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金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos mRNA表达的影响
目的:探讨金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠c-fos mRNA表达的影响.方法:将金丹活性部位对心肌缺血再灌注损伤大鼠进行干预,应用RT-PCR法检测大鼠心肌c-fos mRNA表达的变化.结果:与模型组比较,各治疗组c-fos mRNA的表达均有明显下降,水洗脱组c-fos mRNA的表达降低明显(P＜0.05);预处理组与60％乙醇洗脱组c-fos mRNA的表达降低为明显(P＜0.01).结论:金丹60％乙醇洗脱组分与水洗脱组分可能通过下调c-fos mRNA表达而发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
关键词： 心肌缺血再灌注损伤 活性部位 c-fos mRNA -
平喘宁对寒性哮喘大鼠肺组织ERK2 mRNA及c-fos mRNA表达的影响
目的:研究平喘宁对寒性哮喘大鼠气道重塑及其肺组织中ERK2mRNA及c-fos mRNA表达水平的影响.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组,每组为10只.以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,造模21d后,正常组、模型组每天给予等量蒸馏水灌服,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁高、中、低剂量组按人体与大鼠体表面积换算比折算剂量灌胃,灌胃4周后解剖大鼠并取出肺组织.采用HE染色法观察肺组织的病理形态学改变;采用逆转录-聚合酶链式反应以半定量测定ERK2 mRNA、c-fosmRNA的表达丰度.结果:模型组发生明显肺组织炎症反应和气道重塑现象,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组较模型组有不同程度的好转;模型组ERK2mRNA、c-fos mRNA表达水平比正常组显著升高(P＜0.01,P＜0.05);经平喘宁小、中、大剂量治疗后,ERK2mRNA、c-fosmRNA表达水平减低(P＜0.05,P＜0.01).结论:平喘宁明显减轻哮喘大鼠气道炎症反应,抑制哮喘大鼠肺组织中ERK2mRNA、c-fosmRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘.
关键词： 哮喘 平喘宁 ERK2 mRNA c-fos mRNA 逆转录-聚合酶链式反应 -
大鼠心室成纤维细胞培养液对自身细胞增殖的作用
利用成纤维细胞培养、同位素掺入测定和RT-PCR方法,探讨心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞自身增殖作用.心室成纤维细胞条件培养液能明显增加细胞[3H]-胸腺嘧啶核苷的掺入率,并具有剂量依赖性;促进细胞自身的c-fos基因的表达,刺激后1 h达高峰.ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖作用,而AT1受体拮抗剂CV11974和α-肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果.提示心室成纤维细胞具有自分泌功能,能分泌内皮素等生物活性物质,促进成纤维细胞增殖.
关键词： 成纤维细胞 [3H]-胸腺嘧啶核苷 c-fos mRNA 心脏 -
针刺对小鼠巨噬细胞基因表达的效应
目的为了探讨针刺镇痛效应与细胞免疫的关系,研究了针刺对小鼠巨噬细胞中c-fos mRNA,ppENKmRNA,iNOSmRNA及iNOS活性的效应.方法20只BALB/c小鼠被随机分成2组:a.用5Hz电针处理的针刺组;b.未用电针处理的对照组.针刺或牵拉前后用钾离子渗透法检测痛阈.实验采用原位杂交,NADPHNBT组织化学,RNA斑点印迹及蛋白质斑点印迹技术.应用TLC扫描仪扫描斑点印迹信号并作统计学处理.结果杂交信号和iNOS活性呈现蓝紫色,信号均定位于巨噬细胞的胞质.与对照组相比,针刺组的所有印迹信号均增强,P＜0.01.针刺组中c-fos mRNA,ppENKmRNA,iNOSmRNA的表达及iNOS的活性与提高的痛阈呈正相关.此外,c-fos mRNA与ppENKmRNA之间的变动呈正相关.结论针刺可上调小鼠巨噬细胞中c-fos,ppENK,iNOS的基因表达,且提示c-fos可能参与ppENK基因表达,c-fosmRNA与ppENKmRNA可能同时表达.
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顺行性灌注二磷酸果糖对深低温停循环大鼠脑组织c-fos mRNA表达的影响
目的 研究大鼠深低温停循环后脑组织中c-fos mRNA表达的时效关系.方法 建立大鼠深低温停循环模型,用RT-PCR方法检测不同时间点大鼠海马组织内c-fos mRNA表达的强弱.结果 c-fos mRNA的表达增强,在复温后即刻达高峰,与对照组相比,差异无统计学意义;在复温1h后开始减弱,6h低,但均强于对照组,P＜0.05.结论 (1)深低温停循环引起c-fos mRNA的表达;(2)含有1.6二磷酸果糖的冷脑保护液间断灌流,可以增强c-fos基因的表达.
关键词： 深低温停循环 RT-PCR c-fos mRNA -
异氟烷和七氟烷对缺血神经元c-fos和bcl-2基因表达的影响及神经保护作用
为了解吸入麻醉药异氟烷和七氟烷对缺血神经元的保护作用和对c-fos、bcl-2基因表达的影响,将大鼠右大脑中动脉和双侧颈总动脉分别结扎1 h,造成脑缺血再灌模型,缺血期间分别吸入异氟烷和七氟烷.然后分别检测脑梗死体积、海马组织神经元凋亡变化和c-fos、bcl-2基因表达情况.结果显示:缺血期间吸入麻醉药组脑梗死体积、凋亡神经元细胞数和c-fos mRNA表达水平显著低于缺血组,而bcl-2 mRNA表达水平吸入麻醉药组和缺血组之间没有明显差别.表明异氟烷和七氟烷对缺血神经元有保护作用,能衰减c-fos mRNA表达,但对bcl-2 mRNA的表达无明显影响.
关键词： 脑缺血 异氟烷 七氟烷 基因表达 c-fos mRNA Bcl-2 mRNA -
大鼠脑局部缺血再灌流后 c-fos mRNA及c-Fos蛋白的表达
线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌流动物模型,于缺血1 h后分别再灌流1 h及2 h.原位杂交及免疫组化染色显示,再灌流1 h及2 h,缺血侧额叶及顶叶皮质、海马各区以及齿状回c-fos mRNA及c-Fos蛋白表达均有不同程度诱导,于再灌流前电针"百会"及"风府"2穴30 min,c-fos mRNA和c-F os蛋白的诱导于再灌流1 h及2 h在缺血侧额叶、顶叶皮质(P＜0.001)及齿状回(P＜ 0.01)均显著增加;海马各区c-Fos蛋白表达于再灌流2 h亦有显著增加(CA1与CA4: P＜0.05;CA2与CA3:P＜0.01).该区c-fos mRNA表达增加仅见于再灌流1 h的CA1及 CA4区(P＜0.05).HE染色示缺血区的神经元变性亦减轻.结果表明:再灌流前给予电针处理使c-fos mRNA及其产物c-Fos蛋白表达增加,可能与电针对脑缺血再灌流动物模型的脑保护作用有关.
关键词： 再灌流损伤 电针 c-fos mRNA c -Fos -
甲基汞急性暴露下大鼠脑c-fos mRNA表达
目的探讨即刻早期基因c-fos在甲基汞神经毒性分子机制中的作用.方法应用RT-PCR方法研究大鼠注射甲基汞急性暴露后,中枢神经系统c-fos mRNA表达.结果甲基汞在剂量为0.05 mg/(kg·d)暴露60 min和剂量为0.5 mg/(kg·d)暴露20 min就能够显著诱导大鼠脑即刻早期基因c-fos表达;c-fos mRNA表达量与汞的浓度没有明显正比关系.结论甲基汞能够显著诱导大鼠脑c-fos mRNA表达,c-fos mRNA表达变化在甲基汞神经毒性分子机制中具有重要作用,即刻早期基因c-fos参与了甲基汞对中枢神经系统损害的毒性过程.
关键词： 甲基汞 神经毒性 基因表达 c-fos mRNA -
夹脊电针对脊髓损伤后大鼠 c－fosmRNA及BNIP3 mRNA表达影响的实验研究
目的：观察夹脊电针对大鼠脊髓继发性损伤后c－fos mRNA 及BNIP3 mRNA表达及其变化规律，以及对CBS运动功能评分的影响，观察夹脊电针对脊髓损伤后神经细胞的保护作用及凋亡机制。方法：用改良Alle’ s重物坠落法制备大鼠脊髓损伤后模型，在各时间点观察各组不同时间脊髓内c－fos mRNA及BNIP3 mRNA表达水平以及CBS评分的变化。结果：CBS评分结果显示：7天后，夹脊电针组大鼠的动作完成明显优于假手术组和模型组，具有显著性差异。 c－fos mRNA阳性细胞数量表达结果显示：假手术组脊髓内存在少量c－fos mRNA弱阳性的神经细胞，且3个时间点表达的变化不显著；模型组和夹脊电针组的c－fos mRNA表达，在术后均迅速升高，在术后第1天时明显升高，第3天时，表达逐渐下降，第7天时有所回升；夹脊电针组和模型组在各时间点的c－fos mRNA表达阳性细胞数量，与假手术组相比差异具有显著意义（ P＜0.05）；术后第1天时，夹脊电针组与模型组相比， c－fos mRNA表达阳性细胞数低于模型组；术后第3天时，夹脊电针组与模型组相比，不具有显著差异；术后第7天时，夹脊电针组与模型组相比，c－fos mRNA表达阳性细胞数高于模型组。 BNIP3 mRNA表达结果显示：夹脊电针组内比较，治疗7天组与治疗3天组相比，BNIP3 mRNA表达水平明显降低（ P＜0.05） ，差异具有统计学意义；夹脊电针组与模型对照组相比，治疗7天时， BNIP3 mRNA表达水平有明显降低（P＜0.05），具有统计学意义。结论：夹脊电针可促进脊髓损伤后肢体运动、感觉功能的恢复，并通过影响c－fos mRNA及BNIP3 mRNA的表达，促进脊髓损伤后功能的恢复及抑制神经细胞的凋亡。
关键词： 夹脊穴 电针 脊髓损伤 c-fos mRNA BNIP3 mRNA 细胞凋亡 -
心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞胶原合成和增殖
采用心室成纤维细胞条件培养液培养心室成纤维细胞, 通过测定［3H］-脯氨酸(［3H］-proline)的掺入率来了解心室成纤维细胞总胶原合成速率, 通过测定［3H］-胸腺嘧啶核苷(［3H］-TdR)的掺入率以及c-fos基因的表达丰度来了解心室成纤维细胞的增殖速率。结果显示: 心室成纤维细胞条件培养液(FCGM)能明显增加细胞自身的［3H］-proline的掺入率和［3H］-TdR的掺入率, 并具有剂量依赖性; FCGM也能促进细胞自身c-fos基因的表达, 刺激后1 h达高峰。ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断FCGM增加成纤维细胞胶原合成和增殖作用, 而AT1受体拮抗剂CV11974和α-肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结果提示: 心室成纤维细胞具有自分泌功能, 能分泌内皮素等生物活性物质, 促进成纤维细胞胶原的合成和增殖。
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电击致死兔对称肢体骨骼肌中c-fos mRNA测定
目的:探求电击死者电流通路的推断方法.方法:10只新西兰兔,随机分为2组,即电击死组与对照组,每组5只.电击死组,用220 V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢,通电致死.对照组,经耳缘静脉注射空气致死.采用荧光RT-PCR技术检测左、右后肢股四头肌与左、右前肢肱二头肌中c-fos mRNA的表达水平.结果:通电肢体兔骨骼肌c-fos mRNA水平远高于非通电肢体骨骼肌(P<0.05).结论:机体对称部位骨骼肌c-fos mRNA表达水平的差异有助于推断电流通路.
关键词： 电击死 c-fos mRNA 骨骼肌 电流通路 -
心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞增殖
目的：探讨心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞自身增殖作用。方法：利用成纤维细胞培养、同位素掺入率测定和RT-PCR方法。结果：心室成纤维细胞条件培养液能明显增加细胞自身的［3H］-胸腺嘧啶核苷的掺入率，并具有剂量依赖性；促进细胞自身的c-fos基因的表达，刺激后1 h达高峰。ETA受体拮抗剂BQ123能部分阻断条件培养液增加成纤维细胞增殖的作用，而AT1受体拮抗剂CV11974和(α-肾上腺素受体拮抗剂regitin无此效果。结论：心室成纤维细胞能自分泌内皮素等生物活性物质，促进成纤维细胞增殖。
关键词： 成纤维细胞 [3H]-胸腺嘧啶核苷 c-fos mRNA 心脏 -
急救穴刺血对实验性脑缺血大鼠大脑皮层、海马区c-fos mRNA表达的影响
目的 观察急救穴刺血疗法对实验性脑缺血再灌流大鼠大脑皮层和海马c-fos mRNA的影响.方法 结扎双侧颈总动脉复制大鼠全脑缺血再灌注模型,在再灌注不同时间点取相应穴位刺血治疗,以RT-PCR法检测相关脑区c-fos mRNA含量.结果 大鼠全脑缺血后缺血+刺血组不同时间点大脑皮层和海马区c-fos mRNA表达明显增加.结论 刺血可促进脑内c-fos mRNA表达,它可能通过与DNA的结合而调节其他基因的表达,从而成为对外界各种刺激的第三信使,影响细胞的生长、分化及再生等控制而达到神经保护作用.
关键词： 脑缺血-再灌注 c-fos mRNA 急救穴 刺血 -
左心辅助对急性左心衰犬心肌c-fos mRNA的影响
目的:探讨自制气动左心辅助泵对辅助急性左心衰实验犬后c-fos mRNA表达的影响.方法:20只实验犬随机分为3组:辅助组(A组,n=9)、心衰组(B组,n=9)和对照组(C组,n=2).A组:急性左心衰后行左心辅助循环;B组:心衰形成后不进行左心辅助;C组:开胸后未行处理.于术后6 h将动物处死,用RT-PCR方法检测心肌组织c-fosmRNA的表达.结果:对照组无c-fos mRNA表达,辅助组心肌组织有少量c-fos mRNA表达,心衰组心肌组织c-fosmRNA表达较辅助组显著增加(P＜0.01).结论:自制气动左心辅助泵抑制了心肌缺血后c-fos mRNA的表达,保护心肌细胞并抑制了继发性损害的发生,是左心辅助改善心衰可能的作用机理.
关键词： 左心辅助 急性左心衰 RT-PCR c-fos mRNA -
c-jun mRNA和c-fos mRNA 在成年猫脊髓及L6背根神经节的定位
目的 了解成年猫脊髓及背根节内即刻早期基因c-jun mRNA、c-fos mRNA的定位分布情况.方法 将成年健康雄性猫4只经灌注固定后取各只猫的脊髓L3～L6节段和k DRG,应用原位杂交组织化学的方法分析c-jun mRNA和c-fos mRNA在成年猫脊髓及L6根神经节中的亚细胞定位和分布.结果 c-jun mRNA和c-fos mRNA的阳性反应产物呈紫蓝色颗粒状,主要位于细胞质.阳性细胞主要分布于脊髓灰质前角、背核和脊髓白质,L6背根神经节也呈c-jun和c-fos mRNA反应阳性.结论 脊髓及背根节内有大量c-jun mRNA和c-fosmRNA的分布,提示c-jun和c-fos的作用可能与脊髓及背根节的生理过程有关,且其功能的发挥可能涉及神经轴突的再生.
关键词： c-jun mRNA c-fos mRNA 脊髓 L6 DRG 猫 -
暴露丙烯酰胺对Wistar大鼠学习记忆及海马CA1区c-Fos表达的影响
目的:探讨丙烯酰胺(ACR)暴露对Wistar大鼠学习记忆能力、大脑海马CA1区c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠40只,体重180～ 220 g,随机分为对照组、腹腔注射ACR 9 mg/kg组、18 mg/kg组和36 mg/kg组,每组各8只,对照组以同样方式腹腔注射等量生理盐水.1周后用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,用免疫组化法检测海马CA1区c-Fos蛋白表达,RT-PCR法检测c-fos基因表达.结果:ACR组大鼠表现为海马CA1区神经纤维稀疏、神经细胞减少,可见空泡样变性等.与对照组比较,ACR作用后大鼠学习记忆功能明显降低(P＜0.05),且具有剂量依赖性(r =0.820～0.891,P均＜0.05).ACR中、高剂量组海马区c-Fos蛋白和c-fos mRNA表达水平明显低于对照组(P＜0.01),同时随ACR剂量增加,c-Fos蛋白和c-fos mRNA表达水平降低,与ACR剂量明显相关(r=-0.824,0.857,P均＜0.05).结论:模型大鼠暴露于ACR可以损害学习记忆功能,同时有海马区c-Fos蛋白和c-fos mR-NA表达水平下降,其机制可能是ACR造成大鼠海马区神经细胞功能减弱所致.
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大鼠急性心肌缺血再灌流损伤c-fos mRNA原位杂交实验研究
目的探讨急性心肌缺血和/或再灌流早期不同时间不同区域心肌细胞内原癌基因c-fos mRNA表达变化,为心肌早期缺血死后诊断提供依据.方法复制心肌早期缺血模型,大鼠分为正常、缺血及缺血再灌流组.采用原位杂交方法结合图像分析与统计学处理方法研究心肌细胞内c-fos mRNA表达情况.结果缺血10min再灌流30min,部分大鼠再灌流区心肌细胞胞浆内c-fos mRNA弱阳性反应,散在分布.缺血60min再灌流30min时达高峰,120min开始减弱.正常和单纯缺血组中缺血少于60 min组未见有阳性表达.HE染色无明显病理改变.结论原位杂交法检测c-fos mRNA方法灵敏特异,有望成为一项急性心肌缺血/再灌流早期损伤的诊断指标.
关键词： 心肌缺血 再灌流 原位杂交 c-fos mRNA
