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364 电针刺激对心搏量及肌交感神经活动的影响
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用微小神经电图法观察针刺对皮肤交感神经活动的影响
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头针对心肌缺血再灌注大鼠心交感放电、心肌β1-肾上腺素受体蛋白表达及血浆去甲肾上腺素含量的影响
目的:观察头针“额旁1线”对心肌缺血再灌注损伤大鼠交感神经活动、心肌β1-肾上腺素受体(β1-AR)蛋白表达及血浆去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分成假手术组、模型组、头针组,每组6只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型.取头部双侧“额旁1线”区域进行电针治疗,频率14 Hz,强度为2V.用BL-420 E+生物信号采集系统记录左交感神经放电情况,通过免疫印迹法检测缺血区心肌β1-AR蛋白表达变化,利用酶联免疫吸附法测定血浆NE含量的变化.结果:模型组和头针组大鼠在缺血30 min和再灌注15 min后,交感神经放电频率较缺血前及假手术组明显加快(P<0.01,P<0.05),而头针组较模型组明显减慢(P<0.05).模型组大鼠心肌β1-AR蛋白表达增加,血浆NE含量明显上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);头针组大鼠缺血区心肌β1-AR蛋白表达显著下调,血浆NE浓度明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:头针可通过调整心肌缺血再灌注大鼠交感神经放电频率、心肌β1-AR蛋白表达水平及血浆NE含量,减轻钙超载,使紊乱的心肌细胞电活动趋于和缓,发挥其抗再灌注心肌损伤作用.
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大鼠部分后根损伤诱发机械性痛性感觉异常的交感神经依赖性
建立一个类似临床的后根损伤诱发慢性痛的动物模型,探讨交感神经活动在诱发慢性痛中的作用.在腰5部分后根结扎损伤的方法建立一个后根损伤大鼠模型,观察损伤诱发的慢性痛形成的行为和电生理学特征及交感节后神经元在慢性痛形成中的作用.结果表明:(1)腰5部分后根结扎损伤后,损伤侧后肢出现机械性痛性感觉异常,持续约30天.(2)提前12天行腰交感神经干和神经节切除术,部分后根损伤侧后肢不出现机械性痛性感觉异常.(3)腹腔注射肾上腺素能a受体阻断剂酚妥拉明(4mg/kg)使机械性痛性感觉异常显著降低,维持约30min.(4)后根的部分损伤诱发损伤神经21.7%(162/746)的A类纤维来自背根节细胞的异位放电活动;全身或局部应用去甲肾上腺素可使异常自发电活动产生改变,其中64.1%的(25/39)A类纤维兴奋,33.3%(13/39)的A类纤维抑制.提示交感神经参与后根损伤诱发的机械性痛性感觉异常.
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神经痛与交感神经
外周神经损伤可以诱发神经痛,包括自发痛、痛觉过敏和痛性感觉异常.交感神经切除术则被认为是缓解神经痛有效的治疗手段之一.交感神经广泛分布于皮肤各层,调节皮肤血流、汗腺分泌、立毛活动.在正常生理条件下,传出性的交感神经活动与初级传入神经元在功能上互不干扰.但是,当神经损伤或组织发生炎症时,两者可能发生化学或解剖上的藕联,因而交感神经可以调节疼痛.
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血管紧张素转换酶抑制剂对自发性高血压大鼠的高血压及高血压性血管改变的作用
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是当前世界上研究开发、应用和销售广的一类心血管药物。目前已开发了75种以上的ACEI,但仅16种左右应用于临床。 ACEI的药理作用[1,2]:1.降压作用:所有ACEI均有明显的降压效应。2.降低外周血管阻力。3.扩张冠状动脉,改善心功能。4.改善肾血流和增加肾小球滤过率。5.代谢作用。ACEI可降低血胆固醇和甘油三酯浓度,增加高密度脂蛋白,增强胰岛素,降低血糖及醛固酮的滞钾作用。 一、ACEI对高血压的影响 ACEI的降压作用已得到广泛证实。ACEI可以使各种类型的人类高血压或实验高血压模型的血压降低,大量研究表明,如果用ACEI治疗年幼的自发性高血压大鼠(SHR),可以预防高血压的发展。这表明RAS的发挥对SHR血压的调节作用是在高血压的发展阶段,在这时治疗可以逆转高血压,如果给较大年龄SHR使用则效果不明显[1]。setphen等发现[2],在SHR的高血压发展期,如用ACEI治疗一段时间后停药,可引起血压的持续降低,但对年老的SHR没有这种持续影响。所以,用ACEI治疗高血压时宜早开始。在一定的时间范围内,ACEI对血压的长期影响和治疗时间的长短不成正比。治疗4周和治疗20周对血压的长期影响似乎没有多大差别,但仅治疗1周没有长期影响。可能ACEI治疗SHR的时间应超过一定的限值(大约在1到4周之间),只有这样,ACEI才能引起血压长期降低。ACEI作用的“全或无”现象提示:ACEI治疗SHR可能通过去除一些异常因素而发挥长期降压作用。许多研究表明,一些异常因素如平滑肌细胞的反应性,交感神经活动和肾脏血液动力学等,它们中的每一个因素都可以因ACEI的治疗而改变。而且这些异常因素仅在年幼的SHR出现,这可解释为什么用ACEI治疗年老的SHR没有长期降压效果。curtis等报道[4],用ACEI治疗SHR后,其脑中的RAS活性被抑制,这可能与停药后血压持续降低有关。有趣的是,Thybo等发现,用ACEI治疗产生的持续抗压作用与剂量成反比,可能的解释为:较大剂量的ACEI在治疗期间产生强烈的降压效果,一旦停药即出现反跳性血压升高[3]。Wu等报道,用ACEI治疗一段时间,停药后再妊娠的SHR,其子代以后虽不再接触ACEI,但其血压仍较对照组低[4]。
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低血糖与葡萄糖再灌注脑损伤
低血糖是一种引起脑部能量供应夺获,导致脑功能障碍,并在一定范围内可以通过血糖升高加以纠正的临床状态.糖尿病低血糖是指糖尿病患者在药物治疗过程中发生的血糖过低现象,对于非糖尿病患者,低血糖的诊断标准为血糖< 2.8 mmol/L,而接受药物治疗的糖尿病患者血糖≤3.9 mmol/L即属于低血糖范畴[1].症状性低血糖常发生在接受胰岛素治疗或服用促进胰岛素分泌的降糖药物(磺脲类或格列奈类)的患者,罕见于胰岛素分泌肿瘤或肝功能衰竭患者.在正常人较长时间的禁食后也可以出现轻微的低血糖症状.低血糖引起的临床症状大致包括两类:肾上腺素样作用和中枢神经功能不全症状.前者表现为强烈的饥饿感、心悸、多汗、头晕、颤抖、无力等,此症候群称为急性神经性低血糖,仅见于血糖迅速降到一定阈值时,这些症状都归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多[2].
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血管迷走性晕厥患者神经体液激活及其对压力反射敏感性的影响
直立倾斜试验(head-up tilt testing,HUT)诱发晕厥的病理生理机制尚不完全清楚.按照传统的解释,倾斜应激过度激活心室后壁机械压力感受器C-纤维,反射性引起迷走神经活动增强、交感神经活动减弱,导致低血压和/或心动过缓,从而诱发晕厥.然而,用阿托品阻断迷走神经活动或植入起搏器保持心率正常并不能预防血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VS)发生,说明迷走神经功能亢进并非VS发生的唯一机制.近发现HUT诱发晕厥时伴有广泛的神经体液激活,但HUT过程中神经体液激活对压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响尚无报道.本组利用HUT导致广泛神经体液激活的原理,探讨VS患者的神经体液激活与BRS的关系,后者在HUT诱发晕厥中的可能作用及机制.
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阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与心律失常
阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(睡眠呼吸暂停综合征)是常见的呼吸相关睡眠障碍疾病.研究表明,睡眠呼吸暂停、低通气可通过反复低氧血症、高碳酸血症、胸腔压力增加和唤醒等病理生理改变,诱发交感神经活动增强、血管内皮功能障碍、氧自由基及炎性细胞因子增加、血小板聚集增强和代谢紊乱等一系列反应,继而损害睡眠呼吸暂停综合征患者的心血管系统.
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QT间期延长综合征伴β受体功能亢进症一例
QT间期延长综合征(long QT syndrome, LQTS)是指具有心电图上QT间期延长、T波异常、易产生室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征.这种疾病常于青春期发病,典型地表现为剧烈运动与情绪波动后晕厥发作[1].β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR) 功能亢进症是由于体内分泌或游离的内源性儿茶酚胺正常,而β-AR 对刺激反应性增高所致的一组临床症候群,也称之为β-AR高敏综合征.在成人中约占心血管疾病的10 % ,确切的病因尚不明了.临床表现主要是交感神经活动增强的症状,常有胸闷、长出气、憋气、心悸、头晕、乏力、多汗及易激等.体征可有心率增快,血压收缩压偏高,心电图可有心动过速及轻微的ST-T 改变或偶有心肌酶一过性轻微增高,多见于学龄期女孩[2].LQTS同时伴有β受体功能亢进症国内外未见报道.2003年7月我们遇到1例患者同时具有这两种疾病的特征.
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夏季野外训练运动性血尿的预防
福建厦门解放军174医院野战医疗队施素华来稿,题目是:夏季野外训练运动性血尿的预防.作者在文章中提出以下几点预防措施:(1)搞好专题教育,教育官兵了解人体运动后生理变化特点,防止过度疲劳,提高自我保护能力.一是高强度训练可引起抗利尿作用.剧烈运动时尿量比平时减少1/4,抗利尿激素比平时增加2倍,在神经内分泌的共同调节下,血液重新分布,骨骼肌血液增加,肾血管收缩,肾血流量下降,尤其是影响肾皮质,肾小球缺血、缺氧而引起肾小球通透性增加,使红细胞渗出.二是精神紧张因素.野外演习,注意力高度集中,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加,交感神经活动增强,小动脉收缩,血压升高.肾小球毛细血管紧张度增加,脆性增加.高度运动后,酸性代谢产物长时间刺激,可造成肾小球毛细血管损伤而发生血尿.故血压升高者,血尿发生机会相对增加.(2)做好生活保障,保证热量及营养素供给充足,保证充足睡眠.(3)合理安排演练,官兵在高温干燥气候环境下野外演练,卫生人员要跟班作业,发现病员应建议部队降低演练强度和缩短训练时间,并让病员休息一周,可恢复正常.(4)如果出现血尿时间较长,或反复发作并有水肿现象,应引起重视,做进一步检查,以明确诊断,积极治疗.
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下丘脑室旁核NMDAR介导大鼠促炎因子增强高血压交感活动的作用
目的 研究自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)下丘脑室旁核促炎性细胞因子是否促进交感神经活动过度增强,以及N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)是否介导其上述作用.方法 本研究采用成年SHR以及正常血压的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠.应用蛋白质免疫印迹分析技术(Western blot)和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别测定下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素(IL)-1β受体IL-1RI蛋白表达以及TNF-α和IL-1β水平.并应用脑立体定位进行PVN微量药物注射.肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)的测定采用Powerlab系统记录肾交感神经干电活动,并进行积分处理,比较给药前后的RSNA变化.颈动脉插管经压力传感器与PowerLab系统连接记录和分析平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP).结果 与WKY大鼠相比,SHR PVN中TNF-α及IL-1β水平,以及TNF-α受体p55TNFR、p75TNFR和IL-1β 受体IL-1RI蛋白表达均显著升高(P<0.05).PVN微量注射Etanercept或IL-1ra阻断TNF-α和IL-1β效应在SHR组更显著的降低交感神经活动水平(P<0.05).PVN微量注射NMDAR拮抗剂DL-2-amino-5-phosphonovaleric acid(APV)或MK-801(Dizocilpine)在SHR和WKY组大鼠均降低RSNA和MAP(P<0.05),并且在SHR组该效应更显著(P<0.05);另外,APV或MK-801预处理阻断PVN中NMDA受体均显著减弱PVN微量注射TNF-α或IL-1β增强SHR和WKY组大鼠RSNA和升高MAP的效应(P<0.05),与WKY组大鼠相比,该效应在SHR组更显著(P<0.05).结论 SHR PVN促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β及其受体均表达增加,PVN中NMDA受体介导SHR大鼠PVN中TNF-α、IL-1β促进交感活动增强和血压升高的效应.
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衰老与交感神经活动及心血管疾病的研究进展
伴随着人体的衰老,交感神经系统(SNS)活动增强,会导致一系列不良心血管后果,包括动脉血压的升高、心力衰竭、心律失常及继发炎症和斑块形成而引起动脉粥样硬化.研究衰老与交感神经活动及心血管病的关系,有助于展开与年龄和交感神经相关的心血管病的合理防治.
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运动康复训练对心血管疾病的保护作用及相关机制研究进展
长期以来,运动康复训练一直是心血管疾病患者的禁区,直到20世纪80年代,越来越多的临床研究表明运动康复疗法可以延长患者寿命,降低死亡率。运动康复训练可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率,并且可以改善其危险因素:降血压、改善胰岛素抵抗、降血糖、降低炎性反应(C 反应蛋白、纤维蛋白原)、调节脂质代谢。对于脂质代谢,运动康复训练可以调节血脂和脂蛋白的浓度,增加高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的浓度,降低甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度,降低游离脂肪酸浓度。运动康复训练还可以治疗动脉粥样硬化性心血管疾病,研究报道,运动康复训练可以降低心肌梗死后患者的死亡率,提高患者长期生存率,这可能与长期运动使副交感神经活动增强有关。适当的运动可以改善慢性心力衰竭患者的运动能力,增加心输出量,增加线粒体的大小和密度,增加骨骼肌氧化酶含量,改善内皮功能,降低循环中儿茶酚胺含量,并且提高患者的生活质量。
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胸段硬膜外麻醉和术后镇痛对胃肠功能的影响
胸段硬膜外麻醉(thoracic epidual anesthesia,TEA)复合全身麻醉(全麻)是近10年来广泛使用的胸部和上腹部手术的麻醉方法.硬膜外自控镇痛(patient-controlled epidural analgesia,PCEA)因其镇痛效果确切、用药量少、不良作用少,尤其是减少了疼痛所带来的术后并发症,目前已被外科和麻醉医生接受.以往动物模型和临床应用TEA的研究结果表明,在使用TEA期间,内脏交感神经的活动会减少,但高位TEA对内脏交感神经活动的影响仍然不清楚,因此TEA对胃肠灌注的影响还不是很明确.
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化学反射性活动对心率变异性的影响
心率变异性(heart rate variability,HRV)正在被临床广泛用于作为疾病的诊断、治疗和愈后的指标。目前认为,在HRV频谱分析图中,高频波段(high frequency,HF)与呼吸活动有关,由迷走神经单独介导。低频波段(low frequency,LF)受交感神经和副交感神经活动的双重调节。而极低频波段(very low frequency VLF)除受自主神经的调节外,还受温度、外周血管运动活动以及神经激素的影响。近来有报道在慢性心衰患者中,VLF与外周化学感受器的敏感性增加有关。本实验通过给健康麻醉的豚鼠吸入N2、CO2、O2和短暂窒息等方法,以兴奋或抑制中枢或外周化学感受器,观察化学反射性活动的改变引起呼吸和心血管活动的变化,特别是对HRV的影响。
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美托洛尔对急性心肌梗死患者心脏自主神经的影响
急性心肌梗死(AMI)存在主自神经系统功能紊乱,表现为交感神经活动增强,迷走神经系统活动减弱[1].交感迷走神经系统调节的失衡与AMI心律失常、猝死和左室功能异常密切相关.反映机体自主神经活动状态的心率变异性(HRV),在AMI高危险程度预测中的价值已得到肯定[2].本文用HRV作为自主神经指标分析选择性β1-肾上腺素能受体阻断剂--美托洛尔对AMI后自主神经功能的影响,并探讨其在AMI早期的使用价值.
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中枢NF-кB在慢性心力衰竭时对交感神经活动的影响
20世纪60年代研究发现心力衰竭早期交感神经系统先被激活,随之带动肾素-血管紧张素-醛固酮系统、下丘脑-垂体系统、细胞因子和肽类信号系统的激活.
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CT 血管造影对高血压和心功能不全患者颈动脉体增大的应用研究
遗传性高血压中颈动脉体明显扩张。目前认为在疾病进展期如心功能不全、遗传性高血压,颈动脉体对交感神经活动具有重要作用[1]。C T 血管造影术已广泛应用于头颈部血管疾病检查,研究发现CT 血管造影(CTA )探测颈动脉体是较为可靠的检查方法。本研究目的是CTA检查应用于心功能不全、遗传性高血压组引起的颈动脉体增大情况。
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血压与肾功能关系的研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可引起夜间反复出现一过性血压升高,长期可导致持续性高血压,成为心脑血管疾病的重要危险因素.研究表明,OSAS可能通过颈动脉体功能失调、呼吸暂停过程中对低氧血症的自主神经反应不正常、交感神经活动增强等机制引发高血压[1].但肾脏─体液因素在OSAS高血压发病中的作用,目前国内外研究甚少,本文通过对OSAS患者夜间肾功能变化的研究,以探讨OSAS合并高血压患者肾功能与高血压的关系.