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苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用
目的:观察苍白球在电针及兴奋尾壳核对脚内核自发放电影响中的作用.方法:实验在Wistar大鼠上进行,采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察毁损苍白球(GP)前后,电针"阳陵泉"和"环跳"穴(强度2 mA,频率为2 Hz与100 Hz交替的疏密波,持续5 min)及兴奋尾壳核(微量注射0.5 mol/L谷氨酸3μL)对脚内核(EP)神经元自发放电的影响.结果:电针对EP神经元自发放电似有兴奋作用,而兴奋尾壳核对其影响不大.毁损GP后电针对EP神经元自发放电的兴奋作用略有增加,兴奋尾壳核对EP神经元的自发放电产生抑制作用.结论:在正常状态下电针对EP神经元自发放电的兴奋作用部分受到GP的抑制,兴奋尾壳核通过GP对EP产生兴奋作用.
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电针和兴奋尾核对苍白球自发放电的影响
目的:本研究主要观察电针和兴奋尾核对苍白球神经元自发放电的影响,为进一步研究苍白球与针刺镇痛和兴奋尾核镇痛的关系及其机理提供某些实验资料.方法:实验在Wistar大鼠和家猫上进行.采用玻璃微电极细胞外记录的方法记录苍白球神经元的自发放电,观察电针"阳陵泉"和"环跳"穴(强度为2 mA,频率为2～100Hz的疏密起伏波,时间为5 min)及兴奋尾核头部(微量注射0.5 M谷氮酸3μL)对自发放电的影响.结果:电针可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电,对内侧部自发放电略有兴奋作用;兴奋尾核也可抑制苍白球外侧部神经元的自发放电,而对内侧部自发放电影响不大.结论:电针对苍白球神经元自发放电有一定的影响,可能与兴奋尾核有关.
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猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录
本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术,观察了20只猫扣带回前部176个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性.根.据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同,将其分为内脏伤害感受神经元(84.09%)和非伤害感受神经元(15.91%).结果表明,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元,前者的静息电位明显低于后者,但是,两者的自发放电形式和频率无明显差异.提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元,前者的兴奋性高于后者.
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延胡索乙素对大鼠慢性压迫背根节神经元自发放电的影响
目的 观察延胡索乙素(1-THP)对大鼠慢性压迫背根节神经元A类纤维自发放电的影响.方法 采用单纤维记录大鼠慢性压迫背根节神经元自发放电的方法,观察1-THP对自发放电的影响,以及浓度-效应关系.结果 实验中记录到单纤维A类神经元自发放电84根.在A类神经元自发放电中有25根自发放电为周期节律,59根为非周期节律.1-THP(100 μmol/L)分别引起16.0%(4/25)的周期节律放电神经元和67.8%(40/59)非周期节律放电神经元放电减少(P＜0.01,1-THP干预前后配对t检验).1-THP对受损背根节(DRG)神经元自发放电的抑制作用具有剂量依赖关系,随着浓度的增大抑制神经元自发放电的时间越快,自发放电恢复所需的时间也越长.其中有57.1%(24/42)的DRG神经元自发放电在洗脱后20 min内可以恢复,42.8%(18/42)的DRG神经元自发放电在洗脱后经过3 h始终没有恢复.结论 1-THP对大鼠慢性压迫背根节神经元A类纤维的自发放电有抑制作用.
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大鼠部分后根损伤诱发机械性痛性感觉异常的交感神经依赖性
建立一个类似临床的后根损伤诱发慢性痛的动物模型,探讨交感神经活动在诱发慢性痛中的作用.在腰5部分后根结扎损伤的方法建立一个后根损伤大鼠模型,观察损伤诱发的慢性痛形成的行为和电生理学特征及交感节后神经元在慢性痛形成中的作用.结果表明:(1)腰5部分后根结扎损伤后,损伤侧后肢出现机械性痛性感觉异常,持续约30天.(2)提前12天行腰交感神经干和神经节切除术,部分后根损伤侧后肢不出现机械性痛性感觉异常.(3)腹腔注射肾上腺素能a受体阻断剂酚妥拉明(4mg/kg)使机械性痛性感觉异常显著降低,维持约30min.(4)后根的部分损伤诱发损伤神经21.7%(162/746)的A类纤维来自背根节细胞的异位放电活动;全身或局部应用去甲肾上腺素可使异常自发电活动产生改变,其中64.1%的(25/39)A类纤维兴奋,33.3%(13/39)的A类纤维抑制.提示交感神经参与后根损伤诱发的机械性痛性感觉异常.
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蛋白激酶A参与介导大鼠受损背根节神经元的自发放电
目的:在背根节(DRG)慢性压迫模型上,采用单纤维记录神经元自发放电和生化检测受损组织中蛋白激酶A(protein kinase,PKA)活性的方法,研究PKA在DRG压迫损伤后感觉神经元中自发放电的作用.结果:压迫损伤侧DRG组织中的PKA磷酸化PepTag肽百分数为25.51±2.62%,较未受压迫侧和正常组DRG组织明显增加(P＜0.05).PKA催化亚单位抑制剂H-89(10μM)可以明显抑制受损DRG神经元的自发放电,抑制百分数为76.91±13.79%.结论:受损DRG组织中PKA活性上调,高活性的PKA参与介导受损DRG神经元的自发放电.
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慢性神经痛对中脑腹侧被盖区多巴胺神经元 活动水平的影响
目的:探讨小鼠慢性疼痛发生过程中,中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)多巴胺神经元自发放电活动的变化情况.方法:64只健康成年小鼠进行随机分为2组;假手术组(Sham)只暴露出坐骨神经不结扎,坐骨神经慢性压迫组(chronic constriction injury,CCI)分离肌肉暴露坐骨神经主干,用鼠尾胶原纤维(约5#羊肠线直径)从坐骨神经中枢端到外周端依次减轻结扎力度,打三个结进行损伤.在手术前1天和术后第4、7、14、21、30天进行机械和热刺激计算缩足反射阈值,并进行糖水偏爱、旷场、高架十字迷宫等行为学实验来评价小鼠的情绪变化;利用在体多通道电生理技术,对CCI组小鼠中脑腹侧被盖区多巴胺神经元进行记录分析.结果:与假手术组比较,CCI组小鼠的机械和热痛阈值明显降低(P<0.01);术后检测糖水偏爱测试(第33天)、旷场测试(第35天)、高架十字迷宫测试(第35天)较术前出现显著性差异(P<0.01);小鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率、簇状放电活动中动作电位的数量在第14天明显增加,第35天显著降低(P<0.01).结论:慢性疼痛经历后可以导致小鼠焦虑、抑郁样情绪的发生,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元活动与疼痛经历导致的焦虑抑郁样情绪发生相关.
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受损背根节A类神经元的阈下膜电位振荡
目的:研究慢性压迫大鼠背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)神经元阈下膜电位振荡(subthreshold membrane potential oscillation, SMPO)的特征及其与异位自发放电的关系.方法:采用在体DRG神经元细胞内记录.结果:在慢性压迫的650例DRG神经元,93例A类神经元出现具有特定频率及幅值的SMPO.对其进行研究发现,异位自发放电起始于SMPO的上升相,SMPO的规则、梭形及不规则形式分别决定了异位自发放电的周期/整数倍、阵发及不规则放电模式.有SMPO的神经元,其兴奋性高于没有SMPO的神经元.此外,低浓度河豚毒可以阻断SMPO的产生,进而消除异位自发放电.结论:阈下膜电位振荡是产生异位自发放电的基础,反映了初级感觉神经元超兴奋的基本电生理变化.
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外周神经压迫性损伤引起损伤区自发放电的研究概述
坐骨神经慢性压迫损伤模型是神经病理性疼痛疾病动物模型的典型代表,其中损伤区产生节律丰富的自发放电和异位电活动,传入大脑皮层感觉中枢,是造成神经病理性疼痛的主要原因之一.因此研究神经损伤区自发放电的特点对于探索神经病理性疼痛的发生机理具有重要意义.本文基于坐骨神经慢性压迫损伤模型,从神经节律编码、损伤区丰富多样的放电节律以及节律间复杂的转迁模式几个方面对外周损伤区自发放电进行概述并对外周疼痛的治疗进行展望.
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静脉注射神经干细胞缓解神经病理痛并促进神经再生
神经损伤后发生非生理性修复,导致神经瘤形成、神经传导性改变和自发放电产生.这些都是神经病理痛产生的重要原因.本文主要研究NSCs(神经干细胞)对CCI (坐骨神经慢性压迫性损伤)模型动物痛敏行为和神经修复的作用.相比较以前采用损伤局部的注射方法,本文采用更加简便的尾静脉注射.
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钾离子浓度及离子通道电导对海马CA1区神经元自发放电的影响
目的 分析在胞外钾离子浓度[K+]0和离子通道电导变化的情况下,海马CA1区单个神经元自发放电频率和放电模式的变化.方法 对 Warman等提出的模型进行改进,应用计算机软件MATLAB建立一个包括16个房室的海马CA1区锥体细胞单个神经元的电缆模型.其中树突室不含有源通道,而胞体室含有5个离子通道(INa、INap、IDR、IA、IM),该模型不包括钙电流和由钙浓度调节的钾电流(ICa、ICT、IAHP).结果 仿真结果表明,海马CA1区神经元产生自发周期的放电行为;随着[K+]0的增加,钠电导的增加和钾电导的减少,放电频率增加;单个神经元的自发放电行为以单峰或者每个簇内含有2个或3个峰的形式出现.结论 神经元自发放电频率和放电模式的变化与[K+]0以及离子通道电导等因素有关.
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慢性神经痛对抑郁状态以及中枢多巴胺神经元电生理的影响
目的:探讨大鼠慢性神经痛导致抑郁症状发生后,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电活动的改变情况.方法:24只健康成年大鼠进行随机分组(n=12):假手术组(Sham)大鼠仅进行坐骨神经分支暴露,坐骨神经损伤组(SNI)进行坐骨神经分支选择性损伤.在神经损伤后的第3、7、14、28、42、56天进行机械刺激计算缩足反射阈值,并进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验等行为学实验来评价大鼠是否发生抑郁症状;利用在体多通道电生理技术,对SNI组大鼠和假手术组大鼠中脑腹侧被盖区神经元分别进行记录分析.结果:与假手术组比较,SNI组大鼠的机械痛阈值明显降低(P＜0.01);在旷场实验、糖水偏好、强迫游泳较对照组出现显著性差异(P＜0.01);大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率、簇状放电活动中动作电位的数量明显增加(P＜0.01).结论:慢性疼痛可以导致大鼠抑郁相关症状的发生,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率增加与疼痛后抑郁发生相关.
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高频刺激丘脑底核对帕金森病大鼠模型纹状体神经元放电的影响
目的:观察高频刺激丘脑底核(STN)对帕金森病(PD)大鼠模型纹状体 (STR)神经元自发放电的影响.方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,丘脑底核区插入刺激电极进行高频刺激,采用细胞外单位记录的方法观察STR神经元自发放电频率的改变.结果:正常大鼠刺激后STR神经元反应主要以兴奋型反应为主, PD大鼠STR神经元反应主要以兴奋抑制型为主,且随着刺激时间的延长,抑制持续时间逐渐增加,持续时间与刺激时间密切相关(r=0.94).结论:刺激STN可使PD大鼠纹状体的异常放电得到改善,提示高频电刺激STN可作为一种有效的治疗PD的方法.
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皮层抑制对大鼠丘脑底核自发放电的影响
目的:观察皮层抑制对正常及帕金森病(PD)大鼠丘脑底核(STN)神经元自发放电的影响.方法:采用玻璃微电极细胞外记录法,观察正常和PD大鼠STN神经元的放电活动及脑内微量注射KCl后,两组大鼠STN神经元放电频率的变化.结果:对照组和PD组大鼠STN神经元放电频率分别为(9.78±0.71)Hz和(23.81±1.08)Hz,PD组大鼠放电频率显著高于对照组(P＜0.01),且呈爆发式放电的神经元比例明显高于对照组(P＜0.05).皮层注射KCl后,经过较长的潜伏期,两组大鼠STN神经元放电频率均明显降低,后缓慢恢复.结论:PD大鼠STN神经元放电频率增高,爆发式放电增多,而抑制皮层可使这种异常放电得到改善,提示皮层兴奋性的改变可能是PD中STN活动增强的另一个诱因.
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耳聋左慈丸对水杨酸耳鸣模型大鼠听中枢神经元放电的影响
目的:在慢性水杨酸(SA)耳鸣模型上,观察耳聋左慈丸对大鼠下丘外侧核(ICx)和次听皮层(AII)放电的影响,探讨耳聋左慈丸防治耳鸣的神经机制.方法:健康SD大鼠30只,随机平均分成三组:正常对照组、慢性SA耳鸣模型组和耳聋左慈丸防治组.采用立体定位技术及细胞外记录方法,观察不同组别大鼠Icx和AII自发放电活动,用平均自发放电率和放电间隔直方图为观察指标.结果:①慢性SA耳鸣模型组与正常对照组大鼠相比,ICx神经单元平均自发放电率增高(4.57±0.54Hz vs 3.14±0.40 Hz,P＜0.05),进一步从放电间隔直方图来分析,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较高(0～40ms为58%vs 40%;0～4 ms为9%vs 5%).慢性SA耳鸣模型组AII神经单元平均自发放电率与正常对照组大鼠相比有增高趋势(3.84±0.36 Hz vs 3.17±0.34 Hz),短间隔自发放电.脉冲数占总放电数比例较正常对照组增高(0～22 ms:31%vs 16%;0～8 ms:19%vs 16%).②耳聋左慈丸防治组大鼠与慢性SA耳鸣模型组相比,ICx和AII神经单元平均自发放电率显著降低(ICx:2.41±0.21 Hz vs 4.57±0.54 Hz,P＜0.01;AII:2.24±0.24 Hz vs 4.57±0.54 Hz,P＜0.01),短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较低(ICx 0～40ms:50%vs 58%;0～4 ms:4%vs 9%;AII 0～22 ms:24%vs 31%;0～8 ms:11%vs 19%).结论:慢性SA耳鸣模型动物ICx和AII神经元自发放电活动增加,短间隔放电脉冲数比例较正常对照组增加,耳聋左慈丸能减弱这种变化.
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神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响
目的 探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响.方法 海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射NGF进行预处理,通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色,观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化.结果 NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加(P＜0.01),海马CA1区NFT数量减少(P＜0.01).结论 NGF可提高海马神经元的自发放电活动,其机制可能是NGF可抑制NFT的形成,提高受损神经元的功能.
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改良CCI大鼠痛行为学检测与损伤区自发放电活动再观察
目的:应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系.方法:雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动.结果:神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式:整数倍放电阵发放电和周期放电.结论:术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息.
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还元注射液对实验性脑出血大鼠生理参数、海马CA1神经元自发放电的影响
目的:从神经电生理的角度研究还元注射液对实验性脑出血大鼠神经元的保护作用.方法:采用玻璃微电极细胞外记录法,观察模型组、还元组大鼠造模前、后血肿周围区域海马CA1神经元细胞外自发放电频率和数目的变化,并监测血压、血气等参数的变化.结果:造模前两组血压、血气等参数以及海马CA1神经元细胞外自发放电频率和数目无明显差异(P＞0.05).模型组造模后与造模前比较,血压、Po2均明显增高(P＜0.01);Pco2,HCO-3,Tco,B.E均明显降低(P＜0.01);血肿周围区域海马CA1神经元细胞外自发放电频率、数目均明显降低(P＜0.01).还元组造模4h后的Pco2,HCO-3,Tco2,B.E以及血肿周围区域海马CA1神经元细胞外自发放电频率、数目虽较造模前明显降低(P＜0.01),但均高于同期模型组各对应参数值(P＜0.05,P＜0.01);造模4h后的Po2、血压与造模前比较无明显差异(P＞0.05),却低于同期模型组各对应参数值(P＜0.05).结论:还元注射液具有保护机体内环境,保护神经元功能的作用.
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神经元自发放电的慢波振荡形式及其通道探讨
本研究从损伤DRG传人纤维中引导单根神经纤维放电,采集神经纤维放电的动作电位间期(interspike interval,ISI)序列.观察到一种周期为50s～200s,波幅为15ms～50ms的慢波振荡节律形式,该节律往往可以由K+通道阻断剂TEA诱发产生.
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育亨宾对慢性压迫背根节神经元自发放电的兴奋作用
采用离体灌流背根节(dorsal root ganglion,DRG)和单纤维记录神经元自发放电的方法,观察到育亨宾对受损DRG神经元的自发放电呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10 μmol/L)灌流损伤的DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中,有18个神经元产生明显反应.育亨宾对损伤神经元自发放电的兴奋作用,可被α1-肾上腺素能受体拮抗剂哌唑嗪(5 μmoL/L)明显阻断.用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,育亨宾的兴奋作用均明显减小.结果表明:育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2-肾上腺素能受体,引起去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的释放;释放的NE作用于损伤DRG神经元上的α1-肾上腺素能受体,而对受损神经元自发放电呈现兴奋作用.提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制NE释放的新机制,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在.
