Bcl-2mRNA、Ki-67mRNA表达的影响
目的:研究吴茱萸碱对淋巴瘤移植模型小鼠Bcl-2 mRNA、Ki-67 mRNA表达的影响.方法:64只BALB/c小鼠建立淋巴瘤移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组,给予不同条件干预.干预后第6天、第12天、第18天、第24天,测定肿瘤体积、外周血中自然杀伤(natural killer cell,NK)细胞含量以及肿瘤组织中Bcl-2mRNA、Ki-67 mRNA的表达量.结果:干预后第6天、第12天、第18天、第24天,环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积均显著小于模型组(P＜0.05),吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积均明显小于环磷酰胺组(P＜0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤的体积明显小于吴茱萸碱组(P＜0.05);吴莱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠外周血中NK细胞含量明显高于模型组(P＜0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠外周血中NK细胞明显高于吴莱萸碱组(P＜0.05);环磷酰胺组、吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴莱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 mRNA、Ki-67mRNA表达量均明显低于模型组(P＜0.05),吴茱萸碱组、环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 mRNA、Ki-67mRNA表达量均明显低于环磷酰胺组(P＜0.05),环磷酰胺+吴茱萸碱组小鼠肿瘤组织中Bcl-2 mRNA、Ki-67 mRNA的表达量明显低于吴茱萸碱组(P＜0.05).结论:吴茱萸碱能够抑制淋巴瘤移植模型小鼠的肿瘤生长,增强NK细胞功能并下调Bcl-2 mRNA、Ki-67 mRNA的表达.
关键词： 淋巴瘤 肿瘤 吴茱萸碱 Bcl-2 mRNA ki-67 mRNA 小鼠 -
缺血再灌注诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因表达的关系
目的探讨缺血再灌注(IR)损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因动态表达的关系.方法建立家兔心肌IR模型,采用半定量RT-PCR技术,原位杂交技术,免疫组化技术等,观察缺血交界区Caspase-3mRNA变化规律,及p53、bcl-2、mRNA动态表达与细胞凋亡的关系.结果(1)IR损伤激发了Caspase-3的活化,交界区Caspase-3mRNA与心肌细胞凋亡在IR损伤8 h后开始升高,12 h达高峰,二者之间存在着明显的正相关性(r=0.9286,P＜0.001).(2)p53mRNA于IR 8 h开始升高.bcl-2mRNA在IR 8 h时开始激活,并持续维持低水平状态.p53mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在着明显的负相关性(r=-0.9648,P＜0.001).结论Caspase-3、bcl-2、p53三者之间形成一种网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制,共同调控着心肌细胞凋亡的发生发展.
