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针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制.方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白十针刺组、模型组、模型十针刺组,每组6只.采用孤养结合慢性应激的方法造模.针刺干预选用“百会”透刺“印堂”穴,直刺单侧“内关”穴,留针20 min,隔日1次.采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白十针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05).与模型组相比,模型十针刺组大鼠额叶皮层和海马.BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.
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经前舒颗粒对PMS肝气郁证大鼠额叶皮层和海马5-HT_(1A)受体结合活性的影响
经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)是指经常发生在经前,影响妇女日常生活和工作,涉及身体、精神和行为三方面的症候群,其中,肝气郁证是其主要亚型之一~[1].
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移植后淋巴组织增生性疾病二例
例1男,54岁.2003年2月因"肝炎后肝硬化,原发性肝癌"行肝移植术,术后用霉酚酸酯及新山地明等抗排斥药,并予抗病毒及化疗.2005年2月16日因"阵发性头痛10余天,影像学检查发现"额叶占位"收入我院.体检:无明显异常.MRI检查:左侧额叶见2.8 cm×3.9 cm占位病灶,T2WI呈等高混杂信号,T1WI呈等低信号,周围见大片水肿,增强后病灶呈环形强化.临床考虑"肝癌脑转移"行额叶肿瘤切除术.术中见:额叶皮层额下回处见一3.0 cm×3.5 cm肿瘤,呈紫红色,质中,与周围脑组织之间有水肿带.
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亚低温对心肺复苏大鼠大脑额叶皮层NMDAR1表达的影响
目的探讨亚低温对心肺复苏大鼠大脑额叶皮层NMDAR1表达的影响.方法应用半定量RT-PCR方法观察亚低温对心肺复苏大鼠大脑额叶皮层NMDAR1表达的改变.结果亚低温组大鼠大脑额叶皮层NMDAR1mRNA和蛋白质水平表达明显降低,与常温治疗组比较差异有显著性(P<0.05).结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为亚低温通过减少NMDAR1在mRNA和蛋白质水平的表达、降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用.
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针刺治疗脑卒中患者膀胱过度活动症的临床观察
膀胱过度活动症(OAB)多发生于中老年,随着我国进入老龄化社会,以及糖尿病、脑血栓等疾病的增多.发病率有增高趋势.目前对于OAB的常规治疗主要分为二个方面:①物治疗是OAB重要和基本的治疗手段,常用的药物是抗胆碱能药.目前重要的两种药物为盐酸奥昔布宁(oxybutynin)和酒石酸托特罗定(tolterodine).②外科手术:对于一部分难治性患者,手术有时是唯一方法,目前多选择肠道膀胱扩大术或自体膀胱扩大术.本文以脑卒中患者的排尿障碍为例,其临床以储尿期功能障碍为常见,表现为尿频、急迫性尿失禁、夜尿增多等.2002 年,国际尿控协会(ICS)将上述临床表现定义为膀胱过度活动症(OAB).脑卒中患者中,梗塞占60%左右,其中基底节梗塞占45%.脑血管疾病早期,尿失禁的发生率大约为51%~83%.动物模型证实,逼尿肌反射亢进和膀胱容量减小是常见结果.病变常位于额叶皮层、内囊和基底节[1].故基底节梗塞所致OAB在脑卒中患者中有一定的代表性.
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石杉碱甲对血管性痴呆小鼠额叶皮层和海马cAMP水平的影响
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是由各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,是严重危害老年人身心健康的常见病、多发病.深入探讨VaD的分子生物学发病机制和评定促智能药物的防治效果具有重要意义.对于反复缺血再灌注导致智能障碍时脑组织cAMP水平变化以及石杉碱甲对VaD脑组织cAMP水平的影响国内、外尚未见报道.
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X线照射诱导大鼠脑细胞凋亡及相关基因表达与调控
材料和方法:取健康雌性SD成年大白鼠180只,体重180~200 g.随机分为2、4、6、8 Gy四个剂量X线照射组及对照组(作假照射),行全脑照射.照射条件:6MV的X射线源,剂量率为320 MU/min(1 Gy=100 MU),照射野大小10 cm×20 cm,单次等中心照射,照射深度1.5 cm(加盖1 cm厚的有机玻璃板).真假照射后1、2、4、6、12、24 h六个时间点取出鼠脑,鼠脑额叶皮层石蜡包埋,冠状石蜡切片,每个处理组每个时间点的动物样本数6只.
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成人经胼胝体-穹隆间入路术后近期记忆力变化
患者女性,19岁.因间断性头痛3年于2004年7月入院.1年前在外院诊断为左丘脑囊肿,行左额叶皮层造瘘囊肿切开引流术,术后症状无缓解.1年后复查头颅MRI示左丘脑囊肿增大,囊壁无增强,囊内无瘤结节,左额皮层造瘘坏死区;松果体区圆形低信号占位,增强后囊壁明显增强,约1.5cm×1.5cm×1.5cm(图1).查体:记忆力正常,四肢肌力和肌张力正常,病理征阴性.
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多巴胺D3受体在中枢神经兴奋剂成瘾中的作用
中枢神经兴奋剂成瘾是一种慢性、易复发性脑疾病,主要表现为强迫性觅药、摄药行为和强烈的渴求心理[1].研究表明,从腹侧被盖区投射到伏核、大脑额叶皮层、嗅结节、杏仁核的中脑边缘多巴胺系统的形态和功能改变是产生中枢神经兴奋剂成瘾的重要神经基础.中枢神经兴奋剂通过抑制多巴胺重吸收或促进多巴胺释放增加突触间隙多巴胺浓度,高于生理水平的多巴胺作用于相应的多巴胺受体,从而产生神经适应性和成瘾行为[2].中脑边缘系统中的伏核壳区多巴胺释放增加是成瘾药物产生欣快和奖赏效应的关键位点[3-5].
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氯氮平的严重不良反应
氯氮平(clozapine)属抗精神病药,对抑制患者幻觉、妄想、行为异常、情感障碍等症状有一定疗效.其作用机制主要为阻滞中脑-额叶皮层通路DA2受体及5-HT2a受体,从而直接抑制中脑网状结构上行激活系统,而对纹状体中DA受体影响很小.近几年来,有关氯氮平的严重不良反应报道日渐增多,临床应予重视.
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CCK与海人酸诱发癫痫敏感性形成的关系
用海人酸(Kainic acid,KA)10mg/kg给Sprague-Dawley(SD)大鼠颈部皮下注射,诱发急性癫痫发作,在急性癫痫发作后一周,用阈下剂量(5mg/kg)的KA检测癫痫敏感性.同时分别用原位杂交和免疫组化技术检测并发现癫痫敏感性形成大鼠额叶皮层胆囊收缩素原(PCCK)mRNA明显增加;海马结构中,靠近海马齿状回颗粒细胞(DGCs)基底部锥体样胆囊收缩素(Cholecystoklnin,CCK)免疫反应阳性神经元染色明显增强,但海马门尖部CCK免疫反应阳性神经元明显减少.而癫痫敏感性未形成大鼠未见上述变化,提示上述变化与癫痫敏感性形成有关.
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N-甲基-D-天冬氨酸致(癎)乳鼠行为学与脑内脑红蛋白表达的研究
本文利用未成熟大脑对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)高度敏感,诱导大鼠乳鼠出现特异的屈曲样痉挛的癫(癎)发作,建立婴儿痉挛的动物模型,运用免疫组化(IHC)技术及Image J图象分析软件,半定量分析致(癎)乳鼠大脑额叶皮层组织癫(癎)发作时脑红蛋白(NGB)的表达规律.
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去卵巢大鼠海马及额叶皮层海马胆碱能神经刺激肽含量的变化
目的 观察雌激素缺乏对大鼠海马CA1/CA2区及额叶皮层海马胆碱能神经刺激肽(HCNP)含量的影响.方法 选取清洁级4月龄雌性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)和去卵巢加雌二醇(E2)组(OVX+E2组),每组10只.除Sham组做假性手术外,其余2组均行双侧卵巢切除术;OVX+E2组去卵巢手术10 d后给予E2皮下注射,100 μg/kg,隔日1次.去卵巢手术后常规喂养4个月,获取组织标本,用于组织蛋白和组织总RNA的提取.用Western印迹法测定大鼠海马和皮层C-HCNPpp、N-HCNPpp的相对含量.用RT-PCR技术检测HCNPpp mRNA水平.结果 OVX组大鼠海马和皮层中C-HCNPpp的相对含量较Sham组和OVX+E2组明显升高(P<0.05),而Sham组和OVX+E2组之间无显著差别(P>0.05),三组大鼠之间的海马和皮层中N-HCNPpp的相对含量差异不显著(P<0.05);OVX组和OVX+E2组大鼠HCNPpp mRNA表达与Sham组无显著差异(P>0.05),OVX+E2组大鼠HCNPpp mRNA表达与OVX组相比增高(P<0.05);三组大鼠皮层HCNPpp mRNA表达无显著差异(P>0.05).结论 雌激素缺乏可导致大鼠海马CA1/CA2区及额叶皮层HCNP的增多.
关键词: 去卵巢 雌激素 海马 额叶皮层 海马胆碱能神经刺激肽(HCNP) -
快速老化小鼠额叶皮质的蛋白组学研究
目的:探讨快速老化过程中差异蛋白质及其与学习记忆的关系.方法:以13月龄和8月龄快速老化小鼠模型的快速老化亚系SAMP8和抗快速老化亚系SAMR1的额叶为研究对象,经双向电泳技术和考马斯亮兰G250染色,分别获取13月龄和8月龄SAMP8和同龄SAMR1额叶的2-DE考染图谱,用PDQuest 7.40图像分析软件,建立不同月龄蛋白质组的匹配差异图谱,分析图谱中SAMP8与SAMR1蛋白质的表达变化.结果:8月龄SAMP8额叶检测到579个蛋白点,同龄SAMR1额叶检测到612个蛋白点;13月龄SAMP8额叶检测到705个蛋白点,同龄SAMR1额叶检测到621个蛋白点.PDQuest7.40软件匹配差异分析显示,8月龄SAMP8与同龄SAMR1比较,SAMP8表达缺失33个蛋白,两者共有显著差异表达蛋白35个.13月龄SAMP8与同龄SAMR1比较,SAMR1中表达缺失84个蛋白,两者均有但表达有显著变化的蛋白质36个.13月龄和8月龄的SAMP8互相比较,13月龄组新增蛋白126个,二者共有差异表达蛋白58个.13月龄和8月龄的SAMR1比较,13月龄组新增9个蛋白,二者共有差异表达蛋白33个.结论:两组不同月龄小鼠额叶SAMP8和SAMR1存在差异表达蛋白质,进一步研究有助于了解衰老的发生机制,并为研发调节学习记忆蛋白的新药提供依据.
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猕猴在执行图形引导的有序运动过程中额叶皮层抑制性氨基酸变化的初步观察
本实验采用脑内微透析及高效液相色谱荧光分析技术, 观察了猕猴在执行视觉图形引导的有序运动任务(figure recognition motor sequence, FRS)过程中额叶皮层(前额叶46区, 运动前区的F7和F2区以及初级运动皮层的F1区)透析液中γ-氨基丁酸(GABA) 和甘氨酸(Glycine, Gly)浓度的变化.观察到动物在执行FRS任务时前额皮层透析液中GABA浓度较操作前基础浓度明显升高, 样品配对t-检验具有显著统计意义; Gly浓度也有升高, 但无统计意义.
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阿尔茨海默病患者额叶、扣带回皮层萎缩模式观察及意义
目的:观察阿尔茨海默病( AD)患者额叶、扣带回皮层的萎缩模式,并探讨其意义。方法根据简易智能状态检查( MMSE)评分及临床痴呆评定量表( CDR)评分将28例AD患者分为轻度AD组、中度AD组各14例,同期体检健康者20例作为正常对照组。采用MMSE、CDR、蒙特利尔认知评估量表( MOCA )、日常生活活动量表(ADL)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、神经精神量表(NPI),评估各组的认知功能。各组均行头颅MRI检查,Free-Surfer v5.1.0软件分析图像及数据。结果正常对照组、轻度AD组及中度AD组的MMSE、MOCA均依次降低, CDR、ADL、NPI均依次升高;组间两两比较,P均<0.05。额叶皮层各亚区中,轻度AD组、中度AD组双侧内侧眶回、外侧眶回及眶部皮层厚度均小于正常对照组,中度AD组左侧额中回后部皮层厚度小于轻度AD组, P均<0.05。扣带回皮层各亚区中,轻度AD组、中度AD组双侧扣带回峡部、后扣带回及前扣带回膝部皮层厚度小于正常对照组,P均<0.05;轻度AD组及中度AD组比较,P均>0.05。左侧额中回后部及左侧外侧眶回皮层厚度减少是AD进展的危险因素(OR分别为44.621、2.021),P均<0.05。结论轻度AD患者额叶、扣带回皮层即出现萎缩,萎缩模式为非均匀性,左侧额中回后部及左侧外侧眶回皮层萎缩可用于评估AD患者的疾病进展。
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脑静脉性血管瘤1例
患者女性,31岁.发作性抽搐,意识丧失病史3个月.查体无阳性体征.CT示:右额叶皮层见一圆形病灶,周边为环形高密度,内为低密度,CT值为22Hu,病灶约1.2cm×1.3cm,强化扫描病灶未见强化.初步诊断:脑内肉芽肿,脑囊虫病,继发性癫痫.于1999年11月在局麻下行右额开颅,探查见额中回脑沟处软膜下有1.5cm×1.5cm淡黄色病灶,切开蛛网膜及软脑膜,沿脑沟内钝性剥离深约1.5cm处见一囊性肿物,且与脑沟内一静脉血管相连,电凝、切断囊壁血管,完整将肿物摘除.病理诊断:静脉性血管瘤伴陈旧性出血.
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额叶脑膜血管瘤病MRI表现一例
患者男,3岁 发作性全身抽搐伴意识障碍1年余1年前无明显诱因出现意识不清、呼之不应,持续数分钟后缓解.发作时牙关紧闭,双眼上翻,呼吸急促.近1年内发作3次.体检:生命体征平稳,神志清楚,神经系统检查阴性CT:示左侧额叶皮层区不规则异常高密度病灶伴灶周轻度水肿(图1).
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树胶肿型神经梅毒一例
患者 女,39岁.近1个月来无明显诱因出现头痛,间断性发作,可自行缓解,伴视物模糊,恶心、呕吐.既往有梅毒史2年.体检:神志清楚,视力下降,以左眼明显,左侧面部浅感觉减退,角膜反射正常,无面瘫,左侧肢体浅感觉减退,四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出.实验室检查:脑脊液梅毒抗体检测(PA法)阳性.CT表现:左额叶皮层区见等密度结节影,周边水肿明显,左侧脑室受压变窄移位,中线结构明显右移(图1).增强扫描后病灶呈不规则环状、小片状强化,大小约2.5 cm×2.1 cm(图2、3).CT诊断:考虑星形细胞瘤.
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上期读片窗答案
术前诊断左额叶室管膜瘤或间变性星形细胞瘤.手术所见肿瘤位于左额叶皮层,约5 cm×4 cm×4 cm大小,血运丰富,境界清楚,质软,呈灰红色,其后部及底部见囊性变、内为淡黄色液体.