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腹侧海马强啡肽在癫痫敏感性增强形成中的表达
用SD大鼠建立红藻氨酸(KA)诱发实验性颞叶癫痫动物模型,利用免疫细胞化学方法(ICC), 研究KA诱发的癫痫敏感性增强形成过程中(KA后1～7 d),大鼠腹侧海马内强啡肽[DYN A(1- 8)]免疫反应活性变化的时间过程.发现:KA后2 d,大鼠腹侧海马齿状回颗粒细胞(DGC)层出现强啡肽免疫反应阳性神经细胞,KA后4 d,其阳性神经细胞数量及免疫反应强度达高峰, K A后5～7 d,免疫反应逐渐消失.研究表明:腹侧海马DGC层强啡肽免疫反应阳性神经细胞消失出现的时间过程(KA后5～7 d)与KA诱发的癫痫敏感性增强形成出现的时间过程(KA后5～ 7 d)一致,提示腹侧海马内源性强啡肽在抗癫痫敏感性增强形成中可能起重要作用.
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癫痫惊厥患儿血浆中神经肽Y测定及其临床意义
神经肽Y(neuropeptide Y,神经肽)主要分布在大脑边缘系统,以海马内浓度为高.有研究表明,海马特别是腹侧海马是癫痫的敏感区,因此神经肽Y与癫痫的关系受到关注.
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蝎毒诱导红藻氨酸癫痫大鼠海马内GABA释放的免疫组化观察
本工作用红藻氨酸(kainic acid, KA)癫痫模型, 经蝎毒处理后观察大鼠癫痫发作的行为变化并检测大鼠海马内GABA免疫反应样物质(γ-aminobutyric acid immunoreactivity, GABA-IR), 对国产东亚钳蝎(Buthus martensii Karsch, BmK)粗毒抗癫痫反复发作的细胞机制进行初步探讨.KA癫痫大鼠经蝎毒处理3周后, 与实验对照组相比, 能明显减轻癫痫发作行为.GABA免疫组化的实验显示, 用KA 3周后, 实验对照组大鼠与空白对照组相比, 腹侧海马尤其是海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目明显减少, 免疫染色强度明显降低.实验给药组大鼠8例中, 有6例腹侧海马门区GABA免疫反应阳性神经元数目有明显增加, 显著高于实验对照组和空白对照组.各组大鼠背侧海马GABA免疫反应阳性神经元数目及免疫染色强度均未见明显变化.上述结果表明, 蝎毒能选择性防止癫痫敏感大鼠腹侧海马GABA能中间神经元的损伤, 并使GABA的释放量增加.提示此效应很可能是蝎毒抗癫痫反复发作的重要机制之一.
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背/腹侧海马毁损对神经病理性疼痛大鼠的影响
目的:观察背/腹侧海马毁损对神经病理性疼痛大鼠机械痛阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的影响.方法:96只SD雄性大鼠220～250 g,行为学测定无异常后随机分成4组,A组:背/腹侧海马毁损+坐骨神经分离;B组:背/腹侧海马毁损+坐骨神经结扎(chronic constriction injury,CCI);C组:背/腹侧海马假手术组+坐骨神经分离;D组:背/腹侧海马假手术组+ CCI.各组根据海马给药时间不同又分为CCI前2天给药和CCI后5天给药.每组先用立体定位手术分别给背/腹海马埋管,毁损组在特定时间给予鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO),假手术组给予磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS),5天后各组分别行左侧坐骨神经结扎或分离.以各组行左侧坐骨神经结扎或分离前的机械性缩足反射阈值(MWT)为基础值,分别测量2天和7天后各组的机械痛.结果:背/腹侧海马假手术组+坐骨神经分离组,在坐骨神经分离术后第2天和第7天的MWT与基础MWT相比没有统计学差异,而背/腹侧海马假手术组+ CCI组,在CCI后第2天和第7天的MWT与基础MWT相比明显下降(P＜0.05).与腹侧海马假手术+CCI组相比,CCI前2天毁损腹侧海马在CCI后2天会引起更严重的痛觉过敏(P＜0.05),但在CCI损毁后的7天两者无统计学差异.与腹侧海马假手术+ CCI组相比,在CCI后5天损毁腹侧海马,在CCI后的2天和7天两组的机械痛相近(P＞0.05).与背侧海马假手术+CCI组相比,不管是在CCI前2天或后5天毁损背侧海马,两组在CCI后2天和7天的机械痛相近(P＞0.05).结论:CCI能引起大鼠机械痛觉过敏,腹侧海马在神经病理性损伤的早期起抑制作用,而背侧海马在神经病理性疼痛的早期和进展中没有抑制作用.
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多巴胺系统功能在青春期前大鼠精神分裂症中的异常调节
目的 探讨青春期前大鼠精神分裂症的多巴胺机制,为精神分裂症的早期预防及诊断提供重要依据.方法 母鼠孕期17 d时腹腔注射甲基氧化偶氮甲醇醋酸盐(methylazoxymethanol acetate,MAM)/盐水(25mg/kg),选取出生后35～40 d龄的雄性子鼠作为模型实验动物,出生后10周作为成年动物.实验一:随机分为青春期前模型组和对照组,成年模型组和对照组,每组10只动物,于腹侧海马埋置刺激电极,通过自由运动行为法检测各组动物在接受阿朴吗啡刺激和腹侧海马电刺激后的行为变化;实验二:另有正常或MAM处理后的青春期前和成年大鼠各10只,记录腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元放电活动,并于腹侧海马(vHipp)注射盐水/MK801,观察自发放电的变化.结果 细胞外记录实验发现,MAM处理大鼠的子代VTA自发放电的多巴胺能神经元数目明显增多,且被vHipp注射MK801所翻转.成年精神分裂模型大鼠基础活动明显增加,对vHipp刺激后阿朴吗啡的刺激反应也明显增强;而青春期前和精神分裂模型组大鼠对vHipp电刺及对阿朴吗啡的刺激均无明显反应.结论 精神分裂症大鼠的病理生理学改变在青春期前已经出现,但并未引发行为异常,青春期是多巴胺受体功能改变的关键期.
