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大鼠脑缺血对癫痫敏感性和脑内胶质原纤维酸性蛋白免疫反应的影响
本实验采用改良栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉(Middle cerebral artery,MCA)缺血再灌注模型,腹腔注射阈下剂量(35mg/kg*2d)戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)制备慢性癫痫点燃模型.通过观察大鼠的行为,来检测其癫痫敏感性的改变.分别用硫堇染色、免疫细胞化学方法观察PTZ点燃脑缺血大鼠的相应脑区的神经病理学改变及脑内胶质原纤维酸性蛋白(glia fibrillary acidic protein ,GFAP)免疫反应活性(immunoreactivity,IR)的变化.结果显示:脑缺血后大鼠癫痫敏感性明显增强(P＜0.05).右背侧海马CA1、CA3区锥体细胞、额叶皮质神经元不同程度的脱失(P＜0.05)并出现大量GFAP免疫反应阳性的星形胶质细胞,且细胞体积变大,突起变长变粗,免疫染色强度明显增强(P＜0.05),提示脑缺血大鼠癫痫敏感性增强,可能与海马及额叶皮质的神经元脱失及星形胶质细胞活化增生有关.
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腹侧海马强啡肽在癫痫敏感性增强形成中的表达
用SD大鼠建立红藻氨酸(KA)诱发实验性颞叶癫痫动物模型,利用免疫细胞化学方法(ICC), 研究KA诱发的癫痫敏感性增强形成过程中(KA后1～7 d),大鼠腹侧海马内强啡肽[DYN A(1- 8)]免疫反应活性变化的时间过程.发现:KA后2 d,大鼠腹侧海马齿状回颗粒细胞(DGC)层出现强啡肽免疫反应阳性神经细胞,KA后4 d,其阳性神经细胞数量及免疫反应强度达高峰, K A后5～7 d,免疫反应逐渐消失.研究表明:腹侧海马DGC层强啡肽免疫反应阳性神经细胞消失出现的时间过程(KA后5～7 d)与KA诱发的癫痫敏感性增强形成出现的时间过程(KA后5～ 7 d)一致,提示腹侧海马内源性强啡肽在抗癫痫敏感性增强形成中可能起重要作用.
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CCK与海人酸诱发癫痫敏感性形成的关系
用海人酸(Kainic acid,KA)10mg/kg给Sprague-Dawley(SD)大鼠颈部皮下注射,诱发急性癫痫发作,在急性癫痫发作后一周,用阈下剂量(5mg/kg)的KA检测癫痫敏感性.同时分别用原位杂交和免疫组化技术检测并发现癫痫敏感性形成大鼠额叶皮层胆囊收缩素原(PCCK)mRNA明显增加;海马结构中,靠近海马齿状回颗粒细胞(DGCs)基底部锥体样胆囊收缩素(Cholecystoklnin,CCK)免疫反应阳性神经元染色明显增强,但海马门尖部CCK免疫反应阳性神经元明显减少.而癫痫敏感性未形成大鼠未见上述变化,提示上述变化与癫痫敏感性形成有关.
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微生态调节剂抗癫痫敏感性形成作用中神经胶质原纤维酸性蛋白免疫活性变化
用红藻氨酸(Kainic Acid,KA)12mg/kg给SD大鼠颈部皮下注射,诱发动物出现癫痫发作,该癫痫发作于8小时内完全缓解.KA后1周再次给予KA(此次为阈下剂量5mg/kg),检测上述动物对癫痫刺激的敏感性.结果表明,与对照组比较,于4周前开始并连续灌服微生态调节剂实验组动物癫痫敏感性的形成受到明显抑制(P＜0.001),同时用免疫细胞化学方法观察大鼠脑内海马部位星形胶质细胞的神经胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibri llary acidic protein GFAP)免疫反应活性的变化,发现KA后1～7天,实验组与对照组比较,海马部位神经胶质原纤维酸性蛋白免疫反应活性明显受到抑制.结果表明微生态调节剂的抗癫痫敏感性作用可能与抑制胶质细胞过度增生有关.
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红藻氨酸致敏癫痫大鼠海马内AP-1 DNA结合活性和成分的改变
一次皮下注射惊厥剂量(7.5mg/kg)的红藻氨酸(kainic acid,KA),诱发Fisher 344大鼠出现急性癫痫发作,7 d后即可形成癫痫敏感大鼠,继用Gel shift、Super-shift和Western blot方法测定大鼠海马内AP-1 DNA结合活性及其组成成分.Gel shift结果显示,癫痫敏感大鼠海马内AP-1 DNA结合活性的基础水平较对照组为高;Super-shift实研表明仅Fra和Jun D抗体能把AP-1蛋白滞留到较高的位置;Western blot进一步证明Jun D蛋白包括43,39 and 28 kDa Jun d;又癫痫敏感大鼠若第二次接受癫痫刺激,其AP-1复合物的活性及成分均再次发生改变.以上资料提示AP-1 DNA结合活性的增高和高水平的Jun D很可能在癫痫敏感性长期持续增高的维持中起重要作用.
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谷氨酸转运体与癫痫关系的研究进展
谷氨酸转运体是一种位于神经元和神经胶质细胞膜上的糖蛋白,新近研究发现,癫痫及其敏感性的形成可能与致痫灶中谷氨酸天门冬氨酸转运体(GLAST)、谷氨酸转运体1(GLT-1)和兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)的减少有关,这对于探讨癫痫反复发作机制具有重要意义.
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缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响
目的 探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系.方法 采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol, PTZ) 10 mg/(kg·5 min)和35 mg/(kg·2 d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变.分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化.结果 缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强.缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低.结论 成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关.
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大鼠癫痫敏感性增强过程中c-jun与GFAP基因表达的关系
本文利用免疫细胞化学技术研究了海人酸(KA)致大鼠癫痫敏感性长期增强过程中,原癌基因c-jun的表达规律及其与星形胶质细胞增生、星形胶质细胞的标志物-神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达的关系.一次性给予惊厥剂量(10mg/kg,i.p.)的KA后,海马CA1区出现c-jun的一过性高表达,之后呈持续表达状态直至给予KA后6个月.c-jun的表达明显地早于给予KA 2 d后方开始出现的海马内CAi区锥体细胞层神经元的死亡和C-JUN免疫反应阳性的星形胶质细胞的增生.星形胶质细胞GFAP基因的表达与其细胞内的c-jun表达的时间和部位一致.结果提示,c-jun在癫痫敏感性长期增强过程中持续表达,并可能参与介导神经元死亡和维持星形胶质细胞增生以及调控其细胞内GFAP基因的表达.
关键词： C-Jun 神经胶质原纤维酸性蛋白 海人酸 癫痫敏感性 海马CA1区锥体细胞 大鼠
