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大鼠脑局部缺血再灌流后 c-fos mRNA及c-Fos蛋白的表达
线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌流动物模型,于缺血1 h后分别再灌流1 h及2 h.原位杂交及免疫组化染色显示,再灌流1 h及2 h,缺血侧额叶及顶叶皮质、海马各区以及齿状回c-fos mRNA及c-Fos蛋白表达均有不同程度诱导,于再灌流前电针"百会"及"风府"2穴30 min,c-fos mRNA和c-F os蛋白的诱导于再灌流1 h及2 h在缺血侧额叶、顶叶皮质(P＜0.001)及齿状回(P＜ 0.01)均显著增加;海马各区c-Fos蛋白表达于再灌流2 h亦有显著增加(CA1与CA4: P＜0.05;CA2与CA3:P＜0.01).该区c-fos mRNA表达增加仅见于再灌流1 h的CA1及 CA4区(P＜0.05).HE染色示缺血区的神经元变性亦减轻.结果表明:再灌流前给予电针处理使c-fos mRNA及其产物c-Fos蛋白表达增加,可能与电针对脑缺血再灌流动物模型的脑保护作用有关.
关键词： 再灌流损伤 电针 c-fos mRNA c -Fos -
一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c -fos表达中的作用
实验利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)作为模型,观察17-β雌二醇(E2)对VSMC增殖和原癌基因c -fos表达的影响,并探讨VSMC源性一氧化氮(NO)在其中的作用.检测指标包括NO释放的测定、细胞计数、 3H-Tdr掺入、噻唑蓝(MTT)测定和c -fos mRNA表达.结果显示,E2(10-12～10-8 mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放;10-8 mol/L E2 能明显抑制10%小牛血清(FCS)和10-7 mol/L 内皮素-1(ET-1)诱导的细胞增殖和DNA合成,E2的抑制作用均可被雌激素受体 (ER) 拮抗剂tamoxifen (10-7 mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10-6 mol/L)明显减轻;E2(10-8 mol/L)可明显抑制10-7 mol/L ET-1诱导的VSMC c -fos表达,这种抑制作用可被L-NAME (10-6 mol/L) 明显减轻.这些结果提示E2能抑制VSMC增殖和原癌基因c -fos表达,这和促进VSMC的NO释放密切相关,而且该作用至少部分通过ER介导.
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肠易激综合征模型大鼠不同脑区核团c - fos的蛋白表达
目的 观察肠易激综合征模型大鼠脑皮质和纹状体中c - fos的蛋白表达,研究本实验肠易激综合征的造模法对脑肠轴机制的影响.方法 将6只Wistar大鼠采用束缚制动加灌服番泻叶改良的方法制备肠易激综合征大鼠模型,用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质和纹状体c - fos阳性神经元的变化,同时用6只Wistar大鼠进行阴性对照.结果 在脑皮质、海马和纹状体中c - fbs均呈强阳性表达,对照组呈阴性表达.结论 束缚制动加灌服番泻叶改良的方法可以成功制备肠易激综合征大鼠模型,诱发脑肠轴紊乱机制.
关键词： 肠易激综合征模型大鼠 c -Fos 脑肠轴 免疫组化
