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电针对慢性痛负性情绪大鼠杏仁核神经突触可塑性相关蛋白/基因表达的影响
目的:观察电针对慢性神经痛负性情绪大鼠杏仁核神经突触可塑性相关谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)等受体蛋白/基因表达变化的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、麻醉电针组,每组14只(6只用于免疫荧光染色,8只用于基因检测).结扎坐骨神经结合足底反复电刺激造成慢性神经痛负性情绪模型.电针双侧“足三里”“阳陵泉”,每日1次,共7d.测量大鼠双侧足底热缩足反应潜伏期(PWL),计算其差值(PWLD)及条件控制箱停留时间.采用荧光定量PCR法检测右侧杏仁核GABA受体亚型Aβ2、B1,Glu N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR 1 (NMDA-NR 1),突触后密度蛋白(PSD)-95,突触蛋白Piccolo等基因的表达;用免疫荧光法检测杏仁基底外侧核(BLA)代谢型Glu受体亚型1(mGluR 1)及GABAB 2的表达.结果:与正常组比较,模型组PWLD显著增加(P＜0.001),条件控制箱停留时间显著减少(P＜0.001);与模型组比较,电针3d和7d后,电针组和麻醉电针组PWLD显著降低(P＜0.05),条件控制箱停留时间显著增加(P＜0.05);与电针组比较,电针3d后,麻醉电针组大鼠在条件控制箱停留时间明显缩短(P＜0.01),说明电针改善了痛反应和负性情绪.与正常组比较,模型组大鼠杏仁核GABAAβ 2、GABAB 1、PSD-95、Piccolo基因表达及BLA内GABAB2阳性细胞数显著降低(P＜0.05,P＜0.001).电针7d后,与模型组比较,电针组上述5个分子以及杏仁核NM-DA-NR 1基因表达水平及麻醉电针组除了Piccolo外的4个基因表达水平均显著升高(P＜0.05,P＜0.001),电针组BLA内mGluR 1及GABAB2阳性细胞数量显著增多(P＜0.001);麻醉电针组Piccolo基因、mGluR 1及GABAB2免疫阳性细胞数量显著低于电针组(P＜0.001).结论:重复电针可明显改善慢性痛大鼠感觉成分和情绪成分,其改善感觉成分的效应可能与上调大鼠杏仁核NMDA-NR 1、GABAAβ2、GABAB1、PSD-95、Piccolo基因及mGluR 1、GABAB2蛋白表达有关,其改善痛情绪成分的效应可能与其上调mGluR 1、GABAB2蛋白和Piccolo基因的表达有关.
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电针对慢性神经痛大鼠穴区高迁移率族蛋白1及其受体CD24表达的影响
目的:观察电针干预治疗慢性压迫性损伤(CCI)大鼠过程中,大鼠"足三里"穴区局部高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其受体CD 24表达及β-内啡肽(β-EP)含量的变化,探讨穴区电针刺激缓解慢性神经痛的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、CCI模型组、电针组,每组10只.正常对照组大鼠行假手术,其余两组结扎坐骨神经造成慢性神经痛模型.手术后1周开始测定大鼠双侧热刺激缩腿反应的潜伏期(PWL).电针组于CCI术后8 d电针双侧"足三里""阳陵泉"穴,连续5 d.电针结束后用免疫沉淀法检测"足三里"穴区乙酰化HMGB 1蛋白表达,用蛋白免疫印迹、荧光定量PCR分别检测HMGB 1和Toll样受体4(TLR 4)蛋白、CD 24 mRNA的表达,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测穴位局部组织β-EP的含量,并在穴位局部注射CD 24的中和抗体,观察阻断H M GB 1-CD 24通路对电针效应的影响.结果:与正常对照组比较,CCI后各组动物双侧PWL差值明显增加(P<0.05);与CCI模型组比较,电针组动物的痛觉过敏明显减轻(P<0.05).CCI后穴位局部的HMGB 1和TLR 4蛋白表达比正常对照组明显升高(P<0.05);电针后,和CCI模型组比较,HMGB 1乙酰化程度增高,CD 24 mRNA表达升高,同时穴位局部β-EP含量显著升高(P<0.05),但是HMGB 1及TLR 4蛋白表达未见明显变化(P>0.05).穴位局部注射CD 24的中和抗体后,电针升高局部β-EP含量、抑制动物痛觉过敏的作用明显减弱(P<0.05).结论:电针"足三里""阳陵泉"穴可缓解CCI大鼠的神经病理性疼痛,其效应与穴位局部H M GB 1活性及其受体CD 24表达升高导致的局部β-EP含量增加有关.
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电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1表达的影响
目的:观察电针对慢性神经痛大鼠海马区高迁移率族蛋白1(HMGB 1)及其下游效应促炎细胞因子的影响,探讨电针镇痛的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只.结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性结扎性损伤模型.电针组电针双侧“足三里”“阳陵泉”,每次30 min,每日1次,共7d.检测各组大鼠左后足底机械痛阈(MWT),荧光定量PCR法和Western blot法分别检测海马HMGB 1基因和蛋白的表达水平,ELISA法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1 β)的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组MWT显著降低(P＜0.001).与模型组比较,造模第10天和第14天,电针组MWT显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠海马HMGB 1基因及蛋白表达水平显著增加(P＜0.001),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平也均显著升高(P＜0.001).电针7d后,与模型组比较,电针组海马区HMGB 1基因及蛋白表达水平显著降低(P＜0.001,P＜0.01),TNF-α和IL-1 β蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:电针可明显提高慢性神经痛大鼠痛阈值,其作用机制可能与抑制大鼠海马区HMGB 1及其下游促炎细胞因子释放有关.
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神经妥乐平椎旁神经阻滞治疗带状疱疹后遗神经痛的疗效观察
带状疱疹后遗神经痛(PHN)是带状疱疹常见的并发症,是带状疱疹皮损愈合后遗留的慢性神经痛综合症.2008年6月至2008年12月我们对PHN患者应用神经妥乐平(日本脏器制药株式会社研制生产)行椎旁神经阻滞治疗,现将观察结果报道如下.
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双泵联合治疗老年患者带状疱疹后剧痛的疗效观察
带状疱疹后疼痛是指带状疱疹皮损愈合后疼痛持续一个月以上的慢性神经痛综合征.我们于2001年4月至2003年4月间应用自控硬膜外和静脉镇痛双泵联合治疗11例顽固性带状疱疹后疼痛,取得了良好的效果,现报道如下.
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射频热凝术治疗头枕部带状疱疹后遗神经痛
带状疱疹后遗神经痛(PHN)是指带状疱疹皮损愈合后疼痛持续数个月以上的慢性神经痛综合征,带状疱疹后遗神经痛的患者长期遭受疼痛的折磨,苦不堪言.2008年6月至2009年4月我们采用脊神经根射频热凝术治疗头枕部带状疱疹后遗神经痛15例,疗效显著,现报道如下.
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右美托咪定鞘内注射对慢性神经痛模型大鼠行为能力、疼痛程度和脊髓背角蛋白激酶C表达的影响
目的 分析右美托咪定鞘内注射对于慢性神经痛模型鼠的行为、疼痛程度脊髓背角蛋白激酶C (protein kinase C,即PKC)的影响,初步探讨右美托咪定的镇痛机制.方法 将50只成功建立模型的大鼠随机分为观察组、模型组,另选取25只健康大鼠作为对照组,观察组和模型组大鼠建立慢性坐骨神经损伤模型,在建模后,观察组应用右美托咪定鞘内注射干预,模型组应用生理盐水注射,对照组不接受干预,在建模前、给药后3、5、7、14 d时分别进行行为能力评价(累积评分法和运动功能评价)和疼痛程度评价 (机械性缩足反射法和热缩足反射潜伏期法检测痛阈值),同时进行PKC免疫染色评分 (免疫组化SABC法)、PKCmRNA检测(RT-PCR法)和PKC蛋白(Western blot法)表达,利用统计方法分析组间数据.结果 (1)建模前,各组大鼠行为累积评分、运动功能评分、机械性缩足反射法(MWT)、热缩足反射潜伏期法(TWL)差异无显著性 (P>0.05),在建模后,模型组和观察组大鼠累积评分和运动功能评分显著升高,MWT和TWL明显下降,其中观察组变化幅度显著低于模型组,建模后,组间累积评分、运动功能评分、MWT、TWL具有明显差异(P<0.05);(2)对照组PKC为阴性表达,模型组PKC呈强阳性表达,观察组建模后初期PKC为强阳性,随着治疗时间延长,PKC表达强度降低,第14天时PKC为弱阳性表达;(3)建模后,观察组和模型组PKCmRNA和PKC蛋白表达水平显著高于对照组 (P<0.05);随着不断给药,观察组PKCmRNA和PKC下降,在给药14 d时,PKCmRNA和PKC接近对照组,建模后3 d起,在相同时间点,观察组PKC表达量显著低于模型组(P<0.05).结论 右美托咪定鞘内注射能够改善慢性神经痛模型大鼠行为能力、降低疼痛程度,可能与其抑制脊髓背角蛋白激酶 C 的表达相关.
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慢性神经痛对抑郁状态以及中枢多巴胺神经元电生理的影响
目的:探讨大鼠慢性神经痛导致抑郁症状发生后,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电活动的改变情况.方法:24只健康成年大鼠进行随机分组(n=12):假手术组(Sham)大鼠仅进行坐骨神经分支暴露,坐骨神经损伤组(SNI)进行坐骨神经分支选择性损伤.在神经损伤后的第3、7、14、28、42、56天进行机械刺激计算缩足反射阈值,并进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验等行为学实验来评价大鼠是否发生抑郁症状;利用在体多通道电生理技术,对SNI组大鼠和假手术组大鼠中脑腹侧被盖区神经元分别进行记录分析.结果:与假手术组比较,SNI组大鼠的机械痛阈值明显降低(P＜0.01);在旷场实验、糖水偏好、强迫游泳较对照组出现显著性差异(P＜0.01);大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率、簇状放电活动中动作电位的数量明显增加(P＜0.01).结论:慢性疼痛可以导致大鼠抑郁相关症状的发生,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率增加与疼痛后抑郁发生相关.
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非伤害性触摸刺激对慢性坐骨神经痛大鼠脊髓背角C-fos与TrkA受体表达的影响
本研究拟观察非伤害性触摸刺激对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠脊髓背角c-fos及TrkA受体表达的影响,探讨脊髓在慢性神经痛产生和维持中的作用.
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鞘内注射右美托咪定干预慢性神经痛模型大鼠脊髓背角蛋白激酶C的表达
背景：右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂，具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用，对呼吸影响小。
目的：观察鞘内注射右美托咪定对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。
方法：雄性SD大鼠60只，随机均分为3组。除正常对照组外，另2组大鼠建立坐骨神经分支选择性损伤模型，右美托咪定组在造模后14 d内每天鞘内注射右美托咪定3μg/kg，生理盐水组在同时注射等容量的生理盐水。于坐骨神经分支选择性损伤模型前、术后鞘内给药前和鞘内给药后2，7，14 d测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值，并在术后第2，7，14天鞘内注射药物后，每组每个时间点分别处死4只大鼠，取其L 4-6脊髓，RT-PCR及Western blot法分别检测脊髓背角蛋白激酶C mRNA及蛋白水平的表达情况，苏木精-伊红染色检测脊髓背角神经元形态学变化，免疫组织化学法检测脊髓背角蛋白激酶C蛋白表达的水平及分布情况。
结果与结论：与正常对照组比较，给药前、给药后各时点生理盐水组和右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期和机械刺激缩足反射痛阈值均明显降低(P<0.05)；与生理盐水组比较，给药后各时点右美托咪定组热刺激缩足反射潜伏期延长和机械刺激缩足反射痛阈值均明显升高(P<0.05)；右美托咪定组脊髓背角蛋白激酶C表达明显明显低于生理盐水组，且在给药14 d时达到低接近于正常对照组。右美托咪定组脊髓背角神经元凋亡程度也较生理盐水组轻微，在给药14 d时神经元形态基本接近正常对照组。提示鞘内注射右美托咪定可减轻坐骨神经分支选择性损伤模型引起的痛敏，可能与其抑制脊髓背角蛋白激酶C的表达相关。 -
丙泊酚对慢性神经痛大鼠脊髓星形胶质细胞激活的影响
目的:研究丙泊酚对慢性神经痛大鼠脊髓星形胶质细胞激活的影响.方法:Wistar大鼠40只,随机分为4组,Ⅰ组为正常对照;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组结扎左侧坐骨神经,术后第7天,Ⅰ、Ⅱ组腹腔均注射生理盐水50 ml·kg -1,Ⅲ、Ⅳ组腹腔分别注射丙泊酚50、75mg·kg -1(1 mgoml -1),共7 d;术后第6、10和13天,使用Von Frey纤维分别测定各组动物触诱发痛阈,观察丙泊酚对其影响;随后取脊髓切片,观察星形胶质细胞在脊髓背角的分布.结果:①与Ⅰ组比较,Ⅱ组双侧的50%缩足阈值(PWTs)在术后第6、10和13 d均较低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组双侧的PWTs在术后第10、13天升高(P<0.05).②Ⅱ组星形胶质细胞在脊髓背角的分布密度(AD)、平均光密度(AOD)和积分光密度(IOD)值显著高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.05和P<0.01).③与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组星形胶质细胞在脊髓背角数量、体积依次减少. 结论:慢性神经痛大鼠的脊髓星形胶质细胞被激活,丙泊酚可抑制激活,抑制程度与剂量有相关性.
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三叉神经脱髓鞘与慢性神经痛
三叉神经脱髓鞘病变是三叉神经痛的主要病理基础,在三叉神经脱髓鞘或髓鞘不良的神经轴突部位异位电活动的产生是损伤部位钠离子通道异常表达及作用的结果.本文就三叉神经脱髓鞘及其所致慢性神经痛的机理作一综述.
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中西医结合治疗带状疱疹后遗神经痛128例
带状疱疹后遗神经痛(PHN)是急性带状疱疹后的并发症,属于慢性神经痛,好发于老年人,患者表现为异常痛觉,包括自发性,持续性灼痛或持续性深在疼、跳痛,自觉性刀割样痛或阵发性灼痛,异常性疼痛和痛觉过敏,其疼痛时间较长,有些患者表现为难以忍受的瘙痒.
