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不同强度电针、热灸样刺激对香草酸瞬时受体亚型1基因敲除小鼠痛阈的影响
目的:探讨不同强度电针、热灸样刺激“后三里”穴对小鼠痛阈的影响及其感受器受体机制.方法:清洁级小鼠20只,分为香草酸瞬时受体亚型1基因敲除(TRPV 1-/-)组和C 57 BL/6同源野生型对照组,每组10只.在“后三里”穴进行电针(强度分别为0.3mA、1.0mA或3.0 mA,持续20 min)或热灸样刺激(强度分别为38℃、43℃或46℃,持续10 min)干预,在电针和热灸样刺激干预结束即刻测量小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈,并在0.3mA、3.0mA电针和38℃、46℃热灸样刺激结束5 min后再次测量小鼠同位和异位痛阈.结果:①与对照组相比,TRPV 1-/-组的基础热痛阈显著升高(P＜0.001).②1.0 mA、3.0mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预均可引起C 57 BL/6小鼠同位和异位机械痛阈和热痛阈显著升高(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),而0.3mA电针和38℃热灸样刺激干预仅能引起C 57 BL/6小鼠同位机械痛阈和热痛阈显著升高(P＜0.05,P＜0.01).3.0mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位和异位的痛阈(P＜0.05,P＜0.01).1.0 mA电针可显著提高TRPV 1-/-小鼠同位痛阈和异位机械痛阈(P＜0.05,P＜0.01).0.3mA电针和43℃、46℃热灸样刺激干预仅能引起TRPV 1-/-小鼠同位痛阈的显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而38℃热灸样刺激仅可引起TRPV 1-/-小鼠同位机械痛阈的升高(P＜0.05).③与对照组相比,电针或热灸样刺激预处理对TRPV 1-/-组小鼠痛阈的升高效应均有不同程度的减弱.④电针或热灸样刺激干预结束5 min后,两组小鼠痛阈基本恢复至干预前水平.结论:电针和热灸样刺激均可对痛阈有一定的升高效应,说明电针和热灸样刺激具有预防性抗痛效应,而且TRPV 1参与了这一镇痛效应.
关键词： 电针 机械痛阈 热痛阈 小鼠 香草酸瞬时受体亚型1基因敲除 -
针刺对应激性胃黏膜损伤大鼠睡眠时间及纹状体中五羟色胺、多巴胺含量的影响
目的：从脑-肠轴角度探讨针刺不同穴位对大鼠应激性胃黏膜损伤的愈合及睡眠情况的影响。方法将雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治胃组、安神组、联合组,每组8只。采用无水乙醇灌胃方法造成应激性胃黏膜损伤大鼠模型,治胃组穴选双侧“足三里”“中脘”,安神组穴选双侧“申脉”“照海”,联合组穴选双侧“足三里”“中脘”“申脉”“照海”,用0.22 mm×13 mm不锈钢毫针刺入5～10 mm,留针20 min。针刺干预5 d后检测热痛阈的变化。按40 mg/kg大鼠体质量腹腔注射2%戊巴比妥钠,记录注射后大鼠的睡眠持续时间。肉眼观察大鼠的胃黏膜形态,Guth法计算黏膜损伤指数(UI),高效液相色谱-电化学检测法测纹状体中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的含量。结果与空白组比较,模型组热痛阈和睡眠持续时间显著下降(P＜0.01),UI 及5-HT、DA 含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01)；与模型组比较,各治疗组热痛阈和睡眠持续时间增加(P＜0.05,P＜0.01),UI均显著降低(P＜0.01),治胃组和联合组中5-HT含量明显降低、治胃组DA含量显著降低(P＜0.01)；各治疗组间比较,联合组热痛阈及睡眠持续时间显著增加(P＜0.01),UI显著降低(P＜0.05)。结论针刺足三里、中脘、照海、申脉可促进大鼠胃黏膜损伤的愈合,同时延长睡眠持续时间,其中四穴联合应用效果更佳,其机制可能是通过调节纹状体中5-HT及DA含量发挥作用。
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A型肉毒毒素对膝骨性关节炎大鼠模型镇痛效果及机制的实验研究
目的:评估A型肉毒毒素(BTX-A)在骨性关节炎模型中的镇痛效果及疼痛相关物质在脊神经节的变化,为其临床治疗骨性关节炎疼痛提供科学的理论依据.方法:SD大鼠右膝关节腔内注射4％木瓜蛋白酶溶液0.3ml建立膝骨性关节炎(KOA)的动物模型.造模成功的大鼠于第2天随机分为2组:BTX-A组(n=10):关节腔内注射5μl BTX-A 0.1IU;WFI组(n=10):关节腔内注射5μl注射用水;Sham组(n=10):非关节炎模型组.注射后第1、3、5天后检测疼痛行为学、热痛阈,免疫组织化学检测脊神经节钠离子通道1.8(Nav1.8)蛋白的表达.结果:自发疼痛行为分析显示大鼠骨性关节炎引起步态异常,与WFI组相比,BTX-A组的大鼠异常步态改善明显,注射后5天与1、3天相比较,自发疼痛行为改善的愈明显;BTX-A组大鼠有足热痛阈升高(P＜0.05),脊神经节Nav 1.8蛋白表达下调(P＜0.05).结论:关节腔内注射BTX-A可能通过下调脊神经节Nay 1.8蛋白的表达,减少中枢致敏,减轻关节疼痛,提高痛阈,从而起到镇痛作用.
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热痛阈测定可信度和灵敏度的研究
目的:研究应用Medoc TSA-2001测定热痛阈的可信度和灵敏度.方法:在信度研究中,应用限定法测定8位正常年轻受试者的膝、踝、手及躯干部位的热痛阈,每周1次,共3次.采用可信度相关系数进行分析.在灵敏度的研究中,在32℃-50℃范围内将温度分为10个等级,每2℃为1个等级,对10位健康年青受试者的左膝进行随机刺激,使用视觉类比评分法将受试者对这10个等级的温度刺激的感受记录,并对温度刺激强度和VAS进行相关性分析.结果:可信度相关系数在0.87-0.95之间;温度刺激强度和VAS呈正性线性相关.结论:应用Medoc TSA-2001仪器测定热痛阈的可信度和灵敏度均较高.
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大鼠硬膜外间隙应用辣椒素镇痛的实验研究
目的:通过行为学、免疫组织化学和神经电生理学方法观察正常大鼠硬膜外间隙注射辣椒素的镇痛效果,并探讨利多卡因消除辣椒素不良反应的可行性.方法:将正常大鼠71只,随机分为5组,分别于硬膜外间隙置管注射(0.1%、0.2%、0.4%)辣椒素、0.2%辣椒素+利多卡因,和生理盐水+溶媒(简称NC0.1组、NC0.2组、NC0.4组、LC0.2组和NT组),实验采用热辐射仪测定大鼠的热痛阈,并观察其不良反应的发生率和痛阈恢复情况.另取硬膜外间隙置管大鼠60只,平均分为NC0.1组、NC0.2组和LC0.2组,并用正常大鼠20只作为对照组,分别于硬膜外间隙注药后30 min和第5天观察脊髓背角CGRP-LI的分布变化,并计算其阳性面积.结果:随着辣椒素浓度的增大,其镇痛强度和作用时间逐渐延长,不良反应的发生率也随之增高;利多卡因可完全消除辣椒素引起的呼吸麻痹和神经刺激性疼痛,对痛觉超敏亦具有一定的抑制作用.在硬膜外间隙注射辣椒素后30 min和第5天,NC0.1组脊髓背角的CGRP-LI的分布和呈色无明显改变;NC0.2组的CGRP-LI呈色浅,阳性面积下降(P﹤0.05);LC0.2 组于30 min时CGRP-LI的分布与正常并无明显差别,但第5天时的阳性面积明显下降;第5天时NC0.2组和LC0.2组背角CRGP阳性面积间无显著差别.结论:大鼠硬膜外间隙注射辣椒素具有明显的镇痛作用,镇痛强度、维持时间和副作用的发生率与辣椒素浓度密切相关,利多卡因能减少或消除其副作用.
关键词： 辣椒素 热痛阈 痛觉超敏 CGRP-LI的分布 -
普瑞巴林对SNL模型大鼠镇痛作用及对脊髓背根神经节p-JNK表达的影响
目的:探究普瑞巴林(pregabalin, PGB)对脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型大鼠的镇痛效果及对脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)磷酸化氨基末端蛋白激酶(phosphorylated c-JunN-terminal kinase,p-JNK)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为5组,假手术C组、SNL组、PGB治疗P1组、P2组和P3组,于术后第11天开始,PGB 3组分别每天一次灌胃PGB 15、30、60 mg/Kg,C组和SNL组给予生理盐水,连续4 d(Dll-D14).于术后第14天,测定给药前、给药后30、60、90、120、180 min各时间点的机械痛阈和热缩足反射潜伏期的变化,测定后每组随机取10只大鼠L5 DRG,免疫荧光法测定p-JNK在DRG的表达情况.结果:与C组相比,术后第14天,SNL、P1、P2、P3组的机械痛阈值和缩足反射潜伏期明显降低(P＜0.01),给药后,与SNL组相比,P1、P2、P3组的机械痛阈值和缩足反射潜伏期值逐渐增加,镇痛效果在100 min左右达到大,并呈剂量依赖.SNL组p-JNK存在高表达现象,P2组和P3组p-JNK表达明显下调.结论:普瑞巴林可以抑制脊神经结扎引起的痛敏现象,镇痛作用在给药后90～120 min达到大,并呈剂量依赖,其机制可能是通过降低p-JNK在DRG的表达而产生镇痛作用.
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N-甲基-D-天门冬氨酸对大鼠热痛阈的影响
目的:观察鞘内应用N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)对大鼠热痛阈的影响.方法:70只雌性SD大鼠随机分成7组,A组为对照组,鞘内注射生理盐水,B组、C组、D组和E组分别为鞘内注射不同剂量的NMDA,F组鞘内注射NMDA受体拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸(MK801),G组鞘内注射MK801,然后再注射NMDA.各组注射的容积均为10μl,每组动物在注药前后用热板测定热痛阈,并且计算出疼痛指数(AI).结果:鞘内注射NMDA可以引起大鼠的痛阈降低,呈剂量依赖性地减小疼痛指数,MK801可显著地抑制这种变化.结论:脊髓NMDA系统与大鼠热痛觉过敏的形成密切相关.
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不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠痛阈的影响
目的 观察不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠(SHR)痛阈的影响,探讨其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关系.方法 12周龄雄性SHR 40只随机分为卡托普利[100 mg/(kg·d)]、氯沙坦[50 mg/(kg·d)]、普萘洛尔[40mg/(kg·d)]、非洛地平组[10mg/(kg·d)]和SHR对照组,并选取对应周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照组,每组8只,灌胃8周.采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压.测量给药前、给药4和8周时大鼠的机械痛阈和热痛阈.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血浆及脊髓组织AngⅡ.结果 卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、非洛地平治疗4和8周后,收缩压明显低于SHR对照组[4周:(178±9)、(168±10)、(177±11)、(172±7)比(201±10)mm Hg;8周:(177±9)、(166±10)、(176±7)、(172±8)比(200±11)mm Hg;均P＜0.01].SHR治疗前机械痛阈高于WKY,热痛阈低于WKY(P＜0.01).卡托普利组和氯沙坦组治疗4和8周末,机械痛阈和热痛阈较给药前明显升高(P＜0.01);与SHR对照组比较,机械痛阈和热痛阈有不同程度升高(P＜0.01或P＜0.05).卡托普利组和非洛地平组的血浆AngⅡ较SHR对照组减低(P＜0.05),氯沙坦组血浆AngⅡ明显高于其他组(P＜0.01);卡托普利组的脊髓AngⅡ较其他各组显著降低(P＜0.05).相关分析表明,痛阈改变与脊髓AngⅡ相关(P＜0.01).结论 卡托普利和氯沙坦治疗高血压可增高SHR痛阈,其原因可能与脊髓水平AngⅡ下降或脊髓AngⅡ痛敏作用被阻滞有关.
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不同材质针灸针温针灸的温度特性研究
目的:研究不同材质针灸针温针灸在人体穴位的温度特性及初步调查受试者对其的响应.方法:纳入10名健康受试者,通过数字测温仪观察不锈钢针、金针、银针温针灸过程中针体与皮肤接触处针体的温度时间曲线,记录人体对温针灸的热痛阈和耐热痛阈.通过问卷调查了解健康受试者在不同温针灸过程中的舒适感、热感、不良反应以及对其的接受度.结果:大灸量(1.5g艾)的银针温针灸温热刺激强、持续时间长,其次依次为小灸量(1.2g艾)的银针、大灸量(1.5g艾)金针、大灸量(1.5g艾)不锈钢针.受试者对不锈钢针和金针温针灸都可忍受,30%的受试者觉得两种银针温针灸太烫而不能忍受;不锈钢针和金针温针灸后未见不良反应,而两种银针温针灸后分别有40%和90%的受试者出现表面轻度灼伤;受试者对温热刺激相对较小的不锈钢针、金针和小灸量银针灸表示都能接受,而对于大灸量银针灸,接受率为70%;所有受试者都表示愿意接受温针灸治疗后的表面轻度灼伤或起泡反应.结论:小灸量银针灸可产生足量的温热刺激而不引起明显的不良反应和不适感.但在临床施治前,仍需告知患者可能出现的不良反应,并征求患者同意后再行施灸.
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锌影响辣椒素致痛模型小鼠脊神经节P物质表达和热痛阈的实验研究
目的 研究锌对辣椒素致痛模型小鼠脊神经节P物质(substance P,SP)表达和热痛阈的影响.方法 48只C57/BL6小鼠随机分4组,采用右后足底注射辣椒素(0.5％,5μl)制备神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型:对照组和适锌喂养组给予适锌饲料(锌30mg/kg/d);低锌喂养组给予低锌饲料(锌0.85mg/kg/d);高锌喂养组(H-NPP)给予硫酸锌水溶液(227mg/L/d).2周后,对照组注射溶剂(吐温80、酒精和生理盐水混合液),其它三组注射辣椒素.应用金属自显影技术、热痛阈检测、免疫组织化学和图像分析技术检测注射后7d锌对脊神经节SP表达和热痛阈的影响.结果 高锌喂养显著提高了脊神经节中锌的含量,降低SP的表达,使热痛阈增高,痛敏减弱(P＜0.01);而低锌喂养能使脊神经节的锌更少,SP的表达更高,热痛阈更低,痛敏更强(P＜0.01).结论 锌能抑制辣椒素致痛模型小鼠脊神经节SP的表达,使热痛阈升高,痛敏降低.
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望江南对小鼠慢性炎症痛镇痛作用的研究
目的：望江南提取物对由完全弗氏佐剂（CFA）引起的小鼠慢性炎症痛的抑制作用的研究。方法制作小鼠疼痛模型及望江南的醇提物和水提物。分别用醇提物和水提物对模型鼠进行灌胃，测其热痛阈和脚爪容积，并与生理盐水组进行对照。结果：水提组热痛阈变化小，醇提组脚爪容积变化小。结论望江南对小鼠慢性炎症痛具有抑制作用，且其水提物的抑制作用较为明显。
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山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠热痛阈的影响
目的:本实验旨在观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)致2型糖尿病大鼠在热痛阈方面的作用.方法:共需60例研究对象,通过随机分组,得正常对照组、模型组、HLF高、中、低剂量三个治疗组、弥可保组共6组,每组研究例数相等.HLF低中高剂量治疗组分别给予山楂叶总黄酮(HLF)70mg、140mg、210mg/kg·d,以此物质进行灌胃处理,弥可保组灌胃剂量为1.97mg/kg·d.结果:在模型组,所有研究对象普遍发生甩尾温度上升现象,即热痛阈升高(P<0.01),而HLF中高剂量治疗组热痛阈改变明显低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著差异.结论:山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠周围神经病变引起的热痛阈的改变具有良好的治疗作用,对痛觉灵敏度具有明显的保留及改善作用.
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Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂对吗啡耐受大鼠热痛阈的影响
目的 观察鞘内注射Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)拮抗剂对吗啡耐受大鼠热痛阈的影响.方法 36只雄性Spague-Dawley大鼠随机均分为6组,鞘内置管后第4天开始给药.0.9%氯化钠溶液组(C组)予0.9%氯化钠溶液10μL.吗啡耐受组(M组)予吗啡10μg.吗啡+1-胺塞茚满-1,5-二羟酸(AIDA)组(MA组)予吗啡10μg+AIDA 60 nmol.吗啡+2-甲基-6-苯基苯乙炔-吡啶(MPEP)组(MM组)予吗啡10μg+MPEP 60 nmol.AIDA组予AIDA 60 nmol.MPEP组予MPEP 60 nmol.连续给药7 d,每天2次.给药前和给药后30 min测定大鼠甩尾潜伏期(TFL)以观察各组热痛阈的变化.结果 M组在第1、2天的TFL显著高于C组(P值均＜0.05),随着用药天数增加,M组TFL逐渐缩短,到第7天与C组的差异无统计学意义(P＞0.05).MA组和MM组的TFL也呈下降趋势,但明显缓于M组.MA组第3～7天的TFL高于MM组,但差异均无统计学意义(P值均＞0.05).AIDA组和MPEP组TFL的变化不大,与C组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 Ⅰ组mGluRs拮抗剂有抑制吗啡耐受的作用.
关键词： Ⅰ组代谢型谷氨酸受体 吗啡耐受 热痛阈 -
鞘内注射血管紧张素Ⅱ对大鼠痛阈的影响
目的 探讨鞘内注射不同剂量的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)的影响.方法 30只雄性鞘内置管后无神经症状的SD大鼠,随机均分为AngⅡ0.065nmol组(A1组)、AngⅡ0.65 nmol组(A2组)、AngⅡ6.5 nmol组(A3组)、生理盐水组(NS组)和正常对照组(C组).鞘内置管成功后给予A1、A2和A3组大鼠相应剂量的AngⅡ(容量均为27 μ1),NS组给予相同容剂的生理盐水,C组不作任何处理,测量各组大鼠鞘内给药前120 min(T0)、给药后15min(T1)、30 min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)的MWT和TWL.结果 T1～T4时A2、A3组MWT明显低于T0时和C组,T2、T3时A1组MWT明显低于T0时和C组(P＜0.05或P＜0.01).T2时A1组,T1～T3时A2、A3组,T4时A3组TWL明显低于T0时和C组(P＜0.05或P＜0.01).T1～T4时,MWT和TWL的组间变化趋势为A3＜A2＜A1,T5时各组大鼠MWT和TWL均恢复至给药前水平.结论 鞘内注射AngⅡ可使大鼠MWT和TWL降低,随着注射剂量增加,MWT和TWL下降幅度增加.
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低频电针对2型糖尿病神经痛大鼠背根神经节CGRP的干预研究
[目的]观察低频电针(electracupuncture,EA)对2型糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)的干预作用,以探讨低频EA对2型DNP的镇痛机制.[方法]将50只SD大鼠用完全随机分组法分为正常对照组和高脂高糖组,分别用常规饲料和高脂高糖饲料喂养5周,监测2组大鼠体重(body weight,BW)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting plasma insulin,FINS).出现胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的大鼠继以小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射1次,注射2周后分别测FPG、热痛阈(paw withdrawal latency,PWL).将DNP模型制备成功的大鼠根据PWL采用随机区组分组法分为DNP组、2Hz EA组.EA干预于STZ注射后2周开始,每天1次,共7次,选取双侧“足三里”、“昆仑”穴.检测大鼠PWL,用免疫荧光法检测L6 DRGCGRP的表达情况.[结果]高脂高糖组大鼠于第5周BW、FINs增加(P＜0.01,P＜0.01),FPG未改变;第7周(即STZ注射2周后)FPG上升(P＜0.01),PWL下降(P＜0.01);DNP大鼠L6 DRG CGRP表达上调(P＜0.01);2Hz EA上调DNP大鼠PWL(P＜0.01),降低L6 DRG CGRP的阳性细胞表达水平(P＜0.05).[结论]低频EA对2型DNP模型大鼠有良好的镇痛作用,可能与其抑制DRG CGRP的表达有关.
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穴位TENS对正常年轻人热痛阈特异性抑制作用的研究
目的探讨经皮神经电刺激疗法(TENS)对人体实验性热痛阈及实验性振动阈的影响,从而阐明TENS作用机理.方法 20名正常人,年龄在20～39岁.随机分为TENS组和空白刺激组.每位受试者左手合谷穴和大鱼际区接受30 min TENS(200 μs,100 Hz,2～3倍感觉阈)或空白刺激,分别采用Medoc TSA-2001和Medoc VSA-300对受试者左手鱼际区的热痛阈和振动阈进行测定.并分别在TENS或空白刺激前的30、20、10 min及刺激后0、10、20、30、40、50 min记录热痛阈和振动阈.采用逐步回归分析法对结果进行分析.结果本研究显示与空白刺激相比,30 min的TENS治疗后即刻,即0 min(P=0.002)和20 min(P=0.004)热痛阈显著增高,增高值分别为0.81 ℃及1.54 ℃.而同一治疗方案在同一人群中对振动阈无改变.结论 TENS作用于针灸穴位具有镇痛的特异性,而对其他感觉如振动觉无改变.换言之,TENS可能通过激活粗纤维传导,抑制细纤维传导的痛觉,从而达到镇痛的作用.
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依那西普对大鼠切口痛和脊髓TNF-α表达的影响
目的 观察依那西普对切口疼痛模型大鼠疼痛程度、痛阈和脊髓肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 雄性 SD 大鼠 60 只随机分为模型对照组(C组)和依那西普组(E组),按术后-I(术前1 h)、4、8、16和 24 h 随机分配大鼠,每组每时间点 6 只.戊巴比妥钠麻醉大鼠后,对大鼠左足底实施手术刺激;C组大鼠鞘内注射生理盐水10 μl,E组大鼠鞘内注射可溶性 TNF-α受体依那西普 100 μg(10 μ1).用 Dynamic Plantar Aesthesiometer 和 Plantar test 7375 分别测定大鼠机械性痛阈和热痛阈;用RT-PCR方法测定腰脊髓 TNF-α mRNA的表达,用 Western blot 方法测定脊髓TNF-α蛋白的表达.结果 ①术后两组大鼠累积疼痛评分(CPS)均升高(P<0.01),E组术后各时间点 CPS 低于 C 组(P<0.05或<0.01).②术后两组大鼠机械性痛阈(HWMT)和热痛阈(HWTL)明显下降(P<0.01),术后各时间点 E组大鼠 HWMT、HWTL 均明显高于 C 组(P<0.05或P<0.01).③术后两组大鼠脊髓 TNF-αmRNA及蛋白表达均上调(P<0.01),术后各时间点 E 组大鼠脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达水平均明显低于 C 组(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠脊髓 TNF-α参与了手术后疼痛的产生和维持,可溶性 TNF-α受体依那西普可抑制大鼠切口痛和脊髓 TNF-αmRNA 及蛋白表达.
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鞘内注射肿瘤坏死因子-α对大鼠痛阈的影响
目的 观察鞘内注射不同剂量TNF-α对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为C组、T1组、T5组和T10组,每组6只.麻醉后分别鞘内注射生理盐水、TNF-α1、5 ng和10 ng,容积均为10 μl.测量各组大鼠鞘内注射后-1(鞘内注射前1h)、4、8、16 h及24h机械痛阈和热痛阈.结果 鞘内注射TNF-α后4～8 h,大鼠机械性痛阈和热痛阈下降(P<0.05或P<0.01);鞘内注射TNF-α后16h,T5组和T10组大鼠机械性痛阈和热痛阈下降(P<0.05或P<0.01);鞘内注射TNF-α后24h,T10组大鼠机械性痛阈和热痛阈下降(P<0.05).结论 鞘内注射TNF-α可导致中枢痛觉过敏,使大鼠机械性痛阈和热痛阈降低,随着注射剂量增加,机械痛阈和热痛阈下降幅度增加并且维持时间延长.
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星形胶质细胞的活化在小鼠带状疱疹后神经痛中的作用
目的：观察星形胶质细胞的活化在带状疱疹后神经痛（PHN）中的作用。方法：取体质量20～25 g的昆明鼠，腹腔注射 Resiniferatoxin（RTX），建造带状疱疹后神经痛模型；通过免疫荧光观察星胶的活化情况；通过机械缩足反射阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）观察小鼠机械痛和热痛变化；观察腹腔和鞘内分别给予星形胶质细胞特异性抑制剂（氟代柠檬酸）对MWT、TWL 的影响。结果：与溶剂组相比，RTX组星形胶质细胞明显活化，机械痛阈值显著下调，热痛阈显著上调；星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸明显抑制机械痛阈下调，对热痛阈无明显影响。结论：星形胶质细胞的活化介导带状疱疹后神经痛。
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阿片受体部分激动剂对大鼠基础热痛阈的影响
目的 观察阿片受体部分激动剂Buprenorphin提高热痛阈的效应.方法 同代同窝的雄性Wistar大鼠,每只体重(200±20)g.Wistar大鼠腹腔注射阿片受体部分激动剂Buprenorphin后,观察激光刺激大鼠后趾部的热痛阈及大鼠自主活动的变化.阳性对照采用单纯阿片受体激动剂吗啡Fentanyl,阴性对照采用生理盐水.结果 Buprenorphin和Fentanyl都能明显提高大鼠的热痛阈,和生理盐水相比差异有极显著性意义(P<0.001);但两组间相比,差异不明显(P>0.05).组内比较,Buprenorphin组内差异较大,Fentanyl的组内差异小.结论 阿片受体部分激动剂Buprenorphin腹腔注射,能明显提高大鼠热痛阈,但有作用不稳定的特性.与纯粹阿片μ受体激动剂Fentanyl相比,阿片受体部分激动剂Buprenorphin在疼痛治疗上并没有明显的优势.
