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  • 糖友疼痛细寻因

    作者:曹沉香

    引起糖尿病病人疼痛的原因有很多种,首先是糖尿病慢性并发症导致的疼痛,主要包含血管病变和神经病变.神经病变糖尿病感觉神经病变表现为肢体疼痛、感觉减退、麻木、灼热、冰凉等,也可表现为自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏.病友常会感觉到程度逐渐加重、范围逐渐增大的对称性的手脚发麻、蚁走感等,甚至感觉像戴了手套或穿了袜子;也可出现感觉减退、感觉异常,比如感觉不到针扎或者轻微的皮肤接触就引起明显的疼痛.

  • 不同频度电针治疗大鼠慢性神经源性痛的疗效比较

    作者:王贺春;姚磊;万有;韩济生

    慢性疼痛,尤其是慢性神经源性疼痛持续时间长,恢复较慢,对人身心健康危害很大,且难以控制.因此慢性神经源性痛的研究成为疼痛领域的研究热点与重点.本所在正常大鼠镇痛模型和慢性炎症痛模型中观察到,多次电针或TENS的镇痛作用不仅与刺激参数有关,而且主要取决于两次电针之间的时间间隔.本实验将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎造成慢性神经源性痛模型,用引起缩足的机械刺激阈值(50%)来评价机械性痛觉超敏.用大鼠5 min内在5±1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛.

  • 大鼠硬膜外间隙应用辣椒素镇痛的实验研究

    作者:佟世义;焦岿然;廖旭;薛富善

    目的:通过行为学、免疫组织化学和神经电生理学方法观察正常大鼠硬膜外间隙注射辣椒素的镇痛效果,并探讨利多卡因消除辣椒素不良反应的可行性.方法:将正常大鼠71只,随机分为5组,分别于硬膜外间隙置管注射(0.1%、0.2%、0.4%)辣椒素、0.2%辣椒素+利多卡因,和生理盐水+溶媒(简称NC0.1组、NC0.2组、NC0.4组、LC0.2组和NT组),实验采用热辐射仪测定大鼠的热痛阈,并观察其不良反应的发生率和痛阈恢复情况.另取硬膜外间隙置管大鼠60只,平均分为NC0.1组、NC0.2组和LC0.2组,并用正常大鼠20只作为对照组,分别于硬膜外间隙注药后30 min和第5天观察脊髓背角CGRP-LI的分布变化,并计算其阳性面积.结果:随着辣椒素浓度的增大,其镇痛强度和作用时间逐渐延长,不良反应的发生率也随之增高;利多卡因可完全消除辣椒素引起的呼吸麻痹和神经刺激性疼痛,对痛觉超敏亦具有一定的抑制作用.在硬膜外间隙注射辣椒素后30 min和第5天,NC0.1组脊髓背角的CGRP-LI的分布和呈色无明显改变;NC0.2组的CGRP-LI呈色浅,阳性面积下降(P﹤0.05);LC0.2 组于30 min时CGRP-LI的分布与正常并无明显差别,但第5天时的阳性面积明显下降;第5天时NC0.2组和LC0.2组背角CRGP阳性面积间无显著差别.结论:大鼠硬膜外间隙注射辣椒素具有明显的镇痛作用,镇痛强度、维持时间和副作用的发生率与辣椒素浓度密切相关,利多卡因能减少或消除其副作用.

  • 鞘内注射转运蛋白配体对神经病理性疼痛的调节作用及其机制

    作者:徐霜霜;刘晓明;程祝强;金毅

    目的:探讨鞘内注射18 kDa转运蛋白(18 kDa translocator protein,TSPO)配体对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的调节作用及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Vehicle+Sham组)、对照组(Vehicle+SNI组)、TSPO激动剂Ro5-4864组(Ro+SNI组)、TSPO拮抗剂PK11195组(PK+SNI组).各组分别于术前、术后第三天(D 3)、第七天(D 7)、第14天(D 14)和第21天(D21)测定大鼠50%的机械刺激缩足阈值(Paw withdrawl threshold,PWT),第三天行为学测试后,Vehicle+Sham组和Vehicle+SNI组鞘内注射溶剂20% DMSO 4μl,Ro+SNI组和PK+SNI组分别注射2 μg激动剂Ro5-4864和2μg拮抗剂PK-11195.应用westernblot检测术后D5、D7、D14、D21天的大鼠L4~6节段同侧脊髓,分别测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果:(1)各组术前PWT无明显统计学差异(P>0.05);术后其余3组较Vehicle+Sham组相比,PWT值从D3直至D21明显降低,与Vehicle+Sham组同时间点相比差异具有统计学意义(P<0.01);与Ro+SNI组比较,Ro+SNI组在鞘内给药后PWT有明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);而PK+SNI组在给药后的PWT较Vehicle+SNI组比较,差异无统计学意义. (2)神经损伤后,Vehicle+SNI组的GFAP和TNF-α的表达明显增高,与Vehicle+Sham组同时间点相比差异具有统计学意义(P<0.01);与Vehicle+SNI组比较,Ro+SNI组在给药后D5的脊髓GFAP表达稍有增高,但在D7、D 14、D21表达明显降低(P<0.01),TNF-α的表达在给药后D5直至D 14明显下降,差异有统计学意义(P<0.0l).结论:鞘内单次注射TSPO激动剂Ro5-4864可缓解NP大鼠的痛觉超敏,调节星形胶质细胞的活性以及神经免疫反应是其可能的机制之一.

  • 2 Hz电针减轻神经源性痛大鼠的痛觉超敏和冷诱发的持续性疼痛

    作者:孙瑞卿;王贺春;景峥;王韵;万有;韩济生

    目的:已知电针能减轻大鼠辐射热引起的疼痛和急、慢性炎症痛,本文探讨电针能否减轻大鼠神经源性痛.方法:将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎,用引起50%缩足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,用大鼠5 min内在5±1℃冷板上的缩足次数反映冷诱发的持续性疼痛.用韩氏穴位神经刺激仪给予电刺激,波宽0.6 ms,频率2 Hz,电流强度为0.5, 1和2 mA,各10 min,共刺激30 min.结果: 2 Hz 电针能减轻痛觉超敏(持续1 h)和冷诱发的持续性疼痛(持续12小时).电针前15 min皮下注射纳洛酮(1 mg/kg)能阻断电针对冷诱发的持续性疼痛的作用,但不能阻断对痛觉超敏的作用.结论:低频(2 Hz)电针可能通过阿片机制减轻持续性的神经源性疼痛,低频电针也能减轻机械性痛觉超敏,该作用可能不是通过阿片机制完成的.

  • 帕瑞昔布钠对骨癌症痛大鼠痛觉超敏和骨质破坏的影响

    作者:夏辉;王煜;张登文;徐林;田玉科;王学仁

    目的:探讨选择性环氧化酶2(cycloxygenase-2,COX-2)抑制剂帕瑞昔布钠对骨癌症痛大鼠痛觉超敏及肿瘤骨骨质破坏的影响.方法:雌性SD大鼠30只,通过在右侧胫骨骨髓腔内接种Walker 256大鼠乳腺癌细胞制作成骨癌症痛(bone cancer pain,BCP)模型,随机分为5组.一组为单纯骨癌症痛组,另外4组分别在模型制作后第6天、第10天、第15天、第20天开始给予帕瑞昔布钠,连续三天,测定大鼠机械缩爪阈值.并在第23天行HE染色观察大鼠右侧胫骨骨质破坏情况.结果:与单纯骨癌症痛组比较,注射帕瑞昔布钠后骨癌症痛大鼠机械缩爪阈值均明显升高;而且骨质破坏较轻,第6天开始给药组效果明显(P< 0.05).结论:帕瑞昔布钠缓解癌症痛的痛觉超敏,减轻骨质破坏,并且可以延缓痛觉超敏的发生.

  • 神经源性痛的机制研究进展

    作者:孙瑞卿;王韵;万有;韩济生

    神经源性痛(neuropathic pain或neurogenic pain)是指由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,以自发性疼痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)为特征.自发性疼痛表现为自发性、随机性和持久性的烧灼痛、绞痛、抽痛等异常感觉;痛觉过敏是由伤害性刺激引起的异常增强和延长的疼痛;痛觉超敏是指由非伤害性刺激引起的疼痛.

  • “种瓜得豆,事与愿违”--吗啡通过激活NLRP3炎症小体延长大鼠的神经病理性疼痛

    作者:刘文涛(译);高永静(校)

    阿片类药物使用日益广泛,但对于阿片类药物导致原发性疼痛的病理生理进程的研究还很少有报道。本研究通过大鼠慢性压迫性损伤神经(chronic constriction injury, CCI)损伤后10天,连续给予吗啡处理5天,出乎意料地发现吗啡显著延长了CCI诱发的痛觉超敏持续时间,甚至在停用吗啡后仍然持续了几个月。通过药理学和基因学手段的研究发现,吗啡通过一个全新、未知的机制——即激活脊髓的NLRP3炎症小体及白细胞介素-1β(IL-1β)释放来诱发神经病理性疼痛的产生及维持。NLRP3炎症小体相关通路主要由脊髓背角小胶质细胞表达。通过药物遗传学的技术(Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drugs, DREADD)对小胶质细胞进行选择性抑制,研究发现:抑制小胶质细胞可以预防或逆转吗啡诱导的痛觉敏化作用。本研究阐明了小胶质细胞在吗啡诱发痛觉敏化中的重要作用;揭示了吗啡给药是继神经损伤之后的对中枢小胶质细胞的“二次打击”;证明了在慢性疼痛治疗中阿片类药物滥用反而会延长疼痛时间。

  • 丘脑后核在偏头痛中的作用

    作者:胡冠群;张明洁;于生元

    偏头痛是常见疾病,它严重影响病人的身心健康.偏头痛的发病机制尚未完全明确,主流观点认为与三叉神经血管系统的激活有关,其中第二级神经元三叉神经脊束核和第三级丘脑神经元致敏为主的中枢敏化常造成皮肤痛觉超敏,它的出现常提示病程较长,预后较差.畏光是偏头痛中常见的伴随症状,一些研究表明,丘脑后核(posterior nucleus of thalamus,Po)接受来自硬脑膜的伤害性刺激,与偏头痛病程中产生的皮肤痛觉超敏密切相关.近年研究还发现,视网膜神经节细胞的轴突投射汇聚至丘脑后核区域的硬脑膜敏感神经元,进而影响光调节过程.本文将就丘脑后核在偏头痛中的作用展开综述,以期对偏头痛的治疗提供新思路.

  • 己酮可可碱通过抑制小胶质细胞激活减轻大鼠痛觉超敏和痛觉过敏

    作者:姜艳华;王秋石;马虹

    目的:观察己酮可可碱腹腔注射对大鼠坐骨神经分支选择性损伤致神经病理性疼痛的作用.方法:切断腓总神经和胫神经保留腓肠神经,制作坐骨神经分支选择性损伤模型.16只雄性SD大鼠从术前1 d起至术后6 d腹腔注射己酮可可碱100 mg·kg-1,qd.观察术前1 d和术后1,3,5,7和14 d大鼠的机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射持续时间(TWD);并测定不同组别脊髓小胶质细胞标志物0X-42的表达.实验同时设假手术组和坐骨神经分支选择性损伤模型组(n=16).结果:大鼠坐骨神经选择性切断后1 d起MWT降低、TWD延长,与假手术组比差异有显著性统计学意义(P<0.05);己酮可可碱组MWT增加、TWD缩短,与模型组相比差异有显著性统计学意义(P<0.05);己酮可可碱组部分坐骨神经切断后脊髓0X-42的表达和小胶质细胞阳性细胞数均显著减少.结论:己酮可可碱腹腔注射可抑制坐骨神经分支选择性损伤致脊髓小胶质细胞的激活,减轻痛觉超敏和痛觉过敏.

  • 疱疹后神经痛的机制及防治进展

    作者:冯华;王天龙

    疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是指疱疹愈合后持续1~3个月以上的疼痛,是带状疱疹常见的并发症.其发生率在带状疱疹患者中为15%,在>60岁患者中达50%.主要表现为持续刺痛、阵发性钻痛、痛觉超敏以及瘙痒.由于它发病机制复杂,治疗效果差,故一直受到广泛关注.现就其发生机制及防治的研究进展综述如下.

  • 盐酸曲马多、地佐辛、舒芬太尼、盐酸氢吗啡酮防治瑞芬太尼复合麻醉术后超敏痛的效果比较

    作者:华兵

    目的 比较盐酸曲马多、地佐辛、舒芬太尼、盐酸氢吗啡酮四种药物在防治瑞芬太尼复合超敏痛中的临床效果.方法 选取2015年3月~2017年6月在我院行妇科腹腔镜手术的157例ASA Ⅰ~Ⅱ级患者作为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,根据手术前所用预防瑞芬太尼痛觉超敏反应药物的不同分为A组(盐酸曲马多,34例)、B组(地佐辛,43例)、C组(舒芬太尼,39例)和D组(盐酸氢吗啡酮,41例).比较四组患者的苏醒时间和拔管时间,拔管时的心率(HR)和平均动脉压(MAP),术后15 min、1h、2h、4h、8h、16 h及24 h的VAS评分和Ramsay镇静评分以及术后拔管期间及术后24 h内的不良反应发生情况.结果 D组的苏醒时间和拔管时间明显短于A组、B组和C组(P<0.05),B组和C组的苏醒时间和拔管时间明显短于A组(P<0.05);B组和C组的苏醒时间和拔管时间比较,差异无统计学意义(P>0.05).D组患者拔管时的HR和MAP均明显低于A组、B组和C组(P<0.05),B组和C组拔管时的HR和MAP均明显低于A组(P<0.05);B组和C组拔管时的HR和MAP比较,差异无统计学意义(P>0.05).D组术后2~24 h的VAS评分明显低于A组、B组和C组(P<0.05),B组和C组术后2~24 h的VAS评分明显低于A组(P<0.05);B、C两组术后2~24 h的VAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05).D组术后15 min~2h的Ramsay镇静评分明显优于A组、B组和C组(P<0.05),B组和C组术后15 min~2 h的Ramsay镇静评分明显优于A组(P<0.05);B、C两组术后15 min~2 h的Ramsay镇静评分比较,差异无统计学意义(p>0.05).四组术后拔管期间及术后24 h内的不良反应发生率比较为A组>B组>C组>D组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在防治瑞芬太尼复合麻醉术后的超敏痛方面,盐酸氢吗啡酮效果为明显,不影响患者的苏醒和拔管时间,同时不良反应发生率也低,其次为地佐辛和舒芬太尼,两者效果相当,但舒芬太尼的术后不良反应发生率更低,盐酸曲马多的效果差.

  • 背根反射在炎症痛中的作用机制及其研究进展

    作者:朱月莲;曹济民;谢益宽

    在常见的外周神经源性疼痛中,通常是由于外周神经轴突的损伤诱发的痛觉过敏( hyperalgesia)及痛觉超敏(allodynia)和由于组织的损伤导致从初级传入纤维、损伤的组织或血液循环释放一些内源性炎性物质,包括神经递质[谷氨酸、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)及其他多肽],前列腺素,K+,5-HT,组胺,腺苷,缓激肽等,这些活性物质被释放到胞间引起血管扩张(红、热),血浆渗出(肿胀)而诱发炎症痛,通常我们将由初级传入纤维末梢释放的物质引起的炎症痛称为神经源性炎症痛.

  • 转录共激活因子TORCs在神经病理性疼痛中的研究进展

    作者:佟星

    国际疼痛学会(IASP)将神经病理性疼痛新定义为由躯体感觉神经系统的损伤或疾病直接造成的疼痛[1].常表现为自发性疼痛和诱发性疼痛.诱发性疼痛又可分为痛觉过敏和痛觉超敏,其发病机制还不清楚.目前研究认为该类疼痛的产生和维持与外周敏化和中枢敏化相关[2].神经病理性疼痛是一种广泛存在而又极难治愈的临床症状,是一种慢性改变,其涉及基因表达的改变,而基因表达的关键就是基因转录的调控.转录共激活因子(TORCs)作为一类重要的反应结合蛋白(CREB)转录共激活因子,通过增加CREB和其辅助因子的结合,诱导其下游基因在启动子水平的活性[3].由此可知,TORCs在神经病理性疼痛的发生发展中具有重要作用.

  • 锌离子缺乏对模型小鼠NPP行为学改变的实验研究

    作者:赵占志;崔凯;刘丽;许大伟

    神经病理性疼痛(Neuropathic Pain,NPP)是由神经系统损伤引起的一种慢性疼痛疾病,主要表现为痛觉过敏、触诱发痛(或称痛觉超敏)、局部感觉缺失以及自发性疼痛等[1].本研究利用坐骨神经分支选择损伤模型(spared nerve injury,SNI)观察饮食锌缺乏处理对SNI模型动物行为学变化以及对脊髓中锌离子的影响,从而为探讨脊髓中的锌代谢以及锌在NPP产生与传导中的作用和机制研究提供重要的实验依据.

  • 帕瑞昔布钠联合地佐辛治疗瑞芬太尼所致痛觉过敏的疗效观察

    作者:李瑞婷;薛朝霞

    目的观察帕瑞昔布钠联合地佐辛治疗瑞芬太尼全麻后痛觉过敏的疗效及不良反应情况。方法全麻下行LC患者80例,随机分为四组P、D、L、R(RL组术后患者要求镇痛者)。观察各组患者呼之睁眼时间(T1)、拔管时间(T2);入室、清醒拔管后10min、30min、的平均动脉压MAP、心率HR;术后清醒拔管10min、20min、30min、2h、6h、12h痛觉模拟评分VAS;不良反应(恶心、呕吐、血氧饱和度降低)的发生率。结果各时间点VAS评分D、L、P组较R组明显降低;L组与D组相比有所降低;P组与D组相比较有下降;D、L、P组与RL组明显降低;L组与P组相比较,术后10min、20min、30min,P组VAS评分较L组降低,但术后2h、6h、12h的VAS评分L组又较P组有所降低;RL组与D、L、P、R组相比较术后血氧饱和度明显降低,且恶心呕吐、头晕发生率明显较其他组高。结论帕瑞昔布钠联合地佐辛治疗瑞芬太尼全麻下所致痛觉过敏疗效可靠、持久,但在术后联合使用镇痛效果差,同时可使处于恢复期的患者血氧饱和度明显降低,所以术后联合使用存在风险,应引起临床医生的特别关注。

  • 不同频率的电针对大鼠神经源性痛的治疗作用

    作者:孙瑞卿;王贺春;王韵;罗非;韩济生

    目的:探讨不同频率的电针能否减轻大鼠神经源性痛.方法:将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎,用引起50%抬足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,用大鼠5min内从5℃冷板上的抬足次数反映冷诱发的持续性疼痛.用韩氏穴位神经刺激仪给与2 Hz或100 Hz电刺激.结果:① 2 Hz和100Hz电针均能减轻痛觉超敏, Hz起效较早.②两种频率电针均能减轻冷诱发的持续性疼痛,但2 Hz持续的时间长,多次电针后2z的镇痛效果可持续长达48 h.③针刺而不通电也能显著减轻冷诱发的持续性痛.结论:电针能减轻神经源性痛,且低频(2Hz)电针的镇痛效果优于高频(100 Hz)电针.

  • 塞来昔布镇痛作用的临床应用

    作者:张瑞安

    塞来昔布( celecoxib)通过抑制外周和中枢环氧化酶-2(cyclooxygenase -2,COX -2),能有效地治疗各种急性疼痛和各种骨关节慢性疼痛,与传统的非类固醇类抗炎药比较,对胃肠道安全性更好,且对血液系统的影响轻微.近年来塞来昔布在临床上的应用逐渐增多,Moberly和Reuben等[1,2]研究表明,其镇痛效果良好,并且不良反应小.现将其临床应用现状综述如下.1围手术期镇痛目前在急性镇痛治疗体系中,提倡多模式镇痛、超前镇痛和个体化镇痛,旨在通过联合应用不同作用机制的镇痛药物,解决患者对止痛药需求的个体差异,降低并发症发生率,消除患者痛苦.塞来昔布通过中枢抑制COX -2,抑制痛觉超敏,提高痛阈,使患者对疼痛的感觉减轻[3].有报告认为,术前应用COX -2抑制剂,可以减少术后中枢性镇痛药的用量以及增强其镇痛效果[4].

  • 静脉注射甲强龙治疗中央型脊髓损伤急性神经痛的疗效

    作者:李连栋;雪原;周佳明;孙超

    目的:回顾性分析静脉注射甲强龙(MP)治疗中央型脊髓损伤(CCS)急性神经痛的疗效和安全性.方法:选取天津医科大学总医院2016年7月-2017年11月患有急性神经痛、视觉模拟评分(VAS)≥6分的中央型脊髓损伤患者34例,所有患者均接受MP治疗1周,随访时间3个月.治疗前、治疗后和随访时均采用标准的VAS评分、痛觉超敏体表面积和生活质量调查问卷对治疗效果进行评估.结果:MP治疗后及治疗后3个月的随访,VAS评分、痛觉超敏体表面积和患者的生活质量均较治疗前明显改善(P<0.001),所有病例均未见疼痛复发.经MP治疗1周,自发性疼痛VAS评分(0.93±1.32)较治疗前(7.33±0.69)明显降低,第3月随访时,所有患者均实现显著性疼痛缓解(VAS≤2);同时,痛觉超敏VAS评分较治疗前显著性下降(8.18±0.64 vs1.70±1.43,P<0.001),第3月随访时,患者实现显著性疼痛缓解(VAS≤2)的比例达到91.18%;痛觉超敏的体表面积在治疗后及治疗后第1月和第3月随访分别为(101.65±205.55)cm2,(82.99±189.67)cm2及(36.77±106.29)cm2,与治疗前(2 791.23±625.20)cm2相比均显著性降低(P<0.001).麦吉尔疼痛问卷表(MPQSF)和欧洲五维健康量表(EQ-5D)评估结果显示患者经MP治疗后生活质量获得明显改善(P<0.001),在MP治疗过程中,共有4例(11.76%)患者出现轻度的不良反应,以头晕和恶心居多,表现为一过性,在治疗后3个月随访中,所有病例未见MP相关性不良反应.结论:静脉注射MP能够有效缓解CCS急性神经痛,阻止急性神经痛转变为难治性慢性神经痛,能够显著改善患者的生活质量.

  • 神经病理性疼痛动物模型的制备与评价方法

    作者:武亚茹;常可欣;贾庆忠

    神经病理性疼痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所导致的疼痛.该文综述了外周神经损伤或带状疱疹、糖尿病、癌症等疾病所致的神经病理性疼痛动物模型及行为学评价方法.

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